1. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Shalem Rojas

2. • II Etapa de excitación o delirio .-Comienza con la
pérdida de la conciencia y termina cuando
comienza la respiración regular. En esta etapa
hay pérdida de la conciencia y amnesia pero el
paciente puede presentar excitación, delirios,
forcejeos, la actividad refleja esta amplificada, la
respiración respiración es irregular y pueden
presentarse nauseas y vómitos. La descarga
simpática aumentada puede provocar arritmias
cardíacas.

3.  III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con la
regularización de la respiración y termina con
parálisis bulbar. En esta etapa se han descrito 4
planos diferentes para caracterizar mejor el nivel
de profundidad de depresión del SNC. En esta
etapa se realizan la mayoría de las
intervenciones quirúrgicas.

5.  IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa
depresión del centro respiratorio y vasomotor
del bulbo ocasionan el cese completo de la
respiración espontanea y colapso
cardiovascular. Sino se toman medidas para
disminuir drásticamente la dosis anestésica la
muerte sobreviene rápidamente.

6.  ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza
ahora, incluye la combinación de varios
fármacos que potencian sus ventajas
individuales y reducen sus efectos nocivos.

7.  La administración de medicación
preanestésica, el uso de bloqueadores
neuromusculares y el empleo combinado de
anestésicos intravenosos e inhalatorios ha
determinado que muchos de los parámetros
de referencia, señalados anteriormente se
modifiquen y pierdan valor como guía para la
determinación de una etapa.

8. Anestesicos volatiles
 el agente debe pasar del equipo a los
pulmones, luego a la circulación pulmonar,
arterial, y ser llevado por medio de la
circulación al tejido cerebral en donde debe
ser captado para ejercer su acción cualquiera
que ella sea. Los pasos son los siguientes:

9. • a)Concentración del agente en el gas
inspirado
La concentración inhalada de un gas
usualmente se da en porcentaje, pero puede
convertirse a milímetros de mercurio : [ ] x
760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando
estoy administrando en una inducción
inhalatoria sevofluorane al 5%, la presión
parcial inspiratoria es: 5 x 760 / 100 = 38 mm
de Hg. A nivel del mar.

10. • b) La ventilación pulmonar.
• Cuando se multiplica el volumen corriente ( el
volumen de aire que entra y sale a los pulmones
con cada respiración normal igual a 7 mililitros
por kilogramo de peso ) por la frecuencia
respiratoria ( el numero de veces por minuto que
una persona respira, 12 a 16 en un adulto
promedio y 40 en un neonato ) se obtiene el
volumen minuto respiratorio ( el volumen de gas
que entra y sale de los pulmones cada minuto ).

11.  El volumen minuto respiratorio, es
responsable de la eliminación del bióxido de
carbono (mayor ventilación mayor
eliminación y menor presión arterial de CO2
si la producción de CO2 permanece
constante). La ventilación pulmonar
aumentada puede acelerar la velocidad de
inducción anestésica.

12. • c)Transferencia del agente anestésico del
alveolo a la sangre:existen tres factores
• la solubilidad Cuando Una sustancia es muy
soluble en sangre gran cantidad de esta
permanece disuelta antes de ejercer presión
parcial ( que es la que finalmente es la
responsable de la magnitud del efecto
anestésico ) Esto se conoce como el
coeficiente de partición sangre-gas siendo de
15 para el metoxifluorane

13.  que significa que por cada volumen
ejerciendo presión parcial como gas hay 15
volúmenes disueltos en sangre no ejerciendo
presión parcial, lo que implicaría grandes
volúmenes captados para ser disueltos antes
de producir el efecto deseado

14.  El coeficiente de partición grasa sangre es
otro valor que nos da una idea de la captación
de los gases anestésicos por parte de la grasa.
Sabemos que la grasa es uno de los tejidos
pobre en vasos sanguíneos, que con un 20%
del peso corporal, solo recibe el 6% del gasto
cardiaco, pero tiene la capacidad de
almacenar grandes volúmenes de gases en
forma disuelta

15.  El aumento del gasto cardiaco aumentara la
remoción del anestésico de los pulmones, y la
entrega de este a los tejidos, esto a su vez
disminuirá las concentraciones alveolares
mínimas

16.  La diferencia de presiones parciales del
agente anestésico en la sangre venosa mixta
y arterial, se debe a la captación del
anestésico por los diferentes tejidos del
organismo.

17. HALOTANO
 es un anestésico volátil, adecuado para la
inducción y mantenimiento de la anestesia
para todo tipo de cirugías en pacientes de
cualquier edad.

18.  es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse, se
absorbe a través de los alvéolos pulmonares y
pasa al torrente sanguíneo. circula por la sangre
del cuerpo hacia el cerebro, que es su sitio de
acción principal. Aquí, causa una depresión
progresiva del sistema nervioso central,
empezando en los centros nerviosos superiores
(corteza cerebral) y extendiéndose a los centros
vitales de la médula espinal.

19. • puede causar broncodilatación. La relajación
bronquial se relaciona usualmente a la dosis y
puede deberse al bloqueo de las vías de control,
causando broncoconstricción o depresión del tono
muscular bronquial. causa una disminución
reversible, relacionada a la dosis del flujo
sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y
del flujo urinario. puede ser absorbido por el
material ahulado usado en algunos circuitos
anestésicos. El coeficiente de partición sangre/gas
a 20°C es 120.

20.  se considera que representa su distribución en tres
compartimentos, el grupo rico en vascularización
(cerebro/corazón/hígado), la musculatura y el
tejido adiposo.
Aproximadamente, 80% inhalado se elimina
inalterado por los pulmones. El 20% restante es
metabolizado en el hígado por vías oxidativas y
bajo condiciones de hipoxia, por vías de reducción.
Los metabolitos principales son ácido
trifluoroacético, sales de cloruro y bromuro (vía
oxidativa), y sales de fluoruro (vía reductiva).

21.  CONTRAINDICACIONES: está contraindicado
en pacientes con una historia previa o
susceptibles de hipertermia maligna.
La aparición inexplicada de ictericia y pirexia
después de la exposición debe ser
considerada como una contraindicación en su
uso posterior

22.  RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL
EMBARAZOY LA LACTANCIA: Debido a que
produce relajación del músculo uterino, se
aconseja que durante operaciones obstétricas, la
anestesia ha de mantenerse en el plano más
ligero posible. El uso obstétrico, especialmente a
altas concentraciones, puede producir
hemorragia post-parto.

23.  INTERACCIONES MEDICAMENTOSASY DE
OTRO GÉNERO: Halotano aumenta la acción de
los relajantes musculares no-despolarizantes y
los efectos relajadores musculares de
aminoglucósidos. puede incrementar la
hipotensión causada por el efecto bloqueador de
tubocurarina.Ha de tenerse precaución cuando
se administra adrenalina en pacientes
anestesiados con halotano debido a la
posibilidad de que se precipiten arritmias

24. ENFLURANO
 El Enflurano es un líquido no-inflamable,
claro, incoloro, químicamente estable, lo que
permite su almacenamiento sin ningún
preservativo. Su estructura química es 2-
cloro-1,1,2-trifluroetil diflurometil eter, es
decir estructuralmente es un isomero del
isoflurano

25.  La anestesia con Enflurano puede estimular la
actividad convulsiva, provocando cambios
morfológicos en el trazado del EEG que
pueden ser observados horas después de su
administración. Este efecto es mas marcado
en presencia de hipocapnia y por ello su
utilización debe ser evitada en pacientes
epilépticos.

26.  Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y el
metabolismo cerebral. Provoca vasodilatación
cerebral y causa un incremento del flujo
sanguíneo cerebral, lo que produce un aumento
de la presión intracraneal (PIC). Afecta
negativamente a la autorregulación cerebral.

27.  El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las
resistencias vasculares sistémicas
provocando una significativa depresión de la
presión arterial media. El Enflurano es un
potente vasodilatador coronario, aunque
apenas existen evidencias de que provoque
isquemia coronaria por causar ¨robo
coronario

28.  Este fármaco tiene efectos cronotrópicos negativos
reduciendo la conducción y el automatismo del
seno auricular y del haz His-Purkinge, aunque en
menor grado que el halotano . Este agente, al igual
que otros halogenados substituidos por radicales
eter, carecen de actividad arritmogénica y la
anestesia con este fármaco se caracteriza, al igual
que con el isoflurano , por una marcada estabilidad
del ritmo cardiaco.


29.  El Enflurano produce una acción depresora del
sistema respiratorio mayor que el resto de los
agentes inhalatorios conocidos. Este fármaco
disminuye la respuesta del reflejo
quemorreceptor a la hipoxia e hipercapnia, así
como la función del tronco cerebral.
 El Enflurano es un broncodilatador, aunque
menos potente que el halotano , debido a que
causa una relajación del músculo liso bronquial,
y disminuye la actividad mucociliar y
macrofagocitaria pulmonar

30. ISOFLURANO
 es un líquido no-inflamable, claro, incoloro,
químicamente estable, que en su
presentación no precisa de ningún
preservativo, y no reacciona con la cal
sodada, tampoco reacciona con los metales.
Su preparación industrial es compleja y cara.
Su estructura química es 1-cloro-2,2,2-
trifluoroetil diflurometil eter

31.  En comparación con los más antiguos
agentes inhalatorios, halothano y enflurano
,su bajo coeficiente de solubilidad sangre-gas
(1,4), hace que la inducción de la anestesia y
la recuperación sea mas rápida.

32.  El Isoflurano reduce el metabolismo cerebral
y en consecuencia disminuye las necesidades
de O2 cerebral. No tiene propiedades
convulsivantes y no causa cambios
epileptiformes en el EEG.Al contrario que el
halothano y el enflurano ,

33. • El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto
cardiaco, disminuye las resistencias vasculares
sistémicas provocando caída de la presión arterial
media (PAM).
• El Isoflurano es un potente vasodilatador coronario
que puede provocar fenómenos de isquemia
coronaria por causar ¨robo coronario¨. Este
fenómeno puede ser observado cuando la PAM
disminuye causando una reducción en la presión de
perfusión coronaria. En un corazón con arterias sanas
esto se contrarresta por el efecto vasodilatador de
este agente, pero una arteria coronaria estenosada
no se puede vasodilatar más y entonces puede
aparece isquemia.

34. • El Isoflurano tiene una acción depresora del
sistema respiratorio intermedia entre el
halothano y/o el enflurano , de igual forma que
con estos fármacos la respuesta a la hipoxia y a
la hipercapnia se encuentra disminuida, también
produce broncodilatación. El Isoflurano provoca
una disminución de las resistencias vasculares
pulmonares por lo que esta indicado en
pacientes con hipertensión pulmonar primaria.

35. Oxido Nitroso
 El primer uso del óxido nitroso fue como un
gas que se inhalaba en forma pura durante las
exhibiciones que frecuentemente se llevaban
a cabo en la Inglaterra pre-Victoriana, y por
eso se lo conoció como gas hilarante o gas de
la risa.

36.  El óxido de dinitrógeno (NO) se genera
convenientemente por la termólisis
controlada del nitrato amónico o por reacción
de amoníaco con ácido nítrico:
 N2+ O2= N2,O2= NO ,!</math>
 Hay que controlar bien las condiciones de
esta reacción porque existe el peligro de
explosión.

37.  El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto
invernadero, por lo que las emisiones de este
gas se las responsabiliza parcialmente junto
con el dióxido de carbono, el metano y
algunos aerosoles, como los de provocar el
calentamiento global.

38. • La única vía de administración del óxido nitroso es
pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla de
65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La
administración de óxido nitroso a 100% puede
producir asfixia y muerte. Su mecanismo de acción
consiste en llegar al cerebro a través de las vías
respiratorias y disminuir la actividad normal de las
neuronas. Dependiendo de su concentración puede
ocasionar: analgesia, excitación, anestesia quirúrgica
(que se manifiesta por pérdida de la conciencia y
amnesia) o depresión total del sistema respiratorio
(que sin apoyo artificial produce coma y muerte).

39. Metoxiflurano
 Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-metílico.
Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso
específico de 1.43 y densidad de vapor de
7.36. No es explosivo ni inflamable, pero si las
concentraciones superan el 4% puede entrar
en ignición por encima de los 75ºC.

40.  La inducción y la recuperación de la anestesia
son muy prolongados, por la alta solubilidad
del metoxiflurano en la sangre y grasas.
Posee potente acción analgésica. El
metoxiflurano es similar al halotano en su
acción cardiovascular, sin embargo no
produce la liberación de catecolaminas
circulantes, es decir, no sensibiliza al corazón
a los efectos disrítmicos de la adrenalina

41.  Se han registrado algunos casos de necrosis
hepática por su uso.Tras la anestesia con
metoxiflurano, varios autores han registrado
casos con síndromes de insuficiencia renal
con alto gasto, caracterizados por un
incremento del gasto de orina diluída,
deshidratación y azoemia. Hay pruebas de
función renal alterada en el hombre con
anestesia por este inhalado.

42. • Un hecho destacable es la oxaluria, que se
supone deriva de la transformación metabólica
del metoxiflurano. Sin embargo, el cuadro tóxico
se debe a un efecto del ion flúor sobre el túbulo
distal del riñón, privándolo de la respuesta
antidiurética. Se puede demostrar flúor
inorgánico en la sangre y orina después de la
administración de otros anestésicos que
contienen flúor, especialmente enflurano. Sin
embargo, es mucho mayor cuando se inhala
metoxiflurano.

43. • La inducción es lenta y resulta esencial
administrar de 2-3% de vapor de metoxiflurano
unos minutos antes de la pérdida de la
conciencia. La relajación muscular que produce
es muy incompleta, por lo que hay que
administrar relajantes musculares no
despolarizantes. Uno de los principales
inconvenientes del metoxiflurano es el lento
tiempo de recuperación, que a menudo se asocia
con amnesia, analgesia y vértigo.También
produce náusea y vómito

44. Ketamina
 La ketamina es una droga disociativa con
potencial alucinógeno,derivada de la
fenciclidina, utilizada originalmente en
medicina por sus propiedades analgésicas y
sobre todo, anestésicas.

45. • La ketamina parece deprimir selectivamente la
función normal de asociación del cortex y
tálamo, mientras aumenta la actividad del
sistema límbico. Se sugiere un mecanismo que
involucra a los receptores opiáceos por la
reversión de los efectos de la ketamina por la
naloxona.También pueden estar involucrados los
receptores de la serotonina, noradrenalina, y
muscarínicos de la acetilcolina.

46. • "anestesia disociativa" caracterizado por el
mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos y
corneal) y movimientos coordinados pero no
conscientes. Los pacientes anestesiados con
ketamina frecuentemente se quedan con los ojos
abiertos y parecen estar en un estado
cataléptico. La analgesia que produce es
profunda pero la amnesia puede ser incompleta.
La ketamina produce un aumento importante de
la presión imtracraneal, flujo sanguíneo cerebral,
metabolismo cerebral de O2 y presión
intraocular.

47.  El efecto de la ketamina sobre el sistema
cardiovascular se manifiesta por un aumento
de la presión arterial sistólica de 20-40
mmHg, aumento de la frecuencia cardiaca,
gasto cardiaco y consumo de 02.También se
elevan las resistencias vasculares
pulmonares. Estos efectos son secundarios a
un aumento de la actividad simpática.

48.  La ketamina se utiliza como agente inductor
IV. Es particularmente útil en pacientes
hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o
en pacientes con enfermedades congénitas
cardiacas con shunt derecha izquierda. La
ketamina puede ser también útil en pacientes
con enfermedad bronquial reactiva severa
debido a su efecto broncodilatador

49.  la ketamina no se utiliza en pacientes con
aumento de la presión intracraneal o en
pacientes con lesiones intracraneales de
masa. Asimismo, los pacientes con lesiones
oculares abiertas no deberían recibir
ketamina debido a su capacidad para
aumentar la presión intraocular. La ketamina
está contraindicada en pacientes con
enfermedad coronaria o en pacientes con
hipertensión pulmonar

50.  La ketamina potencia el efecto de los agentes
relajantes neuromusculares no
depolarizantes. Cuando se utiliza con
halotano la ketamina puede producir
hipotensión. Los agentes inhalatorios
prolongan la duración de la acción de la
ketamina. Puede aparecer apnea cuando la
ketamina se administra con un opiáceo.

51.  La ketamina experimenta un N-desmetilación
e hidroxilación de anillo de ciclohexanona,
formándose conjugados hidrosolubles que
son excretados en la orina. Estos metabolitos
son entre 5 y 10 veces menos potentes que la
ketamina. A diferencia de los barbitúricos, la
ketamina en dosis repetidas no induce un
aumento de la actividad microsomal, al
menos en los animales

52. Barbituricos
 Los barbitúricos constituyen un gran grupo
de anestésicos i.v. con características
anticonvulsivantes, de todos ellos el
Metohexital (M) y elTiopental (T) son los más
usados en anestesia.

53. • Los barbitúricos están basados químicamente
en el “anillo barbitúrico”, el cual esta formado
por la condensación del ácido malónico y la
uréa (. La sustitución de unos radicales o
grupos en puntos clave de la estructura
química del anillo barbitúrico produce
profundos cambios en la acción del fármaco.
Así, si se sustituye el O por el S en el C2, el
fármaco resultante tiene una mayor rapidez
de acción y duración.

54. Clasificacion
 ACCIÓN ULTRACORTA
Tiopental.
Metohexital.
 ACCIÓN CORTA
Hexobarbital.
Pentobarbital.
Secobarbital

55.  ACCIÓN INTERMEDIA
Amobarbital.
Aprobarbital.
Butabarbital.
 ACCION LARGA
Barbital.
Fenobarbital.
Primidone.

56.  Los barbituricos deprimen la corteza cerebral
y el talamo
 Areas motoras del cerebro
 Areas sensoriales

57. Tiopental Sodico
 El tiopental deprime el sistema reticular
activante mecánismo importante para
mantener la conciencia.
 Esta respuesta puede reflejar la habilidad de
los barbitúricos de disminuir la disociación del
neurotransmisor ácido aminogammabutírico
de su receptor.

58.  Este neurotransmisor produce un aumento
de la conductancia de cloro a través de los
canales iónicos, resultando en
hiperpolarización, y consecuentemente
inhibición de neuronas postsinapticas.

59.  El tiopental es altamente soluble en lípidos,
es así como su distribución al cerebro ocurre a
los 15-30 segundos de aplicación con máxima
depresión y pérdida de la conciencia.

60.  El 99% se metaboliza en el higado (10-15%
por hora), menos del 1% se excreta sin
cambios por vía renal.Tiene vida media de
eliminación larga ( 6-12 horas) y puede
contribuir a la recuperación lenta y la
sensación de “resaca”

61. usos
1. Inducción en anestesia
2. Tratamiento para el aumento de la presión
intracraneana.
3. Tratamiento del status convulsivo

62. • Produce depresión miocardica, disminución
de la precarga por venodilatación,
disminución de la presión arterial, taquicardia
refleja.
• Es depresor de la ventilación, y deprime los
reflejos laringeos y el reflejo de la tos con
dosis altas. Por eso si se estimula la laringe
con laringoscopia con dosis no adecuadas
puede desencadenar laringoespasmo o
broncoespasmo.

63. Pentobarbital Sodico
 El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un
sedante que se utiliza para tratar problemas
de dormir. Se utiliza para inducir el sueño
antes de una operación. Se utiliza también
para tratar convulsiones en casos de
emergencia.

64.  Oral
 IP
 IV-a efecto
 IM
 FDA perros y gatos

65.  Anticonvulsivo
 Intoxicacion con estricnina
 DL 85 mg/k oral 60 mg/K IV

66. Fenobarbital Sodico
 El fenobarbital es un barbitúrico que presenta
propiedades anticonvulsivantes, sedantes e
hipnóticas. Los barbituratos son capaces de
producir todos los niveles de alteración del
comportamiento del SNC, desde la excitación
a una leve sedación, hipnosis, y coma
profundo.

67.  Aproximadamente el 80% del fenobarbital
administrado por vía oral es absorbido por el
tracto gastrointestinal, el pico plasmático se
obtiene a 8 horas, aproximadamente, en un
adulto

68.  La vida media plasmática es de 50 a 140 horas
en adultos, y de 40 a 70 horas en niños. La
vida media plasmática aumenta en casos de
insuficiencia hepática o renal en los pacientes
añosos. El fenobarbital se distribuye en todo
el organismo, principalmente en el cerebro,
debido a su liposolubilidad; atraviesa barrera
placentaria y pasa a la leche materna.

69.  Se metaboliza en hígado (en un derivado
hidroxilado inactivo, glucuro o
sulfoconjugado) y es excretado por el riñón
en su forma inalterada (tanto mas si la orina
es alcalina).

70. Reacciones adversas
• La principal es la sedación (incluso dentro del
rango terapéutico).Tolerancia parcial a este
efecto con el tiempo. Anemia megaloblástica
(similar a fenitoína), reacciones de
hipersensibilidad y osteomalacia. No debe
utilizarse en individuos con porfiria. En
sobredosis, como todos los barbitúricos, produce
coma, parada respiratoria y colapso circulatorio
(que se trata con mediadas de sostén, diálisis,
alcalización de la orina, carbón activo por vía
oral, etc.)

71. • En perros el antiepiléptico de elección es el
fenobarbital, pudiendo usarse como
alternativa la primidona, si bienes
potencialmente más hepatotóxica que el
anterior.
• Cuando la terapia con fenobarbital o
primidona no es capaz de controlar las crisis
convulsivas generalizadas tónico-clónicas de
un perro, se recomienda complementar el
tratamiento con bromuro potásico.

72.  Al inicio del tratamiento se prescribe una
dosis de 3-5 mg/kg y díaVO, repartida en dos
o tres tomas. A las 3 semanas se valora su
eficacia clínica y se mide la concentración
sérica de fenobarbital, debiendo estar entre
15 y 40 μg/ml.

73. Propofol
• El propofol se usa con mucha frecuencia en el
manejo
de los pacientes críticos. Se ha descrito que tiene una
acción sedativa-hipnótica de inicio rápido y sedación de
corta duración una vez que se discontinua; la infusión
de dosis sedantes de este fármaco causa alteraciones
hemodinámicas mínimas sin cambios en la presión de
perfusión.

74.  Su uso prolongado en infusión puede causar
hipertrigliceridemia y es un potente depresor
respiratorio que disminuye las resistencias
vasculares. Con el empleo de propofol se han
observado fenómenos de excitación, tales
como mioclonías. El uso prolongado de este
producto se ha asociado con acidosis láctica y
lipemia.

75.  Además de su efecto hipnótico y sedante el
propofol condiciona inmunosupresión, lo cual
cobra relevancia en el paciente quirúrgico y
con sepsis grave.

76. BENZODIAZEPINAS
 Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de
medicamentos llamados depresores del
sistema nervioso central (SNC); son agentes
sedantes-hipnóticos introducidos por primera
vez en 1960.

77. • EL ácido Gamma-aminobutírico es el mayor
neurotransmisor inhibidor del SNC. Las
Benzodiazepinas aumentan su acción al
potenciar la actividad del GABA. Se unen a un
receptor específico del complejo de receptor
GABA A, lo que facilita la unión de GABA a su
receptor específico. La unión de las BZDs causa
un incremento en la frecuencia de la apertura del
canal cloruro con el complejo del receptor de
GABA A. La apertura de este canal resulta en la
hiperpolarización, lo que inhibe la excitación
celular.

78.  El aumento de la neurotransmission de GABA
resulta en la sedación, relación de los
músculos estriados, anxiolisis, y efectos
anticonvulsivos. La estimulación del Sistema
Nervioso Periférico (SNP) por los receptores
GABA puede producir la disminución de la
contractilidad cardiaca, vaso dilatación y
aumento de perfusión

79.  Se ha propuesto que el material tipo
benzodiacepina endógena (probablemente
Ndesmetildiazepam) liberado en situaciones
de stress intenso en el septum, amígdala y el
hipocampo podría producir disminución del
aprendizaje por disminución de los procesos
de consolidación de la memoria reciente.

80. • las llamadas beta carbolinas tendrían acciones
ansiógenas proconvulsivas, debido a sus
acciones agonistas inversas del receptor de BZ.
• mecanismo endógeno productor de ansiedad,
podría especularse que actuaría en determinadas
situaciones para la supervivencia y en lugar de
“ansiedad” debiéramos decir “miedo”, o sino el
grado de ansiedad que se entiende como
“alerta”, el cual muchas veces es necesario
incluso para el
aprendizaje.

81.  BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
ANSIOLITICAS
 Vida media prolongada (>24 h)
 *DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½ 50
h
 NDDz: 73h (full agonista)
 BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs
 CLORDIACEPOXIDO (Librium) t ½ 5 a 30 h

82. • BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
HIPNÓTICAS
• Vida media prolongada (>24h)
• NITRAZEPAM (Mogadan) 26h
• FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero
el metabolito activo n-desalkil-flurazepam dura74
+/- 24h
• Vida media corta (< 6h)
• MIDAZOLAM (Dormicum) 1.9h +- 0.6h

83.  BENZODIAZEPINAS
PREDOMINANTEMENTE
 ANTICONVULSIVANTES
CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h)
{mioclonos infantiles y petit mal refractario}
 DIAZEPAM (Valium)
{estado de mal epiléptico}
 LORAZEPAM (Trapax) t½ 14 h

84. Fenotiacinas
• Las fenotiacinas producen un estado de
tranquilizacion, con reducción de la actividad
motora, apatía, indiferencia, despreocupación,
somnolencia ligera pero sin producir sueño en
general o si se produce el paciente es despertado
con facilidad, no aparece torpeza mental, como
ocurre con los barbitúricos, y los pacientes
responden fácilmente a las preguntas que se es
dirigen. Llama la atención la pérdida de
aprensión, el retardo de las percpeciones, la
indiferencia a los estímulos sensoriales y , sobre
todo, la falta de interés por el ambiente.

85. • La acción neuroléptica se lleva a cabo mediante
el bloqueo de os receptores de la dopamina a
nivel del sistema nervioso central. Sus efectos
adversos tienen que ver con este bloqueo, así el
parkinsonismo con el uso prolongado
• Tienen efectos anticolinergicos y a dosis
elevadas o en pacientes predispuestos pueden
producir sequedad de boca, disuria y retención
urinaria, midriasis y estreñimiento.
• Tienen una acción antiemética notable.

86. Derivados fenotiacinacos
 Clorpromacina
 Acepromacina
 Piperacina
 piperidina

87.  Bloquea la accion periferica de las
catecolaminas (no epinefrina )
 Potencia los barbituricos

88.  MA disminuye la presion arterial en el perro
 Tiene efectos adversos,apnea,disminucion
del pulso,inconciencia

89. xilacina
 El grupo de los sedantes 2 agonistas,
formado por la xilacina, la detomidina, la
medetomidina y la romifidina

90. • Los sedantes de este grupo actúan estimulando
específicamente los receptorespresinápticos 2
adrenérgicos.
• Estos adrenoceptores regulan la liberación de la
noradrenalina en las terminaciones nerviosas y
su estimulación reduce la liberación de
noradrenalina en la sinapsis.
• Se localizan en el SNC y en el tracto
gastrointestinal, el útero, riñón y plaquetas,
produciendo diversos efectos cuando se activan.

91.  La estimulación de los receptores 2 del locus
coeruleus hiperpolariza las neuronas y evita que se
activen, lo que inhibe la transmisión de los
impulsos y produce la sedación.
 Muchas vías nerviosas pasan por esta región
para transmitir señales a la zona craneal del
cerebro y a los sistemas límbicos.
 reducen la liberación de noradrenalina.

92. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS O
NARCÓTICOS
 Los narcóticos actúan sobre los receptores
opioides del organismo.
 Los neurotransmisores que interaccionan
con esos receptores son sustancias químicas
producidas por el organismo, como las
endorfinas y las encefalinas.

93. tramadol
• Es un agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ. Otros
mecanismos que contribuyen a su efecto
analgésico son la inhibición de la recaptación
neuronal de noradrenalina así como la
intensificación de la liberación de serotonina.

94.  Es cinco a diez veces menos potente que la
morfina, su vida media de eliminación es de 6
horas, con metabolismo hepático por
desmetilaciòn a productos de leve actividad
analgésica, que es antagonizada por la
naloxona. con una duración de acción de 3 a
6 horas

95.  Su efecto se potencia cuando se administra
conjuntamente con AINE’S como el
ketoprofeno y el diclofenaco y cuando se
realizan bloqueos analgésicos regionales. En
general tiene buena tolerancia, se han
reportado en el periodo posoperatorio,
vomito, nausea y debilidad en perros y gatos

96. Antinflamatorios
 Esteroideos
 El cortisol y la corticosterona son las
principales hormonas glucocorticoides.
 Las drogas sintéticas, equivalentes a las
hormonas producidas por la corteza adrenal
son: prednisolona, dexametasona,
betametasona, etc.Actúan en forma similar
al cortisol y a la corticosterona

97.  Adicionalmente a las acciones que ejercen
sobre el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y lípidos, suprimen las respuestas
inflamatoria e inmune

98.  Las acciónes sobre la inflamaciónestán
dadas por la supresión de la actividad de
fibroblastos reduciendo la alteración de
tejidos.

99.  Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el tejido
dañado, aumentan el tono capilar y disminuyen
la permeabilidad para reducir la exudación.
 Tienen un efecto inmunosupresor ya que
inhiben muchas de las funciones de los
linfocitos como: la presentación de antígenos,
proliferación de linfocitos y la producción de
anticuerpos

100.  Altas dosis de corticosteroides
(hiperadrenocorticismo) también inhiben la
proliferación de fibroblastos y síntesis de
colágeno, por lo que interfieren con los
procesos normales de cicatrización. Además
interfieren con la función normal de la
corteza adrenal.

101.  Los corticosteroides suprimen la
inflamación actuando en la cascada del
ácido araquidónico inhibiendo la
fosfolipasa, por lo que no se forma el
substrato para cicloxigenasa ni
lipoxigenasa, de ahí que tengan una acción
antiinflamatoria con un amplio espectro.

102. AINES
• carprofeno
• La concentración plasmática máxima se
alcanza entre 1 y 3 horas después de la
administración y la vida media de eliminación
es aprox. 8 horas luego de la administración
oral, en perros ocurre principalmente por
biotransformación hepática, seguido de una
excreción biliar de un 70-80% y por orina de
un 10-20%.

103. Anestesia Local
 Infiltracion
 bloqueo