Anestesicos inhalatorios y auxiliares

Universidad Autónoma de Santo
Domingo
Facultad de ciencias de la Salud
Escuela de Farmacia
Tema:
Anestesicos Inhalatorios y Auxiliares

Anestésicos Inhalatorios
 Introducción
 Principios farmacocinéticas
 Principios farmacodinamicos
 Halotano
 Isoflurano
 Enflurano
 Desflurano
 Sevoflurano
 Oxido nitroso
 Xenon.
 Anestesicos Auxiliares o complementarios

Introducción
 La toxicidad de estos fármacos esta en gran medida en
función de sus efectos secundarios, y cada uno de
estos fármacos tiene un perfil único de tales efectos.
 Una de las propiedades que dificulta el uso de los
anestésicos por inhalación es su bajo margen de
seguridad; estos farmacos tienen indice terapeuticos
(LD50/ED50) que varian.
 Estas sustancias son las mas peligrosas en el uso
clinico.

Principios Farmacocineticos
 PROPIEDADES FISICO-QUÍMICAS DE LOS ANESTÉSICOS
INHALATORIOS
1. Son éteres halogenados. son líquidos volátiles a temperatura ambiente
y presión atmosférica y deben de almacenarse en un contenedor cerrado
a Excepción del óxido nitroso y el xenón, que son gases. No son
inflamables ni explosivos en mezcla de aire con el oxigeno.
 FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESIÓN PARCIAL ALVEOLAR
1. La presión parcial inspiratoria (Pi)
2. La ventilación alveolar
3. La captación sanguínea y tisular

 PRESIÓN PARCIAL INSPIRATORIA
1. Efecto concentración
 VENTILACIÓN ALVEOLAR
1. Un aumento en la ventilación alveolar promueve una mayor
entrada de anestésico en los alveolos, por lo tanto un
incremento en la PA.
 CAPTACIÓN SANGUÍNEA
Los factores que afectan a la captación sanguínea son:
1. La solubilidad de anestésico en sangre: coeficiente de partición
sangre/gas (sangre/gas)
2. El gasto cardiaco .
3. El gradiente de presiones parciales alveolo-venoso del
anestésico

METABOLISMO
1.Los anestésicos halogenados se
metabolizan, en distinta proporción, por
oxidación enzimática hepática con el
citocromo P450, dando lugar a compuestos
hidrosolubles que se eliminar por el riñón .

Principios Farmacodinamicos
CONCEPTO DE CAM (o MAC)
Es la concentración alveolar mínima, a
presión atmosférica, que suprime la
respuesta motora en el 50% de los
individuos.
La CAM disminuye a medida que aumenta
la edad, y con la adición de algunos
fármacos como opiáceos, clonidina, sulfato
de magnesio u óxido nitroso.

Efectos en el Sistema Nervioso Central
1. Hipnosis
2. Anestesia
3. Analgesia
4. producen descenso en el consumo metabólico cerebral
de oxígeno y disminuye la resistencia vascular cerebral.
5. Aumentan la presión intracraneal
6. Hipocapnia.
7. En algunos casos delirios.
8. Interfieren en la autorregulación

Efectos en el Sistema Cardiovascular
1. Reducción de la presión arterial la presión
arterial
2. Hipotension
3. Depresión miocárdica directa.
4. Taquicardia

Efectos en el Sistema Respiratorio
1.Reduccion del volumen de ventilacion
pulmonar.
2.Aumentan la frecuencia respiratoria.
3.Broncodilatadores .

Efectos Hepaticos
Puede dar lugar a patología hepática
severa por dos mecanismos:
1. El primero de ellos debido a una
reacción de hipersensibilidad por un
proceso autoinmune que daba lugar a
hepatitis fulminante.
2. El otro, debido un cambio en el
metabolismo del halotano que, en
condiciones hipóxicas, pasaba a ser
reductivo en lugar de oxidativo.

Efectos Renal
1. Nefrotoxicidad.
Efectos sobre el musculo
1. Relajacion del musculo estriado.
2. Potenciacion de los efectos de los
bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes y despolarizantes.

Halotano
 2-bromo-2-cloro-1,1,1-trifluoroetano. Se comercializa en
botellas de color ambar a las que se les agrega Timol
como conservador.
 Farmacocinetica. Tiene coeficiente de particion
sanfgre/gas relativamente alto y un coeficiente de particion
grasa/sangre alto. Se absorbe vía el sistema capilar
pulmonar teniendo una CMA de 0,75%.
 La anestesia se alcanza a los 3 min.
 Se distribuye a varios compartimentos como sangre,
órganos altamente irrigados, músculo esquelético y tejido
adiposo.
 Excretado por los pulmones en la respiración en forma
inalterada dentro de las 24 horas.

 Dosis Adultos: la dosis debe ser individualizada, la concentración usual
es de 0,5 a 3% en oxígeno u óxido nitroso; para mantenimiento se
emplean concentraciones de 0,5 a 1,5%.
 Niños: la concentración varía entre 0,5 al 2,5% en oxígeno u óxido nitroso;
para mantenimiento se emplean concentraciones entre 0,8 a 2,5%.
Aplicaciones Clinicas.
1. Introducido en el 1956.
2. Sustancia potente que se usa para el mantenimiento de la anesthesia.
3. Se utiliza mas a menudo en niños .
4. Es de bajo costo.

Precausiones
 Embarazo: cruza la barrera placentaria, es un potente relajante uterino
 Geriatría: la concentración alveolar mínima disminuye, los gerontes son
más susceptibles a hipotensión y depresión circulatoria.
 Procedimientos Neuroquirúrgicos: por producir hipertensión
endocraneana.
 Miastenia grave, feocromocitoma, susceptibilidad a hipertermia maligna.
Contraindicaciones
 No se recomienda para el parto vaginal, a menos que se requiera
relajación uterina.

Efectos secundarios
 Aparato cardiovascular.
1. Reduccion de la presion arterial dependiente de la dosis.
2. Se puede incrementar la frecuencia cardiac durante la anestesia
mediante catecolaminas.
3. Modifica la Resistencia y autoregulacion vascular.
4. Dilata lechos vasculares del encefalo y piel.
5. Bradicardia sinusal y ritmos auriculoventriculares.
 Aparato Respiratoio.
1. Es rapida y superficial.
2. Hay increment de la presion de dioxide de carbono arterial de 40 a mas
de 50mmHg con 1 MAC.
3. No se observan respuestas hemodinamicas. Es un broncodilatador.

 Sistema nervioso.
1. Dilata la vasculatura cerebral.
2. Amortigua la autorregulacion del flujo sanguineo
cerebral.
3. Suprime el metabolismo y el índice metabolico
cerebral
 Musculo.
 Relajacion del musulo estriado.
 Potencializa las acciones de los relajantes
musculares no despolarizantes.
 Hipertemia maligna. Relajacion del musculo liso
uterino.
 Riñon. Orina concentrada

Isoflurano
 Es un eter de difluorometilo de 1-cloro-2,2,2,trifluoroetilo.
 Farmacocinetica.
1. Coeficiente de particion de sangre/gas mucho mas bajo que el
halotano o enflurano.
2. Es rapida, Tiene una latencia de alrededor de 5 minutos. Se
consigue una anestesia quirúrgica en 7-10 minutos, con
concentraciones de 1,5% a 3%. Tiene una escasa biotransformación.
 Aplicacion clinica.
 Inducción.
1. Menos de 10 minutos con la concentracion de de isoflurano al 3% en
oxigeno, inhalado; dicha concentracion se reduce al 1 a 2% para la
fase de mantenimiento. Indispensable en anesthesia quirurgica.

Efectos secundarios
1. Decremento en la presion arterial.
2. El gasto cardiaco se conserva bien.
3. hipotension, Produce vasodilatacion.
4. Eficaz para pacientes con cardiopatias isquemicas.
 Aparato respiratorio. Depresion de la ventilacion.
 Eficaz deprimidor de la reaccion ventilatoria en hipoxia.
 Es un broncodilatador. Irrita las vias respiratorias generando laringoespasmo.
 Sitema nervioso. Incrementa el flujo sanguineo cerebral, pero es menor que el
halotano o el enflurano.
 Musculo. Relajacion del muscculo estriado.
1. Es mas potente que el halotano en su potenciacion de bloqueadores
neuromusculares.. Relaja el musculo liso uterino.
 Rinon. Orina concentrada.

Enflurano
 Es un eter de difluorometilo de 2-cloro-1,1,2-trifluoroetilo.
1. Debido a su coeficiente de particio sangre/gas alto la induccion
de la anesthesia y recuperacion son lentas..
2. se metaboliza en un 2 a 8%n el higado por la CYP2E1.
Aplicacion clinica.
1. Se utiliza para la fase de mantenimiento no la induccion de la
anesthesia.
2. Anestesia quirurgica en menos de 10 minutos con
concentracion de 4% de O2.
3. Suele mantener concentraciones de 1.5 a 3%.

Efectos secundarios
1. Disminucion de la presion arterial.
2. No produce bradicadia como el halotano ni taquicadia como el
isoflurano.
 Aparato respiratorio. Similares al halotano.
 Sistema nervioso. Vasodilatador cerebral.
1. Convulsiones .
 Musculo. Relajacion del musculo estriado.
1. Relaja el musculo liso uterino.
 Riñon. Reduce el flujo sanguineo renal y la tasa de filtracion
glomerular y produccion de orina.
 Contraindicacion
 Pacientes con antecedentes de hipertermia maligna.

Desflurano
Es un Eter de difluorom,etil1-fluoro-2,2,2-trifluorometilo.
Farmacocinetica.
1. Coeficiente de particion sangre/gas (0.42) y no es muy soluble en
grasa u otros ejidos perifericos. En 5 minutos de administracion la
concentracion alveolar alcanza 80% de la concentracion.
2. Induccion rapida.
3. El despertar de la anestesia no excede los 5 a 10 minutos en
ausencia de sedantes. Metabolozacion minima.
4. 99% del farmaco se elimina en pulmones.
 Aplicacion clinica. Anestesico usado en intervenciones
quirurgicas ambulatories.
 La anesthesia siempre es inducida con un farmaco intravenoso.

Efectos secundarios
1. Reduccion de la presion arterial.
2. Gasto cardiaco preservado.
3. Taquicardia transitoria.
 Aparato respiratorio.
1. Incremento de la frecuencia respiratoria y reduccion del
volumen de ventilacion pulmonary.
2. Es un broncodilatador . Irrita vias respiratorias.
 Sistema nervioso. Disminuye la resistenia vascular cerebral.
 Musculo. Relajacion directa del musculo estriado.
1. Potencia los efectos de los bloqueadores neuromusculares.
 Gastrointestinal. Sialorrea, náuseas, vómitos.

Sevoflurano
 Es un Eter de fluorometil 2,2,2 trifluoro-1. constituye un
liquido claro, incoloro y volatil.
1. Induccion rapida de la anesthesia por su baja solubilidad
en sangre u otros tejidos.
2. Se biotransforma solo el 3% absorbido.
3. Se metaboliza en el higado por medio de CYP2E1.
Aplicaion clinica.
1. Anestesico para procedimientos ambulatorios.
2. Induccion anestesico en niños.
3. Induccion rapida en concentraciones inhaladas de 2 a 4%.

Efectos secundarios
1. Reduccion de la preson arterial. Hipotension.
2. Origina reduccion del gasto cardiaco.
3. No da taquicardia a diferencia del desflurano.
 Aparato respiratorio. Reduccion del volumen de ventilacion pulmonary.
1. No irrita las vias respiratorias.
2. Es un broncodilatador potente.
 Sistema nervioso.
1. Efectos en la Resistencia vascular cerebral, consume metabolico cerebral similar al
isoflurano y desflurano.
2. Capacidad vasodilatadora menor que el isoflurano. Delirio en niños.
 Musculo. Relajacion del musculo estriado e intensifica los efectos de los bloqueadores
neuropmusculares.
 Riñon. Lesion renal transitoria.

Oxido nitroso
 Monoxido de dinitrogeno; N2O. Gas incoloro e inodoro a
temperatura ambiente.
 El óxido nitroso fue descubierto por Priestley en 1776. Se
distribuye en circos y ferias con el único fin de producir estados
pasajeros de hilaridad hasta el descubrimiento de sus
propiedades anestésicas en 1844.
1. Es muy insoluible en sangre y otros tejidos.
2. Captacion rapida del oxido nitrico del gas alveolar concentra los
anestesios halogenados.
3. Los pulmones lo eliminan por completp diffusion minima en la
piel.
4. No se biotransforma .

 Aplicación clínica.
1. Es un anestésico débil con efectos analgésicos considerables.
2. Produce sedación considerable con dosis de entre 70 y 80%.
3. El 50% se utiliza para proveer analgesia y sedación leve en cirugía dental
ambulatoria.
4. Reduce la necesidad de anestésicos inhalados.
 Alteraciones.
1. Neumotorax
2. Obstrucciones del oído medio
3. Embolias gaseosas
4. Obstrucciones intestinales
5. Burbuja de aire intraocular
6. Bullas pulmonares y aire intracreanal.

Efectos secundarios
1. Efecto inotrópico negativo en el musculo cardiaco.
2. La administración el oxido nitroso con anestésicos inhalados halogenados
produce aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el gasto
cardiaco.
3. Incrementa el tono venoso.
1. Incrementa la frecuencia respiratoria y disminuye el volumen de
ventilación pulmonar.
 Sistema nervioso. Incrementa el flujo sanguíneo cerebral.
 Musculo. No relaja el musculo estriado y no intensifica los efectos de los
bloqueadores neuromusculares.

Xenon
 Gas inerte que fue identificado por pierna vez como
anestésico en 1951. tiene efectos secundarios
cardiorrespiratorios minimos.
 Ejerce efectos analgésicos y anestésicos en diversos
sistemas de receptores del SNC.
1. Insoluble en sangre y otros tejidos, por ende permite la
inducción rápida. Aplicación clínica.
2. Anestesia quirúrgica cuando se administra con 30% de
oxigeno.
3. Los pacientes geriátricos toleran bastante el xenón.

Efectos en Aparatos y sistemas
1. Efectos minimos.
2. La presión arterial se mantiene.
3. No ha contractibilidad del ventrículo izquierdo.
 La frecuencia respiratoria disminuye un poco.
 Depresion respiratoria minima.
 Presion de las vías respiratorias si se incrementa.
 Sistema nervioso central.
1. Reduce el metabolismo cerebral entre 25 y 30 %.
2. Reduccion de irrigación cerebral.
 Higado. No se metaboliza.

Anestésicos auxiliares o
complementarios
Los anestésicos generales rara vez se
administran como medicamento único.
Casi siempre se utilizan anestésicos
auxiliares para mejorar los
componentes específicos de la
anestesia, lo cual permite la utilización
de dosis mas bajas de anestésicos
generales y menores efectos
secundarios.

Benzodiazepina
se utilizan con mas frecuencia para la sedacion que para la
anestesia general debido a la amnesia y sedacion prolongadas
que pueden resultar de dosis anestesicas.
Como auxiliares:
las benzodiazepinas se suministran antes de la induccion de la
anestesia.
• provoca ansiolisis
• amnesia
• sedacion
• para la sedacion durante procedimientos en los que no se necesita
anestesia general.

La benzodiazepina que se usa mas a menudo en el
preoperatorio
es el midazolam, seguido por el diazepam y el lorazepam.
 El midazolam es hidrosoluble y suele administrarse por via
intravenosa, pero tambien por via oral, intramuscular o rectal.
 Via oral es en particular util para la sedacion de niños pequeños.
 produce irritacion venosa minima
 Ventajas del midazolam
 es mas rapido en el comienzo del efecto y mas corto en la duracion
del mismo.
 es mas adecuado para la venoclisis que cualquier otra
benzodiazepina.
 El midazolam se metaboliza en el higado con una depuracion mayor
que las depuraciones del diazepam y el lorazepam.

Analgésicos
los analgesicos suelen administrarse con los anestesicos generales de
modo que se reduzca la necesidad anestesica y se reduzcan al minimo
los cambios hemodinamicos producidospor estimulos dolorosos.

Principales opioides utilizados
 El fentanilo,
 El sufentanilo
 El alfentanilo
 El remifentanilo
 La meperidina
 La morfina

Selección del analgésico
 La eleccion de un opioide perioperatorio se basa sobre todo en la duracion de accion,
dado que, en dosis apropiadas, todos originan analgesia y efectos secundarios similares.
 El remifentanilo tiene una duracion de accion ultracorta (cerca de 10 min) y se acumula
de manera minima con dosis repetidas o por venoclisis.
 Las dosis unicas de fentanilo, alfentanilo y sufentanilo tienen duracion de accion
intermedia similares (30, 20 y 15 min, respectivamente), pero al igual que con los
anestesicos generales, la recuperacion luego de una administracion prolongada varia de
manera considerable.
 La duracion del efecto del fentanilo se alarga en mayor medida con la del suministro por
via intravenosa lenta, la del sufentanilo en menor grado y la del alfentanilo es aun
menor.

Bloqueadores
neuromusculares
Relajantes musculares despolarizantes (p. ej., succinilcolina) y no
despolarizantes (es decir, pancuronio) se administran a menudo durante la
induccion de la anestesia para relajar los músculos del maxilar inferior, el
cuello y las vias respiratorias, lo cual facilita la laringoscopia y la intubación
laringotraqueal.
Los relajantes musculares
no son anestesicos en si
mismos y no deben utilizarse
como sustitutivos.

Efectos
 La accion de los relajantes musculares no despolarizantes casi
siempre se antagoniza, cuando no se necesita mas paralisis
muscular, con un inhibidor acetilcolinesterasa,
 los relajantes musculares no despolarizantes tienen pocos
efectos secundarios.
 Relajantes musculares despolarizantes ( succinilcolina), posee
multiples efectos secundarios graves :
 Bradicardia
 hiperpotasiemia
 Mialgia intensa
 incluso la induccion de hipertermia maligna en individuos
sensibles.

EFECTOS CITOPROTECTORES
Y ADVERSOS DE LOS
ANESTÉSICOS
• La idea convencional de la anestesia general
es que los anestesicos provocan perdida
reversible del conocimiento y que la funcion del
SNC se restablece al suspender la anestesia y
recuperar el conocimiento.
• Por el contrario, los anestesicos reducen la
lesion isquemica en diversos tejidos, como
corazon y encefalo.

Oxigeno
El oxigeno (O2) es indispensable para la vida. Una disminución o una interrupción del
oxigeno puede ser fatal o causar daños graves. El suministro de oxigeno es producto
del flujo sanguineo y el contenido de oxigeno, una tension reducida de oxigeno en la
sangre o una disminucion de la capacidad de transportacion del oxigeno puede causar
una hiposia.

Privación de oxigeno
hipoxia se referirse a la oxigenación insuficiente de los tejidos.
hipoxemia se refiere a la imposibilidad del aparato respiratorio de
oxigenar la sangre arterial.

Causas de hipoxemia
Hay cinco causas clásicas de hipoxemia:
Fracción de oxígeno inspirado reducida (FiO2)
 Aumento de la barrera de difusión
 Hipoventilación
Desajuste en la relación ventilación/riego sanguíneo
Cortocircuito o mezcla venosa.

1. Fracción de oxígeno inspirado reducida (FiO2)
constituye una causa de hipoxemia sólo a una gran altitud o cuando falla el equipo, como
sucede con la disfunción del mezclador de gases o cuando un tanque de gas comprimido
tiene una etiqueta equivocada.
2. Aumento de la barrera de difusión
El aumento de la barrera de difusión del oxígeno dentro del pulmón es una causa infrecuente
de hipoxemia en el sujeto en reposo, excepto en la neumopatía parenquimatosa terminal.
Ambos problemas se alivian con la administración de oxígeno complementario
3. Hipoventilación
La hipoventilación causa hipoxemia al reducir la PO2 alveolar en proporción a la
acumulación de CO2 en los alveolos. Durante la hipoventilación, el aporte de oxígeno a
los alveolos disminuye, en tanto su eliminación por medio de la sangre permanece igual,
lo que hace que descienda su concentración alveolar. Lo opuesto ocurre con el dióxido de
carbono.

EFECTOS DE LA HIPOXIA
 la hipoxia provoca una modificación considerable de la expresión
genética, mediada en parte por el factor-1α inducido por la hipoxia.
 la hipoxia interrumpe el metabolismo aerobico, extingue los depositos
intracelulares de energia, causa disfuncion celular y provoca la muerte.

RESPUESTAS DE LOS ORGANOS
Y SISTEMAS A LA HIPOXIA
 Aparato respiratorio. La hipoxia estimula a los barorreceptores carotideos y aorticos
para que aumenten tanto la frecuencia como la profundidad de la respiracion.
 Aparato cardiovascular. La hipoxia provoca activación refleja del sistema nervioso
simpatico por mecanismos tanto autonomos como humorales que generan taquicardia
y aumento del gasto cardiaco.
 Sistema nervioso central. El SNC es el que tolera menos la hipoxia Al principio la
hipoxia se manifiesta por disminucion de la capacidad intelectual, con deterioro de la
lucidez y la capacidad psicomotora. Este estado avanza hasta convertirse en
confusion, inquietud y al final estupor, coma y muerte a medida que la PO2 desciende.

Adaptación a la hipoxia. La hipoxia prolongada genera una serie de
cambios fisiologicos de adaptacion. Estos han sido estudiados con
detalle en personas expuestas a grandes alturas. La adaptacion
comprende un incremento del numero de alveolos pulmonares, mayor
concentracion de hemoglobina en la sangre y mioglobina
en el musculo y una disminucion de la respuesta respiratoria a la
hipoxia.

INHALACION DE
OXIGENO
La inhalacion de oxigeno se utiliza sobre todo para revertir o
prevenir la hipoxia; las demas consecuencias por lo general son leves. Sin
embargo, cuando se respira una cantidad excesiva de O2 por un lapso
prolongado aparecen cambios fisiologicos secundarios y efectos nocivos.

EFECTOS
 APARATO RESPIRATORIO. La inhalación de O2 a una atmósfera o más, hace que
surja depresión respiratoria en grado pequeño en los sujetos normales, quizá como
consecuencia de desaparición de la actividad quimiorreceptora tónica.
 APARATO CARDIOVASCULAR. Cuando un sujeto respira oxígeno al 100% hay
mínima disminución de la frecuencia y el gasto cardiacos y poco cambio de la tensión
arterial.
 METABOLISMO. La inhalación de O2 al 100% no ocasiona cambios detectables en el
consumo de O2, la producción de CO2, el cociente respiratorio o la utilización de
glucosa.

ADMINISTRACION DE
OXIGENO
El O2 se abastece en la forma de gas comprimido en cilindros de acero; se
considera como grado médicola pureza de 99%.

SISTEMAS DE ADMINISTRACION
 SISTEMA DE BAJO FLUJO. Los sistemas con tal característica en los que el flujo
de O2 es menor que la frecuencia de flujo inspiratorio, tienen escasa capacidad
para incrementar FIO2 porque dependen del aire ambiente incorporado para lograr
el equilibrio del gas inspirado. De manera típica los dispositivos de este tipo
suministran FIO2 de 24 a 28% a razón de 2 a 3 L/min.
 SISTEMAS DE ALTO FLUJO. El dispositivo de suministro de O2 de alto flujo más
utilizado es la mascarilla de Venturi que incorpora una mascarilla de diseño
especial, para que introduzca con fidelidad aire ambiente en una proporción fija y
de este modo genere FIO2 relativamente constante con velocidades relativamente
grandes de flujo.

MEDICIÓN SERIADA DE LA OXIGENACIÓN. La medición seriada y los
ajustes se necesitan para alcanzar el objetivo terapéutico de la oxigenoterapia,
y para evitar complicaciones y efectos adversos. La cianosis es un signo físico
de importancia clínica grande, pero no es un índice de oxigenación temprano,
sensible ni fiable.
COMPLICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA. Además de la posibilidad de
inducir la atelectasia por absorción y deprimir la ventilación, los flujos grandes
de O2 seco pueden secar e irritar las superficies mucosas de las vías
respiratorias y los ojos y también aminorar el transporte mucociliar y la
eliminación de secreciones.

USOS TERAPEUTICOS DEL OXIGENO
 CORRECCIÓN DE LA HIPOXIA. El uso terapéutico primario del O2 es la
corrección de la hipoxia, y ésta más a menudo es una manifestación de la
enfermedad primaria u oculta, y por ello hay que considerar a la oxigenoterapia
como una medida contemporizadora o para ganar tiempo.
 Disminución de la presión parcial de un gas inerte. El nitrógeno comprende
cerca de 79% del aire ambiente y por ello también ése es el elemento
predominante en casi todos los espacios llenos de gases en el cuerpo. En
situaciones como la distensión intestinal por obstrucción e íleo, embolia aérea
intravascular o neumotórax, es deseable aminorar el volumen de los espacios
llenos de aire.

 Oxigenoterapia hiperbárica. El oxígeno se administra con una
presión mayor de la atmosférica en cámaras hiperbáricas. El uso
clínico de esta forma de tratamiento incluye entidades como
traumatismos, quemaduras, daños por radiación, infecciones,
úlceras tórpidas, injertos de piel, espasticidad y otros cuadros
neurológicos.

EFECTOS TOXICOS DEL
OXIGENO
El oxígeno tiene acciones nocivas a nivel celular y los efectos tóxicos del gas
pueden ser consecuencia de una mayor producción de peróxido de hidrógeno y
productos intermediarios reactivos como el anión superóxido, el oxígeno
monoatómico y radicales hidroxilo que atacan y dañan lípidos, proteínas y otras
macromoléculas, en particular las de las membranas biológicas.

 VÍAS RESPIRATORIAS. El aparato respiratorio suele ser el primero en presentar
efectos tóxicos, a causa de su exposición ininterrumpida a las máximas tensiones de
O2 en el cuerpo. En término de 8 a 12 h de exposición a oxígeno puro (100%)
surgen cambios sutiles en la función pulmonar.
 SISTEMA NERVIOSO. La retinopatía de la premadurez (ROP; retinopathy of
prematurity) es una oftalmopatía de prematuros en que hay vascularización anormal
de la retina en desarrollo, y puede ser consecuencia de efectos tóxicos de oxígeno o
de hipoxia relativa.

DIOXIDO DE CARBONO
El dióxido de carbono (CO2) es producido por el metabolismo con la misma
velocidad, aproximadamente, con que se consume el oxígeno. En el sujeto en
reposo tal cifra es cercana a 3 ml/kg/min pero puede aumentar
impresionantemente con el ejercicio.

EFECTOS
 RESPIRACIÓN. El CO2 es un estímulo potente y rápido para la ventilación, en
proporción directa al CO2 inspirado. Dicho gas estimula la respiración al acidificar
los quimiorreceptores centrales y los corpúsculos carotídeos periféricos. El
incremento de PCO2 origina broncodilatación, en tanto que la hipocarbia causa
constricción de músculo liso de las vías respiratorias; las respuestas anteriores
pueden intervenir en el igualamiento de la ventilación y el riego pulmonares.
 CIRCULACIÓN. Los efectos de CO2 en la circulación son consecuencia del
conjunto de efectos locales directos y efectos mediados por mecanismos centrales
en el sistema nervioso autónomo.

EFECTOS DIRECTOS
 El efecto directo de CO2 en el corazón, que es la disminución de la contractilidad,
es consecuencia de cambios de pH y una menor reactividad de miofilamentos al
calcio.
 El efecto directo en los vasos de la circulación general origina su dilatación. CO2
origina activación generalizada del sistema nervioso simpático y los resultados de
este fenómeno por lo común son lo contrario de los efectos locales del dióxido de
carbono.
 Los efectos de tipo simpático consisten en intensificación de la contractilidad
cardiaca, aceleración de la frecuencia del corazón y vasoconstricción .

 SNC. La hipercarbia aminora la excitabilidad de la corteza cerebral y aumenta el
umbral del dolor en la piel, por medio de una acción central; dicha depresión
central asume importancia terapéutica.
 La hipocarbia origina los efectos contrarios: disminución de la tensión arterial y la
vasoconstricción en la piel, intestinos, encéfalo, riñones y corazón; tales acciones
se aprovechan clínicamente con el empleo de la hiperventilación para aplacar la
hipertensión intracraneal.

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN
 El CO2 se distribuye en cilindros metálicos de color gris con gas puro o
mezclado con O2. Por lo regular se administra en una concentración de 5 a
10% en combinación con O2 por mascarilla. Otro método para la administración
temporal de CO2 es la reinhalación, como lo que se hace en el circuito de
ventilación de anestesia o con un dispositivo tan simple como una bolsa de
papel.

USOS TERAPÉUTICOS.
 El CO2 se utiliza para insuflación en técnicas
endoscópicas
 Puede utilizarse para “purgar” el campo quirúrgico durante
la cirugía del corazón.
 Se utiliza para ajustar pH durante métodos de derivación
cardiopulmonar

ÓXIDO NITRICO
El óxido nítrico (NO) es considerado en la actualidad como una
molécula de gran importancia endógena para el envío de
señales celulares, y tiene un número cada vez mayor de
posibles aplicaciones terapéuticas.

USOS TERAPÉUTICOS
 El NO inhalado dilata de manera selectiva los vasos pulmonares
 Se usa en la hipertensión persistente de la pulmonar en el recién
nacido.
 En enfermedades que se acompañan de mayor resistencia
vascular pulmonar.

Uso diagnostico
 NO inhalado se puede usar durante el cateterismo cardiaco para valorar la
capacidad vasodilatadora pulmonar de individuos en insuficiencia cardiaca y
lactantes con cardiopatía congénita.
 NO inhalado también se usa para conocer la capacidad de difusión al
alveolocapilar.

El Helio
El helio (He) es un gas inerte cuyas características de densidad y solubilidad
pequeñas y gran conductividad térmica han sentado las bases para su uso en
medicina y como elemento diagnóstico. Se puede mezclar con oxígeno y
administrar por mascarilla o sonda endotraqueal.

Usos
 pruebas de función pulmonar,
 el tratamiento de la obstrucción respiratoria,
 operaciones de vías respiratorias con láser,
 como marcador en estudios imagenológicos
 para buceo profundo.

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