1. Alfredo paz

2.  La Asociación Internacional para el estudio
del Dolor(IASP) ha definido a éste como “una
experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a un daño tisular real
o potencial o descrita en términos de daño
tisular”.

3. • la anestesia general se define como un
estado de inconciencia controlada, producido
por una intoxicación del sistema nervioso
central, lo cual es responsable en éste, de
una parálisis irregularmente descendente, ya
que los centros bulbares son deprimidos con
posterioridad ala médula espinal y es esta
depresión descendente la que determina la
aparición sucesiva de los signos
anestesiológicos, que marcan los diferentes
períodos de la anestesia general.

4.  I Etapa de inducción o analgesia .-Esta etapa
comienza con la administración del
anestésico general, termina cuando el
paciente pierde la conciencia. En esta etapa
existe analgesia y amnesia.

5. • II Etapa de excitación o delirio .-Comienza
con la pérdida de la conciencia y termina
cuando comienza la respiración regular. En
esta etapa hay pérdida de la conciencia y
amnesia pero el paciente puede presentar
excitación, delirios, forcejeos, la actividad
refleja esta amplificada, la respiración
respiración es irregular y pueden presentarse
nauseas y vómitos. La descarga simpática
aumentada puede provocar arritmias
cardíacas.

6.  III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con la
regularización de la respiración y termina con
parálisis bulbar. En esta etapa se han descrito 4
planos diferentes para caracterizar mejor el nivel
de profundidad de depresión del SNC. En esta etapa
se realizan la mayoría de las intervenciones
quirúrgicas.

7.  IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa
depresión del centro respiratorio y
vasomotor del bulbo ocasionan el cese
completo de la respiración espontanea y
colapso cardiovascular. Sino se toman
medidas para disminuir drásticamente la
dosis anestésica la muerte sobreviene
rápidamente.

8.  ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza
ahora, incluye la combinación de varios
fármacos que potencian sus ventajas
individuales y reducen sus efectos nocivos.

9.  La administración de medicación
preanestésica, el uso de bloqueadores
neuromusculares y el empleo combinado de
anestésicos intravenosos e inhalatorios ha
determinado que muchos de los parámetros
de referencia, señalados anteriormente se
modifiquen y pierdan valor como guía para la
determinación de una etapa.

10.  el agente debe pasar del equipo a los
pulmones, luego a la circulación pulmonar,
arterial, y ser llevado por medio de la
circulación al tejido cerebral en donde debe
ser captado para ejercer su acción
cualquiera que ella sea. Los pasos son los
siguientes:

11. • a)Concentración del agente en el gas
inspirado
La concentración inhalada de un gas
usualmente se da en porcentaje, pero puede
convertirse a milímetros de mercurio : [ ] x
760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando
estoy administrando en una inducción
inhalatoria sevofluorane al 5%, la presión
parcial inspiratoria es: 5 x 760 / 100 = 38 mm
de Hg. A nivel del mar.

12. • b) La ventilación pulmonar.
• Cuando se multiplica el volumen corriente (
el volumen de aire que entra y sale a los
pulmones con cada respiración normal igual a
7 mililitros por kilogramo de peso ) por la
frecuencia respiratoria ( el numero de veces
por minuto que una persona respira, 12 a 16
en un adulto promedio y 40 en un neonato )
se obtiene el volumen minuto respiratorio (
el volumen de gas que entra y sale de los
pulmones cada minuto ).

13.  El volumen minuto respiratorio, es
responsable de la eliminación del bióxido de
carbono (mayor ventilación mayor
eliminación y menor presión arterial de CO2
si la producción de CO2 permanece
constante). La ventilación pulmonar
aumentada puede acelerar la velocidad de
inducción anestésica.

14. • c) Transferencia del agente anestésico del
alveolo a la sangre:existen tres factores
• la solubilidad Cuando Una sustancia es muy
soluble en sangre gran cantidad de esta
permanece disuelta antes de ejercer presión
parcial ( que es la que finalmente es la
responsable de la magnitud del efecto
anestésico ) Esto se conoce como el
coeficiente de partición sangre-gas siendo de
15 para el metoxifluorane

15.  que significa que por cada volumen
ejerciendo presión parcial como gas hay 15
volúmenes disueltos en sangre no ejerciendo
presión parcial, lo que implicaría grandes
volúmenes captados para ser disueltos antes
de producir el efecto deseado

16.  El coeficiente de partición grasa sangre es
otro valor que nos da una idea de la
captación de los gases anestésicos por parte
de la grasa. Sabemos que la grasa es uno de
los tejidos pobre en vasos sanguíneos, que
con un 20% del peso corporal, solo recibe el
6% del gasto cardiaco, pero tiene la
capacidad de almacenar grandes volúmenes
de gases en forma disuelta

17.  El aumento del gasto cardiaco aumentara la
remoción del anestésico de los pulmones, y
la entrega de este a los tejidos, esto a su vez
disminuirá las concentraciones alveolares
mínimas

18.  La diferencia de presiones parciales del
agente anestésico en la sangre venosa mixta
y arterial, se debe a la captación del
anestésico por los diferentes tejidos del
organismo.

19.  es un anestésico volátil, adecuado para la
inducción y mantenimiento de la anestesia
para todo tipo de cirugías en pacientes de
cualquier edad.

20.  es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse, se
absorbe a través de los alvéolos pulmonares y pasa al
torrente sanguíneo. circula por la sangre del cuerpo
hacia el cerebro, que es su sitio de acción principal.
Aquí, causa una depresión progresiva del sistema
nervioso central, empezando en los centros nerviosos
superiores (corteza cerebral) y extendiéndose a los
centros vitales de la médula espinal.

21. • puede causar broncodilatación. La relajación
bronquial se relaciona usualmente a la dosis y puede
deberse al bloqueo de las vías de control, causando
broncoconstricción o depresión del tono muscular
bronquial. causa una disminución reversible,
relacionada a la dosis del flujo sanguíneo renal, la tasa
de filtración glomerular y del flujo urinario. puede ser
absorbido por el material ahulado usado en algunos
circuitos anestésicos. El coeficiente de partición
sangre/gas a 20°C es 120.

22.  se considera que representa su distribución en tres
compartimentos, el grupo rico en vascularización
(cerebro/corazón/hígado), la musculatura y el tejido
adiposo.
Aproximadamente, 80% inhalado se elimina inalterado
por los pulmones. El 20% restante es metabolizado en
el hígado por vías oxidativas y bajo condiciones de
hipoxia, por vías de reducción. Los metabolitos
principales son ácido trifluoroacético, sales de cloruro
y bromuro (vía oxidativa), y sales de fluoruro (vía
reductiva).

23.  CONTRAINDICACIONES: está contraindicado
en pacientes con una historia previa o
susceptibles de hipertermia maligna.
La aparición inexplicada de ictericia y pirexia
después de la exposición debe ser
considerada como una contraindicación en su
uso posterior

24.  RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA
LACTANCIA: Debido a que produce relajación del
músculo uterino, se aconseja que durante
operaciones obstétricas, la anestesia ha de
mantenerse en el plano más ligero posible. El uso
obstétrico, especialmente a altas
concentraciones, puede producir hemorragia post-
parto.

25.  INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO
GÉNERO: Halotano aumenta la acción de los
relajantes musculares no-despolarizantes y los
efectos relajadores musculares de aminoglucósidos.
puede incrementar la hipotensión causada por el
efecto bloqueador de tubocurarina.Ha de tenerse
precaución cuando se administra adrenalina en
pacientes anestesiados con halotano debido a la
posibilidad de que se precipiten arritmias

26.  El Enflurano es un líquido no-inflamable,
claro, incoloro, químicamente estable, lo
que permite su almacenamiento sin ningún
preservativo. Su estructura química es 2-
cloro-1,1,2-trifluroetil diflurometil eter, es
decir estructuralmente es un isomero del
isoflurano

27.  La anestesia con Enflurano puede estimular
la actividad convulsiva, provocando cambios
morfológicos en el trazado del EEG que
pueden ser observados horas después de su
administración. Este efecto es mas marcado
en presencia de hipocapnia y por ello su
utilización debe ser evitada en pacientes
epilépticos.

28.  Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y el
metabolismo cerebral. Provoca vasodilatación
cerebral y causa un incremento del flujo sanguíneo
cerebral, lo que produce un aumento de la presión
intracraneal (PIC). Afecta negativamente a la
autorregulación cerebral.

29.  El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las
resistencias vasculares sistémicas provocando
una significativa depresión de la presión
arterial media. El Enflurano es un potente
vasodilatador coronario, aunque apenas
existen evidencias de que provoque isquemia
coronaria por causar ¨robo coronario

30.  Este fármaco tiene efectos cronotrópicos negativos
reduciendo la conducción y el automatismo del seno
auricular y del haz His-Purkinge, aunque en menor
grado que el halotano . Este agente, al igual que otros
halogenados substituidos por radicales eter, carecen
de actividad arritmogénica y la anestesia con este
fármaco se caracteriza, al igual que con el isoflurano ,
por una marcada estabilidad del ritmo cardiaco.


31.  El Enflurano produce una acción depresora del
sistema respiratorio mayor que el resto de los
agentes inhalatorios conocidos. Este fármaco
disminuye la respuesta del reflejo quemorreceptor
a la hipoxia e hipercapnia, así como la función del
tronco cerebral.
 El Enflurano es un broncodilatador, aunque menos
potente que el halotano , debido a que causa una
relajación del músculo liso bronquial, y disminuye
la actividad mucociliar y macrofagocitaria pulmonar

32.  es un líquido no-inflamable, claro, incoloro,
químicamente estable, que en su
presentación no precisa de ningún
preservativo, y no reacciona con la cal
sodada, tampoco reacciona con los metales.
Su preparación industrial es compleja y cara.
Su estructura química es 1-cloro-2,2,2-
trifluoroetil diflurometil eter

33.  En comparación con los más antiguos agentes
inhalatorios, halothano y enflurano ,su bajo
coeficiente de solubilidad sangre-gas
(1,4), hace que la inducción de la anestesia y
la recuperación sea mas rápida.

34.  El Isoflurano reduce el metabolismo cerebral
y en consecuencia disminuye las necesidades
de O2 cerebral. No tiene propiedades
convulsivantes y no causa cambios
epileptiformes en el EEG. Al contrario que el
halothano y el enflurano ,

35. • El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto
cardiaco, disminuye las resistencias vasculares
sistémicas provocando caída de la presión arterial
media (PAM).
• El Isoflurano es un potente vasodilatador coronario
que puede provocar fenómenos de isquemia
coronaria por causar ¨robo coronario¨. Este
fenómeno puede ser observado cuando la PAM
disminuye causando una reducción en la presión de
perfusión coronaria. En un corazón con arterias sanas
esto se contrarresta por el efecto vasodilatador de
este agente, pero una arteria coronaria estenosada
no se puede vasodilatar más y entonces puede
aparece isquemia.

36. • El Isoflurano tiene una acción depresora del
sistema respiratorio intermedia entre el
halothano y/o el enflurano , de igual forma
que con estos fármacos la respuesta a la
hipoxia y a la hipercapnia se encuentra
disminuida, también produce
broncodilatación. El Isoflurano provoca una
disminución de las resistencias vasculares
pulmonares por lo que esta indicado en
pacientes con hipertensión pulmonar
primaria.

37.  El primer uso del óxido nitroso fue como un
gas que se inhalaba en forma pura durante
las exhibiciones que frecuentemente se
llevaban a cabo en la Inglaterra pre-
Victoriana, y por eso se lo conoció como gas
hilarante o gas de la risa.

38.  El óxido de dinitrógeno (NO) se genera
convenientemente por la termólisis
controlada del nitrato amónico o por
reacción de amoníaco con ácido nítrico:
 N2+ O2= N2,O2= NO ,!</math>
 Hay que controlar bien las condiciones de
esta reacción porque existe el peligro de
explosión.

39.  El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto
invernadero, por lo que las emisiones de este
gas se las responsabiliza parcialmente junto
con el dióxido de carbono, el metano y
algunos aerosoles, como los de provocar el
calentamiento global.

40. • La única vía de administración del óxido nitroso
es pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla
de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La
administración de óxido nitroso a 100% puede
producir asfixia y muerte. Su mecanismo de
acción consiste en llegar al cerebro a través de
las vías respiratorias y disminuir la actividad
normal de las neuronas. Dependiendo de su
concentración puede ocasionar: analgesia,
excitación, anestesia quirúrgica (que se
manifiesta por pérdida de la conciencia y
amnesia) o depresión total del sistema
respiratorio (que sin apoyo artificial produce
coma y muerte).

41.  Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-metílico.
Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso
específico de 1.43 y densidad de vapor de
7.36. No es explosivo ni inflamable, pero si
las concentraciones superan el 4% puede
entrar en ignición por encima de los 75ºC.

42.  La inducción y la recuperación de la
anestesia son muy prolongados, por la alta
solubilidad del metoxiflurano en la sangre y
grasas. Posee potente acción analgésica. El
metoxiflurano es similar al halotano en su
acción cardiovascular, sin embargo no
produce la liberación de catecolaminas
circulantes, es decir, no sensibiliza al
corazón a los efectos disrítmicos de la
adrenalina

43.  Se han registrado algunos casos de necrosis
hepática por su uso. Tras la anestesia con
metoxiflurano, varios autores han registrado
casos con síndromes de insuficiencia renal
con alto gasto, caracterizados por un
incremento del gasto de orina
diluída, deshidratación y azoemia. Hay
pruebas de función renal alterada en el
hombre con anestesia por este inhalado.

44. • Un hecho destacable es la oxaluria, que se
supone deriva de la transformación
metabólica del metoxiflurano. Sin embargo,
el cuadro tóxico se debe a un efecto del ion
flúor sobre el túbulo distal del riñón,
privándolo de la respuesta antidiurética. Se
puede demostrar flúor inorgánico en la
sangre y orina después de la administración
de otros anestésicos que contienen flúor,
especialmente enflurano. Sin embargo, es
mucho mayor cuando se inhala
metoxiflurano.

45. • La inducción es lenta y resulta esencial
administrar de 2-3% de vapor de
metoxiflurano unos minutos antes de la
pérdida de la conciencia. La relajación
muscular que produce es muy incompleta,
por lo que hay que administrar relajantes
musculares no despolarizantes. Uno de los
principales inconvenientes del metoxiflurano
es el lento tiempo de recuperación, que a
menudo se asocia con amnesia, analgesia y
vértigo. También produce náusea y vómito

46.  La ketamina es una droga disociativa con
potencial alucinógeno,derivada de la
fenciclidina, utilizada originalmente en
medicina por sus propiedades analgésicas y
sobre todo, anestésicas.

47. • La ketamina parece deprimir selectivamente
la función normal de asociación del cortex y
tálamo, mientras aumenta la actividad del
sistema límbico. Se sugiere un mecanismo
que involucra a los receptores opiáceos por
la reversión de los efectos de la ketamina
por la naloxona. También pueden estar
involucrados los receptores de la serotonina,
noradrenalina, y muscarínicos de la
acetilcolina.

48. • "anestesia disociativa" caracterizado por el
mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos
y corneal) y movimientos coordinados pero
no conscientes. Los pacientes anestesiados
con ketamina frecuentemente se quedan con
los ojos abiertos y parecen estar en un
estado cataléptico. La analgesia que produce
es profunda pero la amnesia puede ser
incompleta. La ketamina produce un
aumento importante de la presión
imtracraneal, flujo sanguíneo
cerebral, metabolismo cerebral de O2 y
presión intraocular.

49.  El efecto de la ketamina sobre el sistema
cardiovascular se manifiesta por un aumento
de la presión arterial sistólica de 20-40
mmHg, aumento de la frecuencia cardiaca,
gasto cardiaco y consumo de 02. También se
elevan las resistencias vasculares
pulmonares. Estos efectos son secundarios a
un aumento de la actividad simpática.

50.  La ketamina se utiliza como agente inductor
IV. Es particularmente útil en pacientes
hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o
en pacientes con enfermedades congénitas
cardiacas con shunt derecha izquierda. La
ketamina puede ser también útil en
pacientes con enfermedad bronquial reactiva
severa debido a su efecto broncodilatador

51.  la ketamina no se utiliza en pacientes con
aumento de la presión intracraneal o en
pacientes con lesiones intracraneales de
masa. Asimismo, los pacientes con lesiones
oculares abiertas no deberían recibir
ketamina debido a su capacidad para
aumentar la presión intraocular. La ketamina
está contraindicada en pacientes con
enfermedad coronaria o en pacientes con
hipertensión pulmonar

52.  La ketamina potencia el efecto de los
agentes relajantes neuromusculares no
depolarizantes. Cuando se utiliza con
halotano la ketamina puede producir
hipotensión. Los agentes inhalatorios
prolongan la duración de la acción de la
ketamina. Puede aparecer apnea cuando la
ketamina se administra con un opiáceo.

53.  La ketamina experimenta un N-desmetilación
e hidroxilación de anillo de ciclohexanona,
formándose conjugados hidrosolubles que son
excretados en la orina. Estos metabolitos son
entre 5 y 10 veces menos potentes que la
ketamina. A diferencia de los barbitúricos, la
ketamina en dosis repetidas no induce un
aumento de la actividad microsomal, al
menos en los animales

54.  Los barbitúricos constituyen un gran grupo de
anestésicos i.v. con características
anticonvulsivantes, de todos ellos el
Metohexital (M) y el Tiopental (T) son los más
usados en anestesia.

55. • Los barbitúricos están basados químicamente
en el “anillo barbitúrico”, el cual esta
formado por la condensación del ácido
malónico y la uréa (. La sustitución de unos
radicales o grupos en puntos clave de la
estructura química del anillo barbitúrico
produce profundos cambios en la acción del
fármaco. Así, si se sustituye el O por el S en
el C2, el fármaco resultante tiene una mayor
rapidez de acción y duración.

56.  ACCIÓN ULTRACORTA
Tiopental.
Metohexital.
 ACCIÓN CORTA
Hexobarbital.
Pentobarbital.
Secobarbital

57.  ACCIÓN INTERMEDIA
Amobarbital.
Aprobarbital.
Butabarbital.
 ACCION LARGA
Barbital.
Fenobarbital.
Primidone.

58.  Los barbituricos deprimen la corteza cerebral
y el talamo
 Areas motoras del cerebro
 Areas sensoriales

59.  El tiopental deprime el sistema reticular
activante mecánismo importante para
mantener la conciencia.
 Esta respuesta puede reflejar la habilidad de
los barbitúricos de disminuir la disociación
del neurotransmisor ácido
aminogammabutírico de su receptor.

60.  Este neurotransmisor produce un aumento de
la conductancia de cloro a través de los
canales iónicos, resultando en
hiperpolarización, y consecuentemente
inhibición de neuronas postsinapticas.

61.  El tiopental es altamente soluble en
lípidos, es así como su distribución al cerebro
ocurre a los 15-30 segundos de aplicación con
máxima depresión y pérdida de la
conciencia.

62.  El 99% se metaboliza en el higado (10-15%
por hora), menos del 1% se excreta sin
cambios por vía renal. Tiene vida media de
eliminación larga ( 6-12 horas) y puede
contribuir a la recuperación lenta y la
sensación de “resaca”

63. 1. Inducción en anestesia
2. Tratamiento para el aumento de la
presión intracraneana.
3. Tratamiento del status convulsivo

64. • Produce depresión miocardica, disminución
de la precarga por venodilatación,
disminución de la presión arterial,
taquicardia refleja.
• Es depresor de la ventilación, y deprime los
reflejos laringeos y el reflejo de la tos con
dosis altas. Por eso si se estimula la laringe
con laringoscopia con dosis no adecuadas
puede desencadenar laringoespasmo o
broncoespasmo.

65.  El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un
sedante que se utiliza para tratar problemas
de dormir. Se utiliza para inducir el sueño
antes de una operación. Se utiliza también
para tratar convulsiones en casos de
emergencia.

66.  Oral
 IP
 IV-a efecto
 IM
 FDA perros y gatos

67.  Anticonvulsivo
 Intoxicacion con estricnina
 DL 85 mg/k oral 60 mg/K IV

68.  El fenobarbital es un barbitúrico que
presenta propiedades anticonvulsivantes,
sedantes e hipnóticas. Los barbituratos son
capaces de producir todos los niveles de
alteración del comportamiento del SNC,
desde la excitación a una leve sedación,
hipnosis, y coma profundo.

69.  Aproximadamente el 80% del fenobarbital
administrado por vía oral es absorbido por el
tracto gastrointestinal, el pico plasmático se
obtiene a 8 horas, aproximadamente, en un
adulto

70.  La vida media plasmática es de 50 a 140
horas en adultos, y de 40 a 70 horas en
niños. La vida media plasmática aumenta en
casos de insuficiencia hepática o renal en los
pacientes añosos. El fenobarbital se
distribuye en todo el organismo,
principalmente en el cerebro, debido a su
liposolubilidad; atraviesa barrera placentaria
y pasa a la leche materna.

71.  Se metaboliza en hígado (en un derivado
hidroxilado inactivo, glucuro o
sulfoconjugado) y es excretado por el riñón
en su forma inalterada (tanto mas si la orina
es alcalina).

72. • La principal es la sedación (incluso dentro
del rango terapéutico). Tolerancia parcial a
este efecto con el tiempo. Anemia
megaloblástica (similar a
fenitoína), reacciones de hipersensibilidad y
osteomalacia. No debe utilizarse en
individuos con porfiria. En sobredosis, como
todos los barbitúricos, produce coma, parada
respiratoria y colapso circulatorio (que se
trata con mediadas de
sostén, diálisis, alcalización de la
orina, carbón activo por vía oral, etc.)

73. • En perros el antiepiléptico de elección es el
fenobarbital, pudiendo usarse como
alternativa la primidona, si bienes
potencialmente más hepatotóxica que el
anterior.
• Cuando la terapia con fenobarbital o
primidona no es capaz de controlar las crisis
convulsivas generalizadas tónico-clónicas de
un perro, se recomienda complementar el
tratamiento con bromuro potásico.

74.  Al inicio del tratamiento se prescribe una
dosis de 3-5 mg/kg y día VO, repartida en dos
o tres tomas. A las 3 semanas se valora su
eficacia clínica y se mide la concentración
sérica de fenobarbital, debiendo estar entre
15 y 40 μg/ml.

75. • El propofol se usa con mucha frecuencia en el
manejo
de los pacientes críticos. Se ha descrito que tiene
una
acción sedativa-hipnótica de inicio rápido y
sedación de
corta duración una vez que se discontinua; la
infusión
de dosis sedantes de este fármaco causa
alteraciones
hemodinámicas mínimas sin cambios en la presión
de
perfusión.

76.  Su uso prolongado en infusión puede causar
hipertrigliceridemia y es un potente depresor
respiratorio que disminuye las resistencias
vasculares. Con el empleo de propofol se han
observado fenómenos de excitación, tales
como mioclonías. El uso prolongado de este
producto se ha asociado con acidosis láctica
y lipemia.

77.  Además de su efecto hipnótico y sedante el
propofol condiciona inmunosupresión, lo cual
cobra relevancia en el paciente quirúrgico y
con sepsis grave.

78.  Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de
medicamentos llamados depresores del
sistema nervioso central (SNC); son agentes
sedantes-hipnóticos introducidos por primera
vez en 1960.

79. • EL ácido Gamma-aminobutírico es el mayor
neurotransmisor inhibidor del SNC. Las
Benzodiazepinas aumentan su acción al
potenciar la actividad del GABA. Se unen a
un receptor específico del complejo de
receptor GABA A, lo que facilita la unión de
GABA a su receptor específico. La unión de
las BZDs causa un incremento en la
frecuencia de la apertura del canal cloruro
con el complejo del receptor de GABA A. La
apertura de este canal resulta en la
hiperpolarización, lo que inhibe la excitación
celular.

80.  El aumento de la neurotransmission de GABA
resulta en la sedación, relación de los
músculos estriados, anxiolisis, y efectos
anticonvulsivos. La estimulación del Sistema
Nervioso Periférico (SNP) por los receptores
GABA puede producir la disminución de la
contractilidad cardiaca, vaso dilatación y
aumento de perfusión

81.  Se ha propuesto que el material tipo
benzodiacepina endógena (probablemente
Ndesmetildiazepam) liberado en situaciones
de stress intenso en el septum, amígdala y el
hipocampo podría producir disminución del
aprendizaje por disminución de los procesos
de consolidación de la memoria reciente.

82. • las llamadas beta carbolinas tendrían acciones
ansiógenas proconvulsivas, debido a sus
acciones agonistas inversas del receptor de BZ.
• mecanismo endógeno productor de ansiedad,
podría especularse que actuaría en determinadas
situaciones para la supervivencia y en lugar de
“ansiedad” debiéramos decir “miedo”, o sino el
grado de ansiedad que se entiende como
“alerta”, el cual muchas veces es necesario
incluso para el
aprendizaje.

83.  BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
ANSIOLITICAS
 Vida media prolongada (>24 h)
 *DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½ 50 h
 NDDz: 73h (full agonista)
 BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs
 CLORDIACEPOXIDO (Librium) t ½ 5 a 30 h

84. • BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
HIPNÓTICAS
• Vida media prolongada (>24h)
• NITRAZEPAM (Mogadan) 26h
• FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero
el metabolito activo n-desalkil-flurazepam
dura74 +/- 24h
• Vida media corta (< 6h)
• MIDAZOLAM (Dormicum) 1.9h +- 0.6h

85.  BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTE
 ANTICONVULSIVANTES
CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h)
{mioclonos infantiles y petit mal refractario}
 DIAZEPAM (Valium)
{estado de mal epiléptico}
 LORAZEPAM (Trapax) t½ 14 h

86. • Las fenotiacinas producen un estado de
tranquilizacion, con reducción de la
actividad motora, apatía, indiferencia,
despreocupación, somnolencia ligera pero sin
producir sueño en general o si se produce el
paciente es despertado con facilidad, no
aparece torpeza mental, como ocurre con los
barbitúricos, y los pacientes responden
fácilmente a las preguntas que se es dirigen.
Llama la atención la pérdida de aprensión, el
retardo de las percpeciones, la indiferencia a
los estímulos sensoriales y , sobre todo, la
falta de interés por el ambiente.

87. • La acción neuroléptica se lleva a cabo
mediante el bloqueo de os receptores de la
dopamina a nivel del sistema nervioso
central. Sus efectos adversos tienen que ver
con este bloqueo, así el parkinsonismo con el
uso prolongado
• Tienen efectos anticolinergicos y a dosis
elevadas o en pacientes predispuestos
pueden producir sequedad de boca, disuria y
retención urinaria, midriasis y estreñimiento.
• Tienen una acción antiemética notable.

88.  Clorpromacina
 Acepromacina
 Piperacina
 piperidina

89.  Bloquea la accion periferica de las
catecolaminas (no epinefrina )
 Potencia los barbituricos

90.  M A disminuye la presion arterial en el perro
 Tiene efectos adversos,apnea,disminucion
del pulso,inconciencia

91.  El grupo de los sedantes 2 agonistas, formado
por la xilacina, la detomidina, la
medetomidina y la romifidina

92. • Los sedantes de este grupo actúan estimulando
específicamente los receptorespresinápticos 2
adrenérgicos.
• Estos adrenoceptores regulan la liberación de la
noradrenalina en las terminaciones nerviosas y su
estimulación reduce la liberación de noradrenalina
en la sinapsis.
• Se localizan en el SNC y en el tracto
gastrointestinal, el útero, riñón y plaquetas,
produciendo diversos efectos cuando se activan.

93.  La estimulación de los receptores 2 del locus
coeruleus hiperpolariza las neuronas y evita que se
activen, lo que inhibe la transmisión de los impulsos
y produce la sedación.
 Muchas vías nerviosas pasan por esta región para
transmitir señales a la zona craneal del cerebro y a
los sistemas límbicos.
 reducen la liberación de noradrenalina.

94.  Los narcóticos actúan sobre los receptores
opioides del organismo.
 Los neurotransmisores que interaccionan con
esos receptores son sustancias químicas
producidas por el organismo, como las
endorfinas y las encefalinas.

95. • Es un agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ. Otros
mecanismos que contribuyen a su efecto
analgésico son la inhibición de la recaptación
neuronal de noradrenalina así como la
intensificación de la liberación
de serotonina.

96.  Es cinco a diez veces menos potente que la
morfina, su vida media de eliminación es de
6 horas, con metabolismo hepático por
desmetilaciòn a productos de leve actividad
analgésica, que es antagonizada por la
naloxona. con una duración de acción de 3 a
6 horas

97.  Su efecto se potencia cuando se administra
conjuntamente con AINE’S como el
ketoprofeno y el diclofenaco y cuando se
realizan bloqueos analgésicos regionales. En
general tiene buena tolerancia, se han
reportado en el periodo posoperatorio,
vomito, nausea y debilidad en perros y gatos

98.  Esteroideos
 El cortisol y la corticosterona son las
principales hormonas glucocorticoides.
 Las drogas sintéticas, equivalentes a las
hormonas producidas por la corteza adrenal
son: prednisolona, dexametasona,
betametasona, etc. Actúan en forma similar
al cortisol y a la corticosterona

99.  Adicionalmente a las acciones que ejercen
sobre el metabolismo de
carbohidratos, proteínas y lípidos, suprimen
las respuestas inflamatoria e inmune

100.  Las acciónes sobre la inflamaciónestán
dadas por la supresión de la actividad de
fibroblastos reduciendo la alteración de
tejidos.

101.  Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el tejido
dañado, aumentan el tono capilar y disminuyen la
permeabilidad para reducir la exudación.
 Tienen un efecto inmunosupresor ya que inhiben
muchas de las funciones de los linfocitos como: la
presentación de antígenos, proliferación de
linfocitos y la producción de anticuerpos

102.  Altas dosis de corticosteroides
(hiperadrenocorticismo) también inhiben la
proliferación de fibroblastos y síntesis de
colágeno, por lo que interfieren con los
procesos normales de cicatrización. Además
interfieren con la función normal de la
corteza adrenal.

103.  Los corticosteroides suprimen la
inflamación actuando en la cascada del
ácido araquidónico inhibiendo la
fosfolipasa, por lo que no se forma el
substrato para cicloxigenasa ni
lipoxigenasa, de ahí que tengan una acción
antiinflamatoria con un amplio espectro.

104. • carprofeno
• La concentración plasmática máxima se
alcanza entre 1 y 3 horas después de la
administración y la vida media de
eliminación es aprox. 8 horas luego de la
administración oral, en perros ocurre
principalmente por biotransformación
hepática, seguido de una excreción biliar de
un 70-80% y por orina de un 10-20%.

105.  Infiltracion
 bloqueo