1. Silvia Giménez Rodríguez - 182 -
Fuente: Maggiore, C. (2001) ¿Qué tal si todo lo que crees acerca del SIDA fuera falso? p. 57
Diferentes estudios independientes anteriores y posteriores a la aprobación del medicamento,
entre los que destaca el estudio Concorde de tres años de duración, determinó que el AZT
aumentaba moderadamente las células T y que no retrasaba la aparición de las enfermedades del
SIDA. El aumento de las células T era consecuencia de la respuesta del sistema hematológico ante
su toxicidad. El AZT destruye la médula ósea y el sistema hematológico intenta corregirlo mediante la
producción de células T 4. Pero como la fuente de estas células, la médula ósea es destruida, con el
tiempo los T4 disminuyen, destruyendo el sistema inmunitario. Algunos estudios demuestran que el
AZT acelera el decaimiento clínico y disminuye la calidad de vida, causando la muerte en ocasiones,
antes de aparecer las enfermedades definitorias de SIDA.
Las enfermedades que aparecen en el cuadro siguiente son causadas por los análogos de
nucleósidos entre los que se encuentra el AZT.

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ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓXIDOS
Fuente: Maggiore, C. (2001) ¿Qué tal si todo lo que crees acerca del SIDA fuera falso?
El investigador Stephane Blanche del hospital Necker de Paris, llevó a cabo un estudio en el que
examinó los casos de unas mil mujeres embarazadas seropositivas al VIH que siguieron el protocolo
estándar medicándose con AZT durante la gestación para prevenir la transmisión del virus a sus hijos.
Ocho de los nacidos, aunque seronegativos, desarrollaron una enfermedad neurodegenerativa no
especificada en el artículo. Blanche atribuye el aumento de incidencia entre ocho y ochenta veces al
efecto del AZT sobre las mitocondrias “minicélulas internas de las células que producen ATP, la unidad
básica de la energía celular. El AZT bloquea la replicación del ADN, incluido el ADN mitocondrial que
debe replicar con las mitocondrias para responder a las necesidades energéticas celulares.
Un estudio de 1999 llevado a cabo por Ofelina Olivero del Instituto Nacional del Cáncer
demuestra cómo el AZT bloquea la replicación del ADN, al ser incorporado a las cepas del ADN
replicador. En las células en que ésta incorporación bloquea la replicación, no sólo no se replica el VIH
sino que la célula anfitriona muere y en los casos en los que su incorporación no logra bloquear la
replicación, la cepa de ADN resultante contiene AZT en lugar de unidad de ADN mimetizada por AZT.
Esto se considera una mutación carcinogénica, aumentando las posibilidades de desarrollar cáncer.
Estos análogos de los nucleósidos (uno de ellos el AZT) se empleaban para tratar leucemias en pacientes
con transplantes de órganos. Su utilidad deriva de la capacidad para destruir células inmunitarias, lo que
palia la leucemia (cáncer de células inmunitarias) causando supresión inmunitaria generalizada, que

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contribuye a que agarren los órganos transplantados, pero en todo caso provocando en el paciente una
inmunodepresión indeseada. Es evidente que los fármacos que causan inmunosupresión no son los más
indicados para prevenirla, además de causar otras enfermedades del SIDA como la depauperación al
matar células del tracto digestivo o la demencia, al matar las mitocondrias internas de las células. Olivero
al demostrar la capacidad carcinogénica del AZT, no solo lo incapacita para tratar este síndrome, sino
que demuestra que lo genera al provocar enfermedades definitorias del mismo, como es el caso de
algunos cánceres. Sin embargo el New Scientist, donde se publicó esta investigación, no deja de declarar
que la nueva evidencia sobre la toxicidad del AZT no debe desanimar para seguir tomando estos
fármacos. (Philpott, 2000:167-172).
3.3.2.1. Inhibidores de la Proteasa
Aparecen unos nuevos fármacos antivirales, los inhibidores de la proteasa, el primero de ellos,
Saquinavir de (Hoffman La Roche) fue aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) en diciembre
de 2005. A finales de marzo de 2006 la FDA aprobó otro, Ritonavir (Abbot) tras el proceso más rápido de
análisis realizado por los reguladores federales de fármacos (72 días). A las dos semanas, Indinavir
comercializado como Crixivan (Merck & Company), se aprobó sólo tras 42 días revisión.
Nature publicó en enero de 1996 varios artículos que mostraban que cuando los inhibidores de la
proteasa fueran administrados a pacientes diagnosticados de SIDA las concentraciones de VIH medidas
con la tecnología PCR descendían aproximadamente en un 90% y los recuentos de células T4 se
doblaban. Además, estos resultados temporales podrían mejorar si los inhibidores de la proteasa eran
combinados con AZT y otros análogos de los nucleósidos. Se afirmó que este tratamiento reducía en un
50% la muerte de los pacientes. Se solicitó a la FDA el visto bueno para la comercialización y para su
prescripción a seropositivos asintomáticos.
Pero también había efectos secundarios aunque en un principio se obviaron. Lo cierto es que en
la lista de estos se encontraban: diarrea, nausea, vómitos, piedras en el riñón, debilidad, hormigueos
alrededor de la boca e inflamación hepática (New York Times el 2 marzo 1996, Newsday el 5 marzo

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1996, The Boston Globe el 1 de Febrero de 1996) 20. Hay dos razones por las que se observa toxicidad
en estos fármacos:
1.- Cada tratamiento compuesto por AZT más uno de los siguientes, ddl,ddC o 3TC,
suprime las infecciones víricas porque previenen la formación de cadenas de ADN vírico
pero también previenen nuevas cadenas de ADN humano. Esto quiere decir que matan
las cadenas del sistema inmune y digestivo y destruyen la mitocondria que proporciona
energía al cerebro, nervios y células musculares. Esto explica cómo los análogos de los
nucleósidos pueden causar estados SIDA.
2.- La proteasa en una enzima que separa las proteínas, y las enzimas más importantes
son las proteasas que rompen los alimentos en fragmentos pequeños (aminoácidos)
formando bloques absorbidos por el intestino y utilizados por las células para construir
nuevas proteínas como la insulina o fibras musculares. Algunas proteínas no pueden
hacer su tarea sin haber sido previamente divididas. Los inhibidores de la proteasa
impiden que la proteasa divida las proteínas diana y de esta manera suprimen la
actividad vírica. Parece ser que no inhiben las proteínas humanas, pero ya Deusberg
(1996) ante una afirmación similar con el AZT denunció que también bloqueaba el ADN
celular por lo que habría que tener precaución. (Philipott, 1996)
No obstante, semejantes efectos secundarios se enfrentan con las terapéuticas indicadas de
prescripción de los nuevos antirretrovirales para personas seropositivas asintomáticas. Siguiendo el
protocolo Sterling, por ejemplo, en el que las madres seropositivas embarazadas son instadas a tomar un
medicamento antirretroviral en el segundo y tercer trimestre del embarazo, así como en las seis primeras
semanas de vida del bebé. Esto predeciría una ingesta de medicamentos de por vida, algo que a la
industria farmacéutica le beneficia no sólo en las campañas de occidente sino también en los países en
desarrollo.
20 Lo mismo ocurrió en sus inicios con el AZT cuando en 1994 en la reseña del Physician´s Desk Reference de la
Wellcome admitía que entre los efectos secundarios de su fármaco había incorporados síntomas de SIDA.
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