Elaborado por estudiantes de 2do Año de Medicina, UNICA, Nicaragua. Abarcando temas como pre carga y post carga, regulación nerviosa y humoral, enfermedades isquemias.

1. UNICA
Fisiología Medica I.
Grupo 6.
Fisiología del
Corazón.
TEMAS:
• LEY DE LAPLACE.
• LEY DE FRANK – STARLING.
• MECANISMOS DE REGULACIÓN
CARDIOVASCULAR.
• RIEGO SANGUÍNEO.
• ENFERMEDADES ISQUÉMICAS.

2. Universidad Católica Redemptoris Mater.
UNICA.
Facultad de Ciencias Medicas.
 Elaborado por:
- Ana Lizbeyka Tórrez Mejía.
- Magda Patricia Rodríguez Nuñez.
- Xochilt Uriarte Robles.
- Anellys Laleska López Chacón.
- Ana Gabriela Delgado García.
 Carrera: Medicina.
 Año: 2do “A”
 Docente: Dr. Adrián Coulson.
Managua, Nicaragua. Mayo 2015.

3. Objetivo General.
 Concretar el funcionamiento del sistema
cardiovascular mediante diversos mecanismos
que han sido aportado para el conocimiento y
aprendizaje de la fisiología cardiaca.

4. Objetivos Específicos.
 Demostrar el funcionamiento eh importancia de Leyes como
Lapace y Frank-Starling.
 Explicar los mecanismos de regulación cardiovascular.
 Mostrar el puntos importantes del Riego Sanguíneo Cardiaco.
 Exponer sobre enfermedades isquémicas y su correlación
cardiaca.

5. Introducción.

6. 1. Ley de LaPlace.

8.  La ley de Laplace afirma que la
tensión miocárdica es directamente
proporcional a la presión dentro de la
cavidad ventricular P (presión trans-
mural) multiplicada por el R (radio) del
ventrículo es inversamente
proporcional al espesor de la pared
T₌ P x R⁄H

9. Ello significa que cuando se incrementa la
presión dentro de la cavidad o cuando un
ventrículo se dilata habrá un aumento de la
tensión parietal y por lo tanto de la fuerza que
el corazón tiene que vencer al contraerse.
De lo contrario el aumento del espesor en la
pared (hipertrofia miocárdica) reduce la tensión
arterial (disminuye el estiramiento) la ley de
Laplace relaciona los tres parámetros físicos
de presión, tensión y radio tanto en el corazón
como en los vasos sanguíneos.

10. Impedancia Aortica.
Resistencia periférica

11.  El trabajo cardiaco puede definirse como la cantidad total de
energía que se transmite a la sangre durante la sístole ventricular.
 La mayor parte de ese trabajo (96%-98%) tiene como objetivo
transmitir energía potencial (presión) a la sangre que recibe
presión baja de las venas, y el porcentaje restante se utiliza en
imprimir velocidad en la sangre (energía cinética o flujo).
 El trabajo del ventrículo izquierdo es hasta 6 veces mayor que el
del ventrículo derecho, a causa de la diferencia de presiones que
tiene que enfrentar.
El trabajo cardiaco y la ley Laplace

12. Relación que existe entre trabajo del corazón y la
ley de Laplace
 Con base a la ley de Laplace, si se dilata el ventrículo, (como ocurre en la
insuficiencia cardiaca) aumenta también los radios de la curvatura, por lo que
la tensión en la pared de esta cavidad también aumenta, por ende el trabajo
del órgano
 El aumento de la presión cardiaca hace mayor el factor de tensión y el trabajo
del corazón la aceleración se lleva a cabo a expensas de la diástole, lo que
incrementa el trabajo cardiaco, pues la diástole es la única fase del ciclo
cardiaco durante el cual ocurre ¨reposo¨ del órgano.
 Por último el aumento de la presión arterial también aumenta el trabajo
cardiaco, pues según la ley de Laplace la tensión varía en relación directa con
la tensión (P₌T⁄r)

13. 2. Ley de Frank – Starling.

15. El mecanismo de Frank-Starling.
 Básicamente, el mecanismo de Frank- Starling significa que
cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el
llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la
cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
 Enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos el
corazón bombea toda la sangre que Le llega procedente de
las venas.

16. ¿Por qué solo
a la Aorta ?

17. 1. Retorno Venoso
1. AD VD A.P V.P AI.
2. VI Aorta.

18. “El corazón impulsara un volumen de sangre igual al que
llega a la aurícula derecha”
VOL Contracción Bombeo.

19. 3. Mecanismos de Regulación Cardiovascular.
 El Sistema Cardiovascular al igual que el resto del organismo por mecanismos
homeostáticos, dentro de este sistema existen dos niveles de control:
1. Control Local: Controla el flujo local a través de un determinado tejido.
2. Control Central: Sirve para ajustar todo el sistema. Sobre todo controla la
presión arterial.

20. Control Local y Humoral del Flujo Sanguíneo en
los Tejidos.
 Uno de los principios fundamentales de la función circulatoria es la capacidad
de cada tejido de controlar su propio flujo sanguíneo local
 Entre mayor sea la actividad metabólica de un tejido mayor será su flujo
requerimiento de flujo.
 En algunos órganos el flujo sanguíneo cumple funciones especificas:
La piel: Determina la perdida de calor, de esta forma controla la temperatura.
Riñones: El aporte de plasma a los riñones que se da a través de la circulación, este
permite que los riñones excreten los productos de desechos del organismo.

21.  Valoración del Flujo Sanguíneo en distintos órganos.

22.  No se puede permitir que llegue un flujo sanguíneo igualitario a todos los tejidos del
organismo.
• La regulación local puede ser:
1. A corto plazo: cambios rápidos que se instauran en un plazo de tiempo corto, de segundos
a minutos.
2. A largo plazo: cambios más lentos que van apareciendo a lo largo de días, semanas o
meses.

23. Regulación del Flujo Sanguíneo a Corto Plazo.
 Se consigue con cambios rápidos de la vasodilatación y vasoconstricción de las
arteriolas, metarteriolas y esfínteres pre capilares, que se producen en segundo
o minutos para proporcionar con gran rapidez el flujo sanguíneo local
apropiado.
 El aumento del metabolismo en un tejido incrementa el flujo sanguíneo.

25. Regulación del flujo sanguíneo local cuando
cambia la disponibilidad de oxígeno.
 Uno de los nutrientes metabólicos más necesario de los tejidos es el oxígeno,
el flujo sanguíneo tisular aumenta siempre que disminuye la disponibilidad
del oxígeno.
 Teoría vasodilatadora de la regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local:
posible papel especial de la adenosina.
 Teoría de falta de oxígeno de control de flujo sanguíneo local.

26. Autorregulación del flujo sanguíneo cuando la
presión arterial cambia de lo normal.
 El aumento agudo de la presión arterial provocara el aumento del flujo
sanguíneo, pero en un instante volverá a la normalidad.
 La teoría metabólica que se puede entender muy fácilmente cuando la
presión arterial es demasiado elevada.
 La teoría Miogena: Se basa en la observación de que el estiramiento brusco
de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del músculo liso
de la pared vascular durante unos segundos.

27. Regulación a Largo Plazo.
 Es cuando se dan cambios controlados lentos del fluido y pueden llegar a
controlarse en días, semanas o hasta meses.
 El control del flujo sanguíneo local a largo plazo lo encontramos siempre
después del control a corto plazo.
 El mecanismo a largo plazo consiste en un cambio en el número y calibre de
los vasos en un territorio concreto: Anguiogenia.
 Si el metabolismo se eleva durante largo tiempo, se produce un aumento de
vascularización; si disminuye, la vascularización se reduce.

28. Control Humoral de la Circulación.
 El control humoral de la circulación se refiere al control por las sustancias
segregadas o absorbidas en los líquidos del organismo, como hormonas y
factores producidos localmente.
 Estas sustancias pueden ser: Vasoconstrictoras o Vasodilatadoras.
 Se formar en glándulas especificas y se transportan en el organismo por
la sangre.

29. Sustancias Vasoconstrictoras.
Noradrenalina y Adrenalina.
Angiotensina II.
Vasopresina.

30. Sustancias Vasodilatadoras
Bradicinina.
Histamina.
Adenosina.

31. Regulación Nerviosa de la Circulación.
 Sistema Nervioso Autónomo:
Sistema
Nervioso
Autónomo
Sistema Nervioso
simpático
Sistema Nervioso
Parasimpático

32. Fibras nerviosas
vasomotoras de la
medula torácica a
1 o 2 L
Pasan a las cadenas
simpáticas a cada
lado de la columna
vertebral.
1) A través de los NS a la
vasculatura de viseras y
corazón.
2) Porciones periféricas de
nervios espinales a
Vasculatura de zonas
periféricas

33. Inervación Simpática.
 Los nervios simpáticos llevan fibras vasoconstrictoras y muy pocas vasodilatadoras.
Las primeras están distribuidas por casi toda la circulación. Este efecto
vasoconstrictor es más potente en los riñones, el bazo, el intestino y la piel.
 El centro vasomotor, ubicado en la sustancia reticular del bulbo y del tercio inferior de
la protuberancia, transmite impulsos simpáticos y parasimpáticos a todo el cuerpo.

34. Inervación Parasimpática.
 El control de la frecuencia cardiaca mediante fibras nerviosa.
N. Vago
Núcleos dorsales motores
Bulbo
Función: provoca descenso de la frecuencia
cardiaca y un pequeño descenso de la
contractibilidad del musculo cardiaco.

35. Centro Vasomotor del Cerebro.
 Se encuentra situado en la sustancia reticular
del bulbo en el tercio inferior de la
protuberancia, transmitiendo impulsos
simpáticos y parasimpáticos. Se identifica
tres zonas importantes.
1. Zona vasoconstrictora:
2. Zona vasodilatadora
3. Zona sensitiva

36. Zona Vasoconstrictora.
 Situada bilateralmente en la porción antero laterales de la
parte superior del bulbo.
 Sus fibras son distribuidas a la medulas espinal las cuales
excitan a las neuronas vasoconstrictoras pre ganglionares
del Sistema Nervioso simpático.

37. Zona Vasodilatadora.
 Se encuentra bilateralmente en las porciones
antero laterales de la mitad inferior del bulbo.
 Sus fibras se proyectan hacia arriba a la zona
vasoconstrictora y la inhiben provocando la
vasodilatación.

38. Zona Sensitiva.
 Situada bilateralmente en el tractos solitarios en la porción
posterolaterales del bulbo y parte inferios De la Protuberancia.
Reciben señales sensitiva del
Sistema Circulatorio a través
del N. vago y glosofaríngeo y
emiten señales eferentes que
facilitan el control de la zona
vasoconstrictora y vasomotora
a través del control reflejo, ej.:
el control reflejo de los barro
receptores.

39. Función del Sistema Nervioso en el Control Rapido
de la Presión Arterial.
 Esto se produce por tres importantes cambios:
1. Aumento de la resistencia periférica total.
2. Las venas se contraen con fuerza,
desplazando la sangre hacia el corazón,
aumentando el volumen de sangre en las
cámaras cardiacas.
3. Aumento de la frecuencia cardiaca por
medio del sistema nervioso autónomo

40. Aumento de la Presión Arterial Durante el
Ejercicio.
 Aumenta un 30 a 40% aumentando
así al flujo sanguíneo.
 Este incremento es instantáneo para
mantener la sincronización con el
aumento de la actividad muscular.

41. Mecanismo Reflejo para Mantener la Presión
Arterial.
 REFLEJOS BARRORECEPTORES:
- Este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, situados en las
paredes de la arteria del cayado aórtico y senos carotideos.
- Las señales se transmiten a través de los nervios de Hering , hacia los
nervios del glosofaríngeo y después hacia el tracto solitario en la zona del
bulbo. Las señales procedentes del cayado aórtico se transmiten a través
de los nervios vago también al tracto solitario del bulbo.

42. 4. Riego Sanguíneo.
Circulación Coronaria.

43. Consideraciones Anatómicas.

44. Gradientes de Presión y Flujo en los Vasos
Coronarios.

45. Variación en el Flujo Coronario.

46. Factores Químicos.
 La relación estrecha del flujo sanguíneo coronario y el consumo
miocárdico de O2 indica que uno o mas de los productos del
metabolismo causan vasodilatación coronaria.
 Los factores que se consideran que desempeñan este papel
incluye carencia de O2 y aumento de en las concentraciones
locales de CO2 ,H+,K+ ,lactato, prostaglandina, nucleótidos de
adenina y adenosina. Es posible que estén implicados mas de uno
de estos metabolitos vasodilatadores.

47. Factores Nerviosos.
 Las arteriolas coronarias contiene receptores adrenérgicos alfa,
que median la vasoconstricción, y adrenérgicos beta que median
la vasodilatación.
 La actividad en los nervios noradrenérgicos del corazón causan la
vasodilatación coronaria. Sin embargo, la noradrenalina aumenta
la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción del corazón, y la
vasodilatación se debe a la producción de metabolitos
vasodilatadores en el miocardio ,secundario al aumento de su
actividad.

48. 5. Enfermedades Isquémicas.
Concepto:
 En medicina, se denomina enfermedades isquemia al estrés
celular causado por la disminución transitoria o permanente del
riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxigeno
(hipoxia), de nutrientes y la eliminación de productos del
metabolismo de un tejido biológico.
 Este sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como
para causar la muerte celular y del tejido al que pertenece
(necrosis).

49. Tipos de Isquemia.
 Isquemia Cerebral

50.  Isquemia Renal

51.  Isquemia Miocárdica.

52. Cardiopatía Isquémica
La cardiopatía isquémica es la
enfermedad ocasionada por la
arteriosclerosis de las arterias
coronarias, es decir, las encargadas de
proporcionar sangre al músculo
cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis
coronaria es un proceso lento de
formación de colágeno y acumulación
de lípidos (grasas) y células
inflamatorias (linfocitos). Estos tres
procesos provocan el estrechamiento
(estenosis) de las arterias coronarias.

53. Infarto agudo de miocardio
Es una enfermedad grave que ocurre
como consecuencia de la obstrucción
de una arteria coronaria por un
trombo. La consecuencia final de la
obstrucción de la arteria es la muerte
(necrosis) del territorio que irriga la
arteria obstruida. Por tanto, la
importancia del infarto de miocardio
dependerá de la cantidad de músculo
cardiaco que se pierda.

54. Angina de Pecho Estable.
 Manifestación de la
cardiopatía isquémica, que
cursa clínicamente con angina
de pecho, cuyo umbral,
duración y frecuencia de
aparición no se ha modificado
durante un mes.

55. Angina de Pecho Inestable.
 Manifestación grave de
cardiopatía isquémica que
cursa clínicamente con crisis de
angina de reposo, cuyo umbral,
duración o frecuencia de
aparición ha empeorado
significativamente durante un
mes. Presenta un pronostico
incierto y una elevada
incidencia de complicaciones,
como infarto del miocardio o la
muerte súbita.

56. Gracias por
su
Atención!!!