2. El corazón esta constituído
por dos bombas que estan
dispuestas en serie,
trabajando en forma
simultánea y combinada en
el interior de un único
órgano.
3. Está compuesto de:
• Músculo auricular
• Músculo ventricular
• Fibras musculares excitadoras y
conductoras especializadas
• Formado un sistema
excitador que controla latido
rítmico cardiaco
4. • Discos intercalares se fusionan
entre sí y forman uniones
comunicantes en hendidura.
El corazón esta formado por
dos sincitios:
Sincitio auricular
Sincitio ventricular
5. Potencial de acción promedio en la
fibra ventricular: 105mV.
El potencial intracelular aumenta de
-85mV entre latidos hasta +20
durante cada latido.
La formación de un potencial en
meseta después de la espiga hace
que la contracción cardiaca dure
hasta 15 veces mas que en el
musculo esquelético.
6. Dos diferencias importantes entre la membrana del musculo
cardiaco y esquelético:
El potencial de acción del musculo esquelético esta
producido por los canales rápidos de sodio.
En el musculo cardiaco el potencial de acción esta
producido por la apertura de dos tipos de canales:
1. Los mismos canales de sodio anteriores.
2. Canales lentos de calcio (canales de calcio sodio)
7. • Velocidad de conducción de la señal de P.A a lo largo de
las fibras musculares A y V es de 0,3 a 0,5 m/seg.
• Velocidad de conducción del sistema especializado de
conducción del corazón en las fibras de purkinje es de 4
m/seg.
8. Período refractario del musculo
cardiaco
• Intervalo durante el cuál no se puede reexcitar al
fibra ya excitada, mediante un estímulo normal
• Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de
acción)
• Más corto en las aurículas que en los ventrículos
• 0.15 seg
• Hay un período refractario relativo:
• 0.05 seg
• Más corto en las aurículas
• 0.03
9. Acoplamiento
excitación-contracción
• De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de la
fibra mediante los túbulos T que activan al retículo
sarcoplásmico
• Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma,
catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos
de actina y miosina: contracción muscular
10. • EL Retículo Sarcoplásmico del
musculo cardiaco no está tan
desarrollado como en el musculo
esquelético.
• Existe un aporte extra de calcio por
los túbulos T que además tienen un
diámetro 5 veces mayor y un
volumen 25 veces mayor.
• También los túbulos T tienen
mucopolisacáridos (aniones) que
mantienen almacenado calcio
extra.
11. • La fuerza de la contracción en el m. cardiaco depende de
la concentración de calcio en el Liquido extracelular .
• Los túbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten
el paso del LEC.
• La fuerza de la contracción del m. esquelético se debe al
calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular.
• La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final
de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio
de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y
hacia los túbulos T.
12. • La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la
meseta del potencial de acción y los iones de calcio de
sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los
túbulos T
• La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de
acción.
Duración de la contracción
Se inicia la contracción unos milisegundos después de que inicia
el potencial de acción y sigue hasta unos milisegundos después
de que termina el potencial
• Músculo auricular: 0.2 seg
• Músculo ventricular: 0.3 seg
13. •Se le denomina ciclo cardiaco al comienzo
de un latido cardiaco hasta el comienzo del
siguiente.
•Cada ciclo es iniciado por un potencial de
acción en el nódulo sinusal.
• Las aurículas actúan como bombas de
cebado para los ventrículos.
14. El ciclo cardiaco esta formado por
un periodo de relajación
denominado diástole, seguido de un
periodo de contracción denominado
sístole.
16. • El 80% de la sangre fluye directamente a través de las
aurículas hacia los ventrículos.
• La contracción auricular habitualmente produce un llenado de
un 20% adicional ventricular.
• Las aurículas actúan como bombas de cebado aumentando la
eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%.
17. • La onda a: Producida por la contracción auricular, habitualmente
la presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mm Hg en
contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta de
7 a 8 mmHg.
• La onda c: Se produce cuando los ventrículos comienzan a
contraerse; Producida principalmente por la protrusión de las
válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas.
• La onda v: Producida hacia el final de la contracción ventricular,
se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas
mientras las válvulas AV están cerradas. Despues las valvulas AV
se abren y permiten que la sangre aurícular fluya rapidamente
hacia los ventrículos.
18. • Llenado de los ventrículos.
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de
sangre en las aurículas der e izq. Porque las válvulas AV están
cerradas, esta sangre pasa a los ventrículos y la contracción auricular
durante la sístole posibilita el llenado de estos.
19. Vaciado de los ventrículos
durante la sístole.
• Periodo de contracción isovolúmica.
Inmediatamente después del comienzo de la contracción
ventricular se produce un aumento de presión ventricular lo que
hace que se cierren las válvulas AV semilunares.
Después de 0,02-0,03 seg, el ventrículo acumula presión
necesaria para abrir las válvulas AV.
• Periodo de eyección.
Cuando la presión ventricular izquierda aumenta por encima
de 80 mmHg.
El primer tercio se denomina periodo de eyección rápida y los
dos tercios finales periodos de eyección lenta.
20. • Periodo de relajación isovolúmica
• Al final de la sístole comienza la relajación ventricular lo que permite
que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan.
• Durante otros 0,03-0,06 seg. El músculo cardiaco sigue relajándose
aun cuando no se modifica el volumen ventricular.
• Las presiones intraventriculares disminuyen y regresan a sus bajos
valores diastólicos.
• Volumen telediastólico, telesistólico y sistólico.
Volumen telediastólico.-
Durante la diástole, el
llenado normal de los
ventrículos aumenta
hasta aprox. 110-120 ml.
Volumen sistólico.- a
medida que los ventrículos
se vacían durante la sístole
el volumen disminuye
aprox. 70 ml.
Volumen telesistólico.- el
volumen restante que
queda en cada uno de los
ventrículos, aprox. De 40-
50 ml.
22. SEMILUNARES
•Cierre súbito o rápido
• Mayor velocidad de eyección
de la sangre (orificios
pequeños)
•Bordes sometidos a una
abrasión mecánica mayor
•Se sitúan en la base de un
tejido fibroso fuerte ,flexible
para soportar tenciones físicas
AURICULOVENTRICULARES
•Cierre lento o suave
•menor velocidad de eyección de
la sangre (orificios grandes)
•Soporte de las cuerdas
tendinosas
23.
24. • Apertura de válvulas:
• Ausencia del ruido
• Cierre de válvulas:
• Los velos y los líquidos vibran bajo influencia de cambios de
presión generando sonido
• PRIMER TONO CARDIACO:
• Inicio de la sístole
• contracción de los ventrículos cierre de las válvulas AV.
• Vibración tono bajo y prolongado
• SEGUNDO TONO CARDIACO
• Final de la sístole
• Cierre de válvulas aortica y pulmonar
• Golpe seco y rápido
25. • Trabajo sistólico : cantidad de energía que el corazón
convierte en trabajo en cada latido
• Trabajo minuto :trabajo sistólico /frecuencia cardiaca /minuto
El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras:
1.)Mover sangre de venas de baja presión hacia las arterias de
alta presión trabajo volumen presión
2.)Utilización de energía para acelerar la sangre hasta su
velocidad de eyección a través de las válvulas aortica y
pulmonar
26.
27. Fase I: Periodo de llenado
Fase II: Periodo de contracción
isovolúmica
Fase III: Periodo de eyección
Fase IV: Periodo de relajación
isovolúmica.
28. INCREMENTO DE LA PRESION EN EL
LLENADO = INCREMENTO DE LA
PRECARGA
PRE-CARGA = VOLUMEN DEL FINAL DE
DIASTOLE.
POST-CARGA ES LA PRESION AORTICA
DURANTE EL PERIODO DE EYECCION /
APERTURA DE LA VALVULA AORTICA.
30. • 4 – 6 litros de sangre por minuto (reposo)
• 28 – 30 litros de sangre por minuto (ejercicio)
• Mecanismos de regulación de volumen:
1.-regulacion cardiaca intrínseca
2.-control de la frecuencia y bombeo cardiaco
31. • O mecanismo de Frank-Sterling
• Capacidad de adaptarse del corazón
• A los volúmenes crecientes del Flujo Sanguíneo
• Es decir:
"dentro de los limites Fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre
que llegue de las venas"
Regulaciónintrínsecadel bombeo cardiaco…
32. • Explica mejor el mecanismo de Frank-Sterling
• mientras mas sangre recibe (Aurícula)
• Mas capacidad de bombeo (Ventrículo)
• Respuesta del ventrículo a la presión auricular
Curvas de la función Ventricular
33. • Inervan abundantemente al corazón
• Estimulación Simpática = Gasto Cardiaco
• Estimulación Parasimpática = Disminución Gasto
Controldelcorazónpor los nervios simpáticos y
parasimpáticos…
34. • Iones de potasio tienen efecto en los potenciales de
membrana
• Iones de potasio activan la contractilidad del musculo
• Su concentración extracelular de estos Iones tiene
efectos en la función de Bomba del Corazón
Ionesdepotasio ycalcioen el Corazón…
35. Exceso:
• Corazón dilatado y flácido
• Reduce la frecuencia Cardiaca
• Bloquea la conducción del impulso cardiaco
• Alteraciones mortales
"La disminución del potencial de la membrana también hace reducir el
potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea
progresivamente mas débil. "
Iones de Potasio…
36. Exceso:
• Produce casi exactamente lo contrario que el potasio
• Contracción espática
Déficit:
• Flacidez cardíaca
"La concentración de iones de calcio en la sangre, rara vez
tiene significación clínica"
Iones de Calcio…
37. • Fiebre = Doble de frecuencia Cardíaca
• Frio = disminución de la frecuencia
cardíaca (algunos latidos x Min - Hipotermia)
"El calor aumenta la permeabilidad de la membrana del
musculo cardiaco, permitiendo el paso de los iones que
controlan la frecuencia cardiaca"
Efectos de la Temperatura…
38. • El incremento de la carga de presión arterial (hasta un
limite / 80 – 140 mm Hg) no disminuye el gasto cardiaco
• A menos que la presión arterial aumente por encima del
los 160 mm Hg
Y por ultimo...