Este documento describe la fisiología del músculo cardíaco y el ciclo cardíaco. Explica cómo el corazón funciona como una bomba impulsando la sangre a través del cuerpo gracias a la contracción rítmica y coordinada de los músculos auricular y ventricular. También describe los mecanismos de regulación del bombeo cardíaco como la ley de Frank-Starling y el sistema nervioso autónomo.

1. C
RAZON
Sobre toda cosa guardada, guarda tu corazón;
porque de él emana la vida.
Proverbios 4:23

2. EL CORAZON COMO BOMBA

3. FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO
•
El corazón está formado por:
Músculo auricular
Músculo ventricular
Fibras especializadas de conducción y
excitación
•
El músculo auricular y ventricular se contrae
de manera similar al músculo esquelético,
pero con una duración mayor.
•
Las fibras especializadas tienen pocas
fibrillas y se contraen débilmente. Son las
responsables de los potenciales de acción

4. •
El músculo cardíaco es estriado con filamentos de
actina y miosina .
•
Los discos intercalados separan las células
musculares entre sí, pero se mantienen unidas por
uniones comunicantes o en hendidura, permeables
a los iones de modo que los potenciales de acción
viajan fácilmente de una célula a otra formando un
verdadero sincitio.
•
Por tanto, el corazón presenta dos sincitios:
Auricular que forma las paredes de las dos
aurículas
Ventricular que forma las paredes de los dos
ventrículos

5. •
Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las
aberturas de las válvulas AV; y los potenciales de acción al no poder viajar por este
tejido lo hacen a través del sistema de conducción especializado denominado haz AV.
•
El potencial de acción es de 105mV . La espiga inicial de la membrana permanece
despolarizada durante aproximadamente 0,2 seg mostrando una meseta que permite que
la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el
músculo esquelético.
•
La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las
fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/seg. (1/250 de las fibras
nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas)
•
velocidad de conducción en las fibras de Purkinje es de hasta 4 m/seg lo que permite una
conducción rápida de la señal excitadora hasta las diferentes partes del corazón

6. PERIODO REFRACTARIO
•
En el ventrículo es de 0,25 a 0.30 seg que es aproximadamente la duración del potencial
en meseta.
•
El período refractario normal del músculo auricular es de 0,15 seg,

7. CICLO CARDIACO
•
Son los fenómenos que se producen
desde el comienzo de un latido hasta
la sístole siguiente.
•
Inicia en el nódulo SA, y el potencial
de acción viaja de las aurículas hacia
los ventrículos a los cuales llega 0,1
segundos después. Por eso la aurícula
se contrae antes y actúa como
bombas de cebado para los
ventrículos

9. •
La onda P está producida por la propagación de
la despolarización en las aurículas y es seguida
por su contracción, lo que produce una ligera
elevación de la curva de presión auricular
inmediatamente después de la onda P.
•
Aproximadamente 0,16 seg después del inicio de
la onda P, las ondas QRS aparecen como
consecuencia de la despolarización de los
ventrículos que inicia la contracción de los
mismos y hace que comience a elevarse la
presión ventricular. Por tanto QRS comienza un
poco antes del inicio de la sístole ventricular
•
La onda T representa la repolarización ventricular
cuando el músculo comienza a relajarse y se
produce un poco antes del final de la contracción
ventricular
EKG Y CICLO CARDIACO

10. FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS DE CEBADO
• El 80% de la sangre fluye de las
aurículas a los ventrículos antes
de la contracción auricular. En la
contracción auricular se produce
el llenado en un 20% adicional
en los ventrículos (de ahí que
actúe como bomba de cebado).
Sin embargo el corazón puede
seguir funcionando sin ese 20%
adicional, a no ser que la
persona haga un gran esfuerzo.

11. CAMBIOS EN LA PRESIÓN
DE LAS AURÍCULAS:
· Ondas a: contracción auricular. Esto
aumenta las presiones en la aurícula
derecha de 4 a 6, y en la aurícula izq.
de 7 a 8.
· Onda c: “comienzan” a contraerse
los ventrículos, y esto genera:
protrusión de las válvulas AV hacia
las aurículas por aumento de la
presión en el ventrículo; y flujo
retrógrado de sangre.
· Onda v: al “final” de la contracción
ventricular. Se debe al llenado
auricular.

12. LOS VENTRICULOS
COMO BOMBAS
LLENADO VENTRICULAR
PRIMER TERCIO DE LA DIÁSTOLE:
Periodo de llenado rápido: La presión generada
en la aurícula durante la sístole abre las válvulas
AV y la sangre fluye rápidamente a los
ventrículos.
Tercio medio de la diástole: Flujo continuo de
sangre proveniente de las venas
Último tercio de la diástole: Sangre proveniente
de la contracción auricular, responsable del 20%
del llenado ventricular.

13. VACIADO VENTRICULAR
PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA
(ISOMÉTRICA): 0.2 a 0.3 seg.
Hay contracción ventricular pero no vaciado. Ocurre
aumento de la tensión muscular pero con una
acortamiento prácticamente despreciable o nulo.
PERIODO DE EYECCIÓN:
Cuando el ventrículo izquierdo alcanza 80mmHg y el
derecho 8mmHg se abren las válvulas semilunares.
70% del vaciado se produce en el primer tercio, 30%
en el resto.
PERIODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
(ISOMÉTRICA):
Relajación ventricular para que las presiones
ventriculares disminuyan. Durante 0,03 a 0,06
segundos el músculo sigue relajándose pero
manteniendo su volumen ventricular.

14. VOLUMEN TELEDIASTOLICO, SISTOLICO Y TELESISTOLICO

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO:
•
Cuando en la diástole en volumen ventricular aumenta entre 110 a 120ml. (150 – 180 ml)

VOLUMEN SISTÓLICO:
•
Son los 70 ml que se eliminan en la sístole. (140 ml)

VOLUMEN TLESISTÓLICO:
•
Son los 40 a 50 ml restantes de la sístole. (10 – 20 ml)

FRACCION DE EYECCION
•
Fracción de volumen telediastólico que es propulsada y corresponde al 60%

15. FUNCION DE LAS VALVULAS

VALVULAS AV
•
Son las tricúspide y mitral. Se cierran cuando
hay flujo retrógrado de sangre.

MÚSCULOS PAPILARES:
•
No contribuyen al cierre de las válvulas. Por el
contrario, tiran de los velos para impedir que
protruyan demasiado hacia las aurículas
durante la sístole.

VÁLVULAS SEMILUNARES:
•
Para su cierre es necesario unas presiones
más elevadas de flujo retrógrado en
comparación con las válvulas AV.
•

16. DIFERENCIA ENTRE LASVALVULAS A-V Y SEMILUNARES
VALVULAS AURICULOVENTRICULARES
MITRAL Y TRICUSPIDE
VALVULAS SEMILUNARES
AORTICA Y PULMONAR
Cierre suave
Cierre súbito
Menor eyección
Mayor eyección
Menor abrasión mecánica
Mayor abrasión mecánica
Soporte de cuerdas tendinosas
Tejido fibroso fuerte pero flexible

17. CURVA DE PRESION AORTICA
•
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión aumenta hasta que se abre la
válvula. La entrada de sangre en la arteria hace que las paredes de la misma se
distiendan y que la presión aumente hasta 120 mmHg. En el momento de cierre de la
válvula aórtica se produce un pequeño flujo retrógrado, seguido por la interrupción súbita
del mismo que es lo que se denomina incisura en la curva de presión aórtica. Después
de que se haya cerrado la válvula, la presión en el interior de la aorta disminuye
lentamente porque la sangre comienza a fluir a través de los vasos periféricos hacia las
venas.
•
Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo la presión aórtica ha disminuido hasta
aproximadamente 80 mmHg (presión diastólica) que es 2/3 de la presión máxima de 120
mmHg.
•
Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las
de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud de sólo aproximadamente 1/6

18. RELACION DE LOS TONOS CARDIACOS CON EL BOMBEO
CARDIACO
•
Cuando las válvulas se cierran los
velos de las válvulas y los líquidos
circundantes vibran bajo la influencia
de los cambios súbitos de presión
generando un sonido que viaja en
todas las direcciones a través del
tórax
R1
R2
Cierre de las
válvulas AV
Cierre de las
válvulas
semilunares
Tono bajo y
prolongado
Golpe seco y rápido

19. PRECARGA
•
Fuerza que distiende (estira) las fibras musculares durante la diástole. Cuanto mayor es
el llenado del corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de contracción durante la
sístole. (Ley de Frank-Starling)
•
La precarga esta determinada por el retorno venoso.
•
Las miofibrillas tienen un límite y un estiramiento excesivo provoca laxitud.
•
La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los ventrículos y mantiene el mismo volumen
de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistémica
• CONTRACTILIDAD
•
Intensidad o fuerza con que se contraen las fibras del miocardio
•
Tanto el aumento y la disminución de la contractilidad pueden reducir el gasto cardiaco.

20. POSCARGA
•
Presión que los ventrículos deben vencer para abrir las válvulas pulmonar y aórtica
para impulsar sangre fuera del corazón. Los ventrículos trabajan contra la poscarga
de la misma forma que se haría si intentáramos abrir una puerta contra la fuerza
ejercida por el viento.
•
Los principales factores que influyen en la poscarga son la resistencia vascular
sistémica (RVS) para el ventrículo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar
(RVP) para el ventrículo derecho.

21. REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO
•
Cuando una persona está en reposo, el corazón bombea de 4 a 6 l/min. Durante el
ejercicio intenso esta cantidad puede llegar a ser de 4 a 7 veces más. Esto es posible
gracias a que el corazón regula el bombeo mediante dos mecanismos:
Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios de volumen de la
sangre que fluye hacia el corazón
Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso
autónomo

22. REGULACION INTRINSECADEL BOMBEO CARDIACO
MECANISMO DE FRANK STARLING
•
La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo de entrada se denomina Mecanismo de Frank Starling
•
MECANISMO: Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es
la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
•
Dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega
procedente de las venas

23. EXPLICACION DEL MECANISMO DE FRANK STARLING
•
Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos el músculo cardíaco
es distendido hasta una mayor longitud lo que hace que se contrae con más fuerza.
•
La distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia
cardíaca en un 10% a 20%, lo que contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se
bombea cada minuto pero no en la misma forma que lo hace el mecanismo de Frank
Starling.

24. CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
•
El gasto cardíaco puede aumentar más de un 100% por estimulación simpática y puede
disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por estimulación parasimpática

25. SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO
•
La estimulación simpática intensa puede
aumentar la FC desde 70 latidos por minuto hasta
180 a 200 y raras veces 250 latidos por minuto. Al
aumentar la fuerza de contracción, aumenta
también el volumen de sangre que se bombea y
por la tanto la presión de eyección.
•
Por el contario, la inhibición pueden disminuir
tanto la frecuencia cardíaca como la fuerza de
contracción del músculo ventricular reduciendo
en nivel del bombeo cardíaco hasta un 30% por
debajo de lo normal.
CADENAS SIMPATICAS

26. ESTIMULACION
PARASIMPATICA
(VAGAL)
•
La estimulación vagal intensa puede interrumpir
el latido cardíaco durante algunos segundos, pero
el corazón habitualmente escapa y puede latir a
una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto
mientras continúe la estimulación parasimpática.
Así la estimulación vagal intensa puede reducir la
fuerza de contracción en un 20% a 30%
•
Las fibras vagales se distribuyen principalmente
por las aurículas y no mucho en los ventrículos
(fuerza de contracción), lo que explica la
reducción de la FC y no de la fuerza de
contracción.
•
Sin embargo, la disminución de la FC más la
ligera reducción de la fuerza de contracción
puede reducir el bombeo ventricular en un 50%
más

27. EFECTOS DE LOS IONES POTASIO SOBRE LA FUNCION
CARDIACA
•
El exceso de potasio hace que el corazón se torne dilatado y flácido y reduzca la
frecuencia cardíaca; es decir, que grandes cantidades de este ion pueden bloquear la
conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hasta los ventrículos a través del
haz AV
•
La elevación de potasio hasta 8 a 12 mEq./L consigue producir debilidad cardíaca y
alteración del ritmo que puede llevar a la muerte, ya que la hiperpotasemia en el LEC
despolariza parcialmente la membrana celular lo que provoca que el potencial de
membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana también lo
hace la intensidad del potencial de acción y la contracción
•
del corazón se hace progresivamente más débil.

28. EFECTO DE LOS IONES CALCIO SOBRE LA FUNCION
CARDIACA
•
Un exceso de iones calcio consigue producir efectos contrarios a los del ion potasio, es
decir, lleva al corazón a una contractura espástica.
•
Lo contrario, la flacidez cardíaca se produce por un déficit de iones calcio.
•
Afortunadamente, estas situaciones rara vez tienen significación clínica porque las
concentraciones de calcio en la sangre están reguladas en un intervalo muy estrecho

29. •
El aumento de la temperatura, como ocurre en la
fiebre, produce un gran aumento de la FC
probablemente debido a que el calor aumenta la
permeabilidad de la membrana a los iones
•
La disminución de la temperatura en un intervalo
de 16º a 21ºC puede llevar a una persona a la
muerte
•
La fuerza contráctil del corazón con frecuencia
aumenta cuando hay un aumento moderado de la
temperatura (ejercicio) aunque una elevación
prolongada agota los sistemas metabólicos del
corazón y finalmente produce debilidad.
EFECTO DE LA
TEMPERATURA