DRA

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DEL APARATO
CIRCULATORIO
Dra. Ma. Rosario Aguilera Saavedra
Cardiologa

2. EL APARATO CIRCULATORIO
• Se encarga del transporte de
sustancias por todo el
organismo.
• Formado por:
• El sistema cardiovascular,
por el que circula la sangre
• El sistema linfático, por el
que circula la linfa

3. ANATOMÍA DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
• Corazón
• Morfología y estructura
• Histología
• Fisiología
• Regulación
• Vasos sanguíneos
• Arterias
• Capilares
• VenaS

4. LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
• Cerrada: La sangre no sale de
los vasos.
• Doble: La sangre pasa dos
veces por el corazón. Hay dos
circuitos.
• Completa: La sangre
oxigenada y la desoxigenada
no se mezclan.
• La parte derecha del corazón
sólo bombea sangre
desoxigenada,
• La izquierda bombea sólo
sangre oxigenada.

5. LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
• Circulación menor: Entre el corazón y
los pulmones.
• La sangre desoxigenada sale del
ventrículo derecho, va a los
pulmones por las arterias
pulmonares, se oxigena y regresa
por las venas pulmonares hasta el
ventrículo izquierdo.
• Circulación mayor: Entre el corazón y
los demás órganos y tejidos.
• La sangre oxigenada sale del
ventrículo izquierdo por la arteria
aorta, lleva a los órganos oxígeno y
nutrientes, y vuelve al corazón por
las venas, que confluyen en las
venas cavas, hasta la aurícula
derecha.

6. EL CORAZÓN: MORFOLOGÍA Y
ESTRUCTURA
• Órgano muscular
hueco
• Externamente presenta
dos surcos:
transversal y
longitudinal
• Por ellos pasan las
venas y arterias
coronarias, que irrigan
al corazón.

7. EL CORAZÓN: MORFOLOGÍA Y
ESTRUCTURA

8. EL CORAZÓN: MORFOLOGÍA Y
ESTRUCTURA

9. EJE LARGO PARAESTERNAL

11. EJE CORTO SOBRE GRANDES
VASOS

13. EJE CORTO SOBRE VELOS DE LA
VÁLVULA MITRAL

14. PLANO
APICAL DE
CUATRO
CÁMARAS

15. ?????

17. FISIOLOGÍA
BÁSICA

18. CICLO CARDIACO
• FENÓMENOS CARDIACOS QUE SE PRODUCEN CADA VEZ QUE SE
PRODUCE UN LATIDO.
Fenómenos eléctricos
Fenómenos mecánicos
Fenómenos hemodinámicos
Fenómenos sonoros

19. • EL CORAZÓN LATE 100,000 VECES
AL DÍA
• 36 MILLONES DE LATIDOS AL AÑO
• 2,5 BILLONES DE VECES EN 70 AÑOS

20. EL CORAZÓN COMO BOMBA
• El corazón está formado
por dos bombas separadas
• Corazón derecho
• Corazón izquierdo
• Está compuesto de:
• Músculo auricular o sincitio
auricular
• Músculo ventricular o sincitio
ventricular
• Fibras musculares
excitadoras y conductoras
especializadas
Guyton & Hall, Fisiología Médica

21. Inicio del potencial de acción
Nodo sinoauricular
Fibras internodales
Nodo
aurículo-ventricular Haz de His
Fibras de Purkinje

23. POTENCIALES DE ACCIÓN
DEL MÚSCULO CARDIACO
• Potencial de membrana en
reposo: -85 a -90 mV
• -90 a -100 mV en las fibras
de Purkinje
• Después de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2
seg en las aurículas o 0.3 en
los ventrículos (meseta)
• Repolarización abrupta
• La contracción dura 3 a 5
veces más que en el músculo
esquelético
Guyton & Hall, Fisiología Médica

24. POTENCIALES DE ACCIÓN
DEL MÚSCULO CARDIACO
• En el m. esquelético la
contracción inicia con la
apertura brusca de los canales
rápidos del sodio, por una
diezmilésima de segundo y se
cierran abruptamente.
• En el m. cardiaco inicia con la
apertura de los canales de
sodio y también de calcio.
• Los de calcio permanecen
abiertos décimas de segundo
permitiendo el paso al interior
de la célula de ambos iones
(meseta).
Guyton & Hall, Fisiología Médica

25. POTENCIALES DE ACCIÓN
DEL MÚSCULO CARDIACO
• Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la
excitación del proceso contráctil
• Al final del potencial aumenta la permeabilidad
(salida) del potasio, termina la contracción
• Velocidad de conducción:
• 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares)
• 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas
• 1/10 la del m. esquelético
• En el sistema de conducción especializado:
• 0.02 a 4 m/seg

26. PERÍODO REFRACTARIO
DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
• Intervalo durante el cuál no se
puede reexcitar la fibra ya
excitada, mediante un estímulo
normal
• Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que
dura el potencial de acción)
• Más corto en las aurículas que
en los ventrículos
• 0.15 seg
• Hay un período refractario
relativo:
• 0.05 seg
• Más corto en las aurículas
• 0.03

29. FIBRAS DE MIOCARDIO
• Músculo cardiaco:
• Es estriado
• Las fibras se dividen y se
conectan
• Tienen filamentos de actina
y de miosina
• Discos intercalares:
• Membranas celulares
que separan entre sí a
las células
• Funciona como un
sincitio
• Resistencia eléctrica:
• 1/400 de la
membrana celular
Discos
intercalares
Guyton & Hall, Fisiología Médica

30. FIBRAS DE MIOCARDIO
• Las membranas celulares se funden entre sí: uniones comunicantes o
gap
• Cuando una fibra se excita, el potencial viaja por todas las demás: SINCITIO.
• Auricular y Ventricular
Guyton & Hall, Fisiología Médica

31. TÚBULOS T

32. ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
• De la membrana el potencial se propaga hacia el interior
de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo
sarcoplásmico.
• Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma,
catalizan las reacciones químicas que deslizan los
filamentos de actina y miosina: contracción muscular.

33. ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
• EL RS del m. cardiaco no está
tan desarrollado como en el m.
esquelético
• Existe un aporte extra de calcio
por los túbulos T que además
tienen un diámetro 5 veces
mayor y un volumen 25 veces
mayor.
• También los túbulos T tienen
mucopolisacáridos (aniones)
que mantienen almacenado
calcio extra
Guyton & Hall, Fisiología Médica

34. ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
• La fuerza de la contracción
en el m. cardiaco depende
de la concentración de
calcio en el LEC
• Los túbulos T se abren al
exterior de las fibras,
permiten el paso del LEC
• La fuerza de la contracción
del m. esquelético se debe al
calcio liberado en el RS
dentro de la fibra muscular
Guyton & Hall, Fisiología Médica

35. ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
• La entrada de iones de calcio cesa abruptamente
al final de la meseta del potencial de acción y los
iones de calcio de sarcoplasma son bombeados
de regreso hacia el RS y hacia los túbulos T
• La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo
potencial de acción

36. CONTRACCIÓN

38. EL CICLO CARDIACO
• Periodo que transcurre entre el inicio de un latido
hasta el inicio del siguiente.
• “Secuencia de hechos”
• El inicio es la generación de un potencial de acción
espontáneo en el nodo sinusal.
• Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la
abertura de la vena cava superior
• El potencial de acción viaja por ambas aurículas y de
ahí a los ventrículos mediante el haz
aurículoventricular.

39. 1 s
0,2 s
0,1 s

40. CICLO CARDIACO
• La palabra “SISTOLE” significa contracción en griego.
• La palabra “DIASTOLE” deriva de dos palabras griegas: enviar y
lejano.
• El ciclo cardíaco empieza cuando el nodo sinusal inicia el latido
cardíaco.

41. CICLO CARDÍACO
• Existen 3 factores principales que determinan la capacidad
mecánica del miocardio:
• Ley de Frank Starling.
• La función contráctil.
• La frecuencia cardíaca.

42. PRECARGA
• Es la carga previa al inicio de la contracción,
consta del retorno venoso que llena a la AI y
posteriormente al VI.
• Cuando aumenta la precarga, el VI se
distiende, aumenta la presión ventricular y el
volumen sistólico aumenta.
• Está determinada por el retorno venoso y la
elasticidad venosa.

43. POSTCARGA
• Carga ulterior al inicio de la contracción, contra la cual el
Ventrículo Izquierdo se contrae durante la expulsión.

44. LEY DE LAPLACE
• La tensión sobre la pared de una esfera de paredes delgadas es
proporcional al producto de la presión intraluminal y el radio, y
guarda relación inversa con el espesor de la pared.
• Tensión de = presión x radio
la pared espesor(pared)2
• La tensión de la pared es uno de los aspectos determinantes
principales de la captación miocárdica de O2.
• La reducción de la poscarga y la precarga disminuye la demanda
miocárdica de O2 al disminuir el radio del VI.

45. LEY DE LAPLACE
• La dilatación de la cavidad (aumenta r), y el adelgazamiento de la
pared (disminuye h), aumenta el estrés parietal, y por tanto
estimula el desarrollo de hipertrofia, necesaria para mantener
normal la tensión parietal.

46. CICLO CARDIACO
• Sístole:
• Contracción atrial
• Contracción isovolumétrica
• Eyección ventricular rápida
• Eyección ventricular lenta
• Diástole:
• Relajación isovolumétrica
• Llenado ventricular rápido
• Llenado ventricular lento (diastasis)

47. PUNTO DE INICIO: RETORNO
VENOSO
•La sangre fluye en forma
continua desde las grandes
venas hacia las aurículas
•80% de la sangre fluye
directamente a través de
las aurículas hacia los
ventrículos

48. CONTRACCIÓN AURICULAR
• Completa el llenado ventricular.
• 15-20% del volumen ventricular.
• Reflejan los trazos de la onda “a” de la presión auricular y venosa.
• La despolarización auricular causa la onda P del ECG.

50. CONTRACCIÓN DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO.
• Inicia con la llegada de iones de Ca++ a las
proteínas de la contracción y se desencadena
la interacción de actina y miosina.
• ECG se manifiesta por el pico de la onda R
• Aumenta la presión del VI hasta exceder la
presión AI (10-15mmHg) y aparece M1.
Posteriormente ocurre T1.

51. CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA
• Contracción isovolumétrica
• Período entre la apertura de la válvula mitral y la
aórtica (volumen fijo).
• En este periodo se ausculta el 1R: cierre de la
válvula mitral y tricuspídea.
• Por el gran aumento de la presión se produce
protusión de las valvulas A-V hacia las
aurículas y se produce la onda c auricular.

53. FASE DE EXPULSIÓN RÁPIDA
• Fase de expulsión rápida: cuando la presión en el VI exceda la
presión de la válvula aórtica. La presión del ventrículo izquierdo
se eleva hasta alcanzar un valor máximo, después desciende.
• Esta fase produce una gran caída del volumen ventricular y el
máximo flujo aórtico.

55. EYECCIÓN RÁPIDA

56. FASE DE EXPULSIÓN LENTA
• Disminuye la concentración de Ca++ citosólico a causa de la
captación de este elemento en el SR por influencia del
fosfolambano (MPS).
• Aparece la repolarización ventricular (T)
• Durante esta fase el flujo de sangre del VI a la Ao disminuye con
prontitud, y se cierra la válvula Ao (A2).

58. RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
• Cuando la inercia de la sangre se agota, el
gradiente adverso hacia el ventrículo tiende a
producir un reflujo que es frenado por el cierre
de las válvulas semilunares.
• El cierre abrupto produce el 2R.
• Durante esta fase hay una caída abrupta de la
presión intraventricular.

60. LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO
• Inicia cuando la presión ventricular es menor
que la auricular y se abren las válvulas a-v.
• Hay un paso rápido de sangre debido a la
diferencia de presiones.
• Responsable de 50-60% de paso de sangre.
• La relajación diastólica contribuye.
• Se puede auscultar un 3R.

62. LLENADO VENTRICULAR LENTO
(DIASTASIS)
• Se inicia al reducirse el gradiente entre las aurículas y los
ventrículos.
• El paso sanguíneo se hace lento.
• Es responsable del 20% del llenado ventricular.
• Es una fase corta del ciclo cardíaco.
• Termina cuando se inicia una nueva despolarización auricular.

71. CICLO CARDÍACO DERECHO
• Esencialmente igual al izquierdo. Se
diferencian en las duraciones de las fases.
• El VD maneja un circuito de baja presión.
• La despolarización del VI ocurre milisegundos
antes que el derecho.
• Por eso la contracción isovolumétrica del
Ventrículo Izquierdo comienza antes.
• Por lo tanto, la válvula mitral se cierra antes
que la tricuspídea. Sólo se ausculta con
fonocardiograma de alta resolución.

72. CICLO CARDIACO DERECHO
• La eyección del Ventrículo Derecho tiene la particularidad de ser
sensible al retorno venoso.
• Cuando hay una inspiración se incrementa la presión negativa
intratorácica y las eyecciones se prolongan más tiempo.
• El pericardio es una membrana rígida que permite un volumen fijo
de llenado.
• Al llenarse más el VD por el mayor retorno venoso, se llenará
menos el VI y la eyección se acorta.
• Así se produce el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido
cardíaco.

73. PRESIONES
• Las presiones que deben vencer los ventrículos son diferentes.
• VD 7-10 mmHg VI 60-80 mmHg

74. FUNCIÓN DE BOMBA
DE LOS VENTRÍCULOS
• Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml
• Gasto cardiaco: 70 ml
• Volumen al final de la sístole: 40 - 50 ml
• Fracción del expulsión: 60%
• Fracción del volumen del final de la diástole que se expulsa.

75. FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS
• Las válvulas AV
(Tricúspide y Mitral)
• Impiden que regrese
la sangre de los V a
las A durante sístole.
• Las válvulas semilunares
(Ao y Pulm)
• Impiden que la
sangre regrese de la
arteria Ao y Pulmonar
hacia los V durante la
diástole
• Cierran de manera pasiva
• Los músculos papilares

76. LOS RUIDOS CARDIACOS Y EL
BOMBEO
• La apertura valvular es imperceptible
• Lo que se ausculta es el cierre
• Primer ruido:
• Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo
• Segundo ruido:
• Cierre de las válvulas Ao y P, “chasquido rápido”

77. RUIDOS CARDÍACOS.
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
1 RUIDO CARDÍACO
er
CIERRE VÁLVULAS A.V.
TONO BAJO RELATIVAMENTE PROLONGADO
2 RUIDO CARDÍACO
do
CIERRE VÁLVULAS SIGMOIDEAS
TONO SECO. RELATIVAMENTE CORTO

78. ENERGÍA QUÍMICA PARA LA
CONTRACCIÓN CARDIACA
• La velocidad del consumo de oxígeno por el corazón es una medida
de la energía química que se libera durante el trabajo cardiaco
• El consumo de oxígeno por el corazón (la energía química que se
gasta durante la contracción) es directamente proporcional al trabajo
desarrollado.

79. REGULACIÓN DEL BOMBEO
CARDIACO
• En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por minuto
• En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
• Regulación:
• Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón
• Con por el Sistema Nervioso Autónomo

80. Regulación
de la
función
cardiaca
Receptores
■ Mecanorreceptores
■ Quimiorreceptores
■ Barorreceptores
■ Receptores
sensitivos
auriculares: PNA
■ Receptor sensitivos

81. REGULACIÓN DEL BOMBEO
CARDIACO
• Control del corazón por el SNA
• Excitación del corazón por los nervios simpáticos
• Puede aumentar la FC de 180 a 200
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta el volumen de sangre que bombea
• Aumenta la presión de expulsión
• Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
• Estimulación parasimpática (vagal)
• Puede causar un paro temporal
• Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
• Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
• Las fibras vagales se distribuyen más en las A
• El bombeo ventricular desciende 50%

83. EFECTO DE LOS IONES POTASIO
Y CALCIO SOBRE LA FUNCIÓN
CARDIACA
• Efecto de los iones potasio:
• En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado, bradicárdico
• Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias
• Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción mas
débil

84. EFECTO DE LOS IONES POTASIO
Y CALCIO SOBRE LA FUNCIÓN
CARDIACA
• Efecto de los iones calcio:
• En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio
• Contracción espástica
• La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.

85. Volumen
Telediastólico:
Volumen
Telesistólico
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole 40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen que
el VI bombea justo antes de la
contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen sangre
eyectado por el
ventrículo en un
ciclo cardiaco,
70ml

86. PROPIEDADES DEL CORAZON
1. AUTOMATISMO
2. INOTROPISMO
3. CRONOTROPISMO
4. BATMOTROPISMO
5. DROMOTROPISMO
6. LUSOTROPISMO

87. Automaticidad

88. 2. INOTROPISMO O
CONTRACTIBILIDAD
• Propiedad mediante el cual la fibra miocárdica desarrolla fuerza o
tensión permitiendo su acortamiento para posterior contracción.
Es un propiedad básica que posibilita la función de la bomba y
uno de los determinantes de gasto cardíaco.

89. 3. CRONOTROPISMO
• Propiedad de algunas fibras cardiacas miocárdicas para excitarse
así misma de forma rítmica y automática ( Nodo sinusal y AV)

90. 4. Excitabilidad o Batmotropismo
• Es la capacidad de las células miocardias de ser despolarizadas
por un estímulo externo (eléctrico, mecánicos, etc.) que alcanza
el potencial umbral.
5. Dromotropismo o Conductividad
• Es la capacidad de que la despolarización de una célula miocardia se
transmita a las células y fibras miocárdicas contiguas.
• Esta conducción se realiza a través de los discos intercalares que funcionan
a modo de poros que comunican el citoplasma de dos células adyacentes y
que conllevan una baja resistencia para la conducción.
• La velocidad de conducción es mayor en las células que tienen una fase
0 muy vertical (alta dV/dt) como ocurre con las células de sistema His-
Purkinje y miocárdicas.
• Por el contrario las células del nodo AV tienen un Potencial de acción con
una fase 0 muy inclinada lo que implica una baja dV/dt y por tanto una
velocidad de conducción lenta que es la responsable del retraso de
conducción a dicho nivel.

92. 6. Lusotropismo o Relajación