1. Algunas plantas tóxicas para el ganado lechero
Publicado el: 25/04/2012
Autor/es: Jorge Leandro Muñoz Nova, Javier Quecho y Sergio Bueno. Universidad Industrial de Santander-
Tecnología Agropecuaria, Sanidad Animal. Bucaramanga, Colombia.
Las toxinas presentes en las plantas constituyen una defensa química contra los herbívoros. Las plantas
contienen una gran diversidad de sustancias que resultan tóxicas para los animales, virtualmente para cada
órgano, tejido o sistema, existe en algún lugar del mundo plantas con sustancias que actúan como inhibidores
químicos o antagonistas.
Desde el punto de vista animal son toxinas asociadas a las plantas, desde el punto de vista vegetal o de la
planta, estos componentes son defensas químicas contra la agresión de los insectos y herbívoros. Debido a la
inmovilidad de la planta y la incapacidad de resistir la herbivoría por escape físico, ellos han desarrollado otros
medios de protección para no ser comidos, estos mecanismos de defensa son físicos o químicos; las primeras
incluyen espinas, hojas pilosas y tejidos altamente lignificados; mientras que las defensas químicas abarcan
sustancias que protegen la planta contra los adversos efectos de los herbívoros.
La intoxicación crónica por una planta tóxica, comienza con el enflaquecimiento progresivo y pérdida de peso
del animal. Muchas veces esto pasa desapercibido, como consecuencia de los normales cambios de potreros.
El profesional veterinario con la ayuda del laboratorio puede identificar las intoxicaciones crónicas, sin
sintomatología manifestada. La planta tóxica es aquella que ingerida por el animal, en períodos cortos o
prolongados, ejerce su efecto dañino enfermándolo y en algunos casos originando su muerte.
Es importante remarcar que la sola presencia de la planta tóxica, no lleva a la intoxicación. La mayoría de las
veces esta ocurre ante la presencia de factores que la favorecen, unas veces ligados a la planta y otros al
animal. Entre los factores ligados a la planta, juega un papel muy importante el estado vegetativo de la misma,
ya que algunas son más tóxicas en el rebrote (algunos casos de sorgos), mientras que otras lo son cuando
florecen y/o fructifican (semillas). Algunas aumentan su toxicidad cuando crecen en suelos fertilizados, otras lo
hacen después de la quema de los campos. La mayoría de las plantas tóxicas son muy resistentes a
condiciones adversas como son la sequía y las heladas (Bruneton, 2001). En el grupo de factores ligados al
animal, está la alta carga que lleva al sobrepastoreo, obligando a éste a ingerir todo tipo de pasto (Avendaño y
flores, 1999)
Es importante destacar que las plantas tóxicas no presentan la misma peligrosidad en todo su ciclo vegetativo.
Su toxicidad puede ser:
1) Permanente: Se manifiesta en cualquier momento del ciclo tanto vegetativo como reproductivo.
2) Temporal: La planta sólo es tóxica en un período de su crecimiento, es el caso del sorgo, que sólo produce
problemas cuando es pequeño o está rebrotando.
3) Circunstancial: Plantas con eventual toxicidad, es el caso de algunos pastos del género Cynodon (gramilla
común, pasto estrella) que pueden ser nocivas cuando crecen en suelos con gran contenido de nitrógeno;
4) Parasitaria: Cuando los pastos y granos forrajeros adquieren toxicidad al ser parasitados por hongos de
diversos géneros (Claviceps, Fusarium, entre otros).
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIONES
El diagnóstico de las plantas tóxicas lo realizan principalmente los ingenieros agrónomos especializados en el
área de la Fitotecnia. Para diagnosticar y estar en condiciones de controlar las intoxicaciones vegetales es
necesario:
1.- Reconocer las plantas tóxicas en el campo, conocer su hábitat y características.

2. 2.- Considerar los factores que hacen que el vegetal sea más tóxico ante determinadas circunstancias (sequia
etc).
3. - Conocer el curso clínico de la toxicidad y las lesiones que producen.
Por otra parte, el éxito del diagnóstico depende de la consulta al profesional ante la presencia de animales
enfermos o muertos. Resulta de gran ayuda para el médico veterinario y/o zootecnista, que el encargado de
los animales relate fehacientemente lo ocurrido, (síntomas observados, cambios de potreros, encierre
prolongado entre otros.
Entre algunas de las plantas que resultan tóxicas para el ganado bovino, encontramos:
CARIAQUITO O VERBENA MORADA (LANTANA CAMARA L.)
1.- Descripción botánica y hábitat: El cariaquito es un arbusto ramificado de la familia Verbenaceae de 0,6 a
1,5 m de altura, rígido pubescente, inerme o espinoso (Figura 1). Las hojas son opuestas o verticiladas e
inflorescencias en densas cabezuelas. Se le encuentra principalmente en las faldas de las colinas, matorrales,
potreros y bosques, en suelos de naturaleza calcárea y con pedregosidad.
2.- Principios activos presentes en la planta: Su toxicidad se debe, fundamentalmente, a que contiene una
sustancia de estructura química tipo triterpenoide (Lantadeno A y B) con actividad hepatotóxica.
3.- Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación: El Lantadeno A produce hepatitis tóxica aguda, con
obstrucción de las vías biliares, lo que impide la excreción al medio exterior de la filoeritrina (pigmento
fotosensible) producido a partir de la clorofila por los protozoos del tubo digestivo de los rumiantes.
4.- Síntomas clínicos de la intoxicación: Los animales intoxicados por el consumo de cariaquito se
caracterizan por intranquilidad, prurito generalizado, mucosas hiperémicas e ictéricas. El morro y los ollares se
tornan resecos, agrietados o irritados, progresan hasta la necrosis con desprendimientos de las capas
cutáneas superficiales. Igualmente, la piel se observa primero irritada con pérdida de la elasticidad,
posteriormente aparece el edema, hay exudado seroso y se necrosa con desprendimiento de esta, similar a
las quemaduras con el fuego. Otros síntomas clínicos pueden incluir: orina pardo rojiza, diarreas ocasionales,
conjuntivitis, opacidad de la córneay ceguera.
5.- Lesiones anatomopatológicas: Morfológicamente se aprecia distensión de la vesícula biliar, hepatitis
tóxica aguda y hepatomegalia; esplenitis, ictericia del tejido celular subcutáneo, grasa perirrenal, cardíaca y
epiplones; linfoadenitis no generalizada; gastroenteritis hemorrágica y epidermis necrótica. También se
presentan lesiones degenerativas en los riñones.
6. Tratamiento terapéutico y recuperativo:
Separar los animales del contacto directo con la planta que ocasiona la intoxicación.
Proteger a los animales de la exposición solar directa.
• Dietas basadas en heno y concentrados, así como otros suplementos, evitar el uso de forrajes verdes y
pastoreo por algunos días.
Utilización de pomadas, sustancias antinflamatorias y antinfecciosas locales.
Empleo de regeneradores hepáticos.
Mantener los animales afectados en reposo.
RABO DE GATO O RABO DE ZORRA (ACHYRANTES ASPERA L.)

3. 1.- Descripción botánica y hábitat: Es una hierba anual o perenne de la familia Amaranthaceae (Figura 2),
decumbente o ascendente; generalmente poco ramificada más o menos de 1 m de longitud, con numerosas
vellosidades o pubescencia (Figura 3). Las hojas son opuestas, membranosas con la base redondeada. Las
flores son pequeñas de color verde. Esta planta vive en terrenos baldíos y también se le encuentra en los
pastizales y algunos potreros
2.- Principios activos presentes en la planta: Esta planta se caracteriza por la presencia de taninos,
triterpenos/esteroides, alcaloides y nitratos.
3.- Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación: Por ser una planta acumuladora de nitratos, produce una
intoxicación por nitratos y nitritos fundamentalmente, depende del consumo, produce anorexia por la
imposibilidad del transporte de oxígeno, debido a la oxidación de la hemoglobina a metahemoglobina.
4.- Síntomas clínicos de la intoxicación: La intoxicación se caracteriza por trastornos respiratorios,
incoordinaciones nerviosas, temblores musculares, mucosas cianóticas, excesiva salivación, secreciones
nasales, rigidez muscular, especialmente de los músculos intercostales y muerte por paro respiratorio.
5.- Lesiones anatomopatológicas: La intoxicación por nitratos y nitritos se caracteriza por presentar sangre
de color achocolatado oscuro y los tejidos se tiñen de este color. Los órganos internos pueden manifestar
congestión, debido al efecto vasodilatador del ión nitrito. En la superficie de los órganos pueden existir
hemorragias petequiales y equimóticas. Las membranas mucosas están cianóticas.
6.- Tratamiento terapéutico y recuperativo:
Eliminación del alimento contaminado y que dio origen a la intoxicación.
• Separar los animales enfermos de los sanos y observar clínicamente al resto del rebaño.
• Administrar en forma endovenosa una solución de azul de metileno en solución salina isotónica al 1 % peso
volumen, a razón de 8,8 mg/Kg mc (bovinos, caprinos y ovinos). Estas dosis pueden ser repetidas
cuidadosamente, si no se obtiene una respuesta satisfactoria dentro de los primeros 15 a 30 minutos
posteriores al tratamiento inicial.
• Si el valor genético y estratégico de los animales lo requiere, puede recurrirse a las transfusiones
sanguíneas o instaurarse una terapia basándose en oxígeno.
• Otras medidas terapéuticas incluyen: purgantes salinos para vaciar el tubo digestivo, aceites minerales para
proteger la pared intestinal y la administración en un volumen desde 8 hasta 19 L de agua fría, con el objetivo
de inhibir la conversión bacteriana de nitratos a nitritos
GLUCOSIDOS CIANOGÉNICOS
El glucósido y la enzima se hallan físicamente separados en los tejidos de las plantas cianofóricas,
encontrándose el primero en la epidermis foliar y la segunda en el mesófilo; ello restringe su contacto y
normalmente no se encuentra HCN preformado en estos vegetales. Empero, un contacto significativo
glucósido-enzima se establece al dañarse las plantas por heladas, granizo, ataque de insectos, pisoteo en
terrenos sobrepastoreados, uso de herbicidas hormonales, etc., con lo cual el ganado puede ingerirlas cuando
ya contienen importantes niveles de HCN preformado. El rápido contacto glucósido-enzima ocurre también
cuando los tejidos del vegetal son triturados por la masticación e, igualmente, al ser atacados por la
microbiotaruminal. La hidrólisis del glucósido por su ß-glucosidasa específica desdobla al primero en un
azúcar y en hidroxinitrilo; en una segunda fase, otra enzima (una liasa) produce la liberación de HCN, con
formación de un aldehido o una cetona (Fig.1). El benzaldehido es responsable del olor a almendras amargas
que suele detectarse en cadáveres de animales muertos por intoxicación cianhídrica; debe tenerse presente,
no obstante, que muchas personas no pueden detectar tal olor por una particularidad genética.
NITRITOS Y NITRATOS

4. Estos son compuestos nitrogenados y su presencia indica contaminación con materia orgánica o de
contaminación con fertilizantes nitrogenados, los niveles máximos aceptados son de 200 mg/L. En el agua se
encuentran nitratos que al ser ingerido por los rumiantes lo reducen a nitritos que son altamente tóxicos. Este
efecto puede verse agravado si se consumen forrajes con altos niveles denitratos.
La intoxicación por nitratos ocurre por conversión del nitrato a nitrito por microorganismos ruminales. El
nitrito es absorbido a la sangre y reduce la hemoglobina a metahemoglobina. En consecuencia la
capacidad de la sangre para transportar oxígeno se reduce drásticamente y ocurre asfixia. En los casos
crónicos por consumo continuado de agua conteniendo cantidades subtóxicas de nitratos se ha
comprobado que la tasa de concepción y la producción de leche son menores. Se ha observado diarreas
agudas en vacas bebiendo agua con más de 300 ppm de nitrato y no cloradas y consumiendo raciones con
más de un 18% de proteína bruta. Si el análisis del agua de bebida revela cantidades altas de nitratos la
ración deberá recalcularse teniendo en cuenta el aporte extra de nitrógeno soluble y evitando el acceso de los
animales a alimentos ricos en nitratos como p. ej. pastos tiernos tras abonados recientes con nitrògeno tras
varios días de tiempo nublado.
ALGUNAS PLANTAS Y PASTOS COLOMBIANOS CON GLUCOSIDOS
CIANOGÉNICOS
NOMBRE VULGAR NOMBRE CIENTIFICO
Pasto mindaca Botriochloa ap.
Cruceto, mataganado Cordiatoqueve
Pasto argenitna, grama, bermuda Cynodondactylon
Matarratón Gliricidiasepium
Pasto comina, guaduilla Homolepisaturensis
Yuca Manihotsculenta
Cansaviego, Mindaca, manatí Mascagniaconcinna
Momosa, sensitiva Mimosa sp.
Pasto guinea Panicum máximum
Mataganado Pachypterakerere
Paja de tigre Panicumrudgei
Higuerrilla, recino Ricinuscomunis
Caña de azúcar Sacharumoffinarum
Pasto Jahnson, arrocillo, sorguillo Sorghumhalepense
Millo Sorghumvulgarse
Bejuco blanco, mataganado Tenaeciumexitiosum
Bejuco blanco Tetrapterisdiscolor
Trébol blanco Trifoliumrepens
Paico cenizo, quinua Cercocarpussp.
Amaranto Chenopodiumsp.
Bermuda Chlorisdistichophylla
Cebadilla, pata de gallina, grama DigitariaSanguinalis
Hortensias Hydragueasp.
Lotus Lotus sp.
Badea, gulupa Passiflorasp.
Balsilla, barbasquillo, escoba Phyllantusacuminatus
Venenito Rawolfia ligustrina
Barbasco, pataxón Phyllantusgasstroemii

5. LA FOTOSENSIBILIZACIÒN
La fotosensibilización es una hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico
(AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y -a veces- también en la córnea.. La activación del AF se
produce en la piel despigmentada, o en aquellos sectores escasamente protegidos de la irradiación solar o
cubierta por pelo blanco; como consecuencia de la activación del AF en la piel se desarrolla una dermatitis
aguda. Solo en raras ocasiones la fotosensibilización afecta a zonas de piel pigmentada o cubierta por pelo de
color oscuro, y aún más raramente produce fenómenos generales. La mayor parte de los AF son sustancias
coloreadas que fluorecen cuando son activadas por radiaciones de apropiada longitud de onda.
Aunque la mayoría de los AF son activados por radiaciones de longitud de onda comprendidas dentro del
espectro visible, existe evidencia de que al menos algunos de ellos pueden ser también activados por
radiaciones ultravioleta. Desde el limitado conocimiento actual del mecanismo de fotosensibilización, se
postula que las moléculas del AF absorben energía radiante en longitudes de onda adecuadas para ello y
pasan a un estado de alta energía, generalmente en presencia de oxígeno, pudiendo entonces activar a
sustratos apropiados en la piel. Se ha sugerido, además, que los radicales libres formados en dichas
reacciones alterarían estructuralmente los componentes lipídicos de las membranas celulares, especialmente
de los lisosomas, y que el escape de sustancias de los lisosomas alterados causaría la dermatitis aguda que
caracteriza a la fotosensibilización.
Los AF se activan al ubicarse en sectores de piel poco pigmentada o menos protegida de la luz solar, en los
cuales se manifiestan las lesiones de preferencia. El agente fotodinámico puede también activarse al difundir
al humor acuoso, por lo que muchos animales suelen presentar queratitis en forma paralela a las lesiones
cutáneas. Por otra parte, la amplia distribución orgánica de altos niveles de sustancias fotosensibles puede
explicar las reacciones generales descritas en los casos más graves de fotosensibilización, así como la rara
ocurrencia del problema en animales de piel pigmentada o con pelaje de color oscuro.
La mayor parte de los cuadros de fotosensibilización primaria es causada por vegetales que se encuentran en
rápido desarrollo y, como norma, cuando son consumidos frescos. Son escasas las referencias bibliográficas
referidas a cuadros causados por plantas henificadas. La forma secundaria puede ser causada por plantas
frescas, henificadas o ensiladas.
Como norma, las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen tras un período de unas 12 horas tras
iniciarse la activación de la sustancia fotodinámica. Los animales afectados ordinariamente muestran
depresión, salivación y anorexia. Por lo general presentan fotofobia y buscan la sombra; al no encontrarla, se
ubican con la cabeza en dirección opuesta al sol.
En las áreas de piel lesionada se aprecia eritema y prurito; cuando están afectadas las orejas, se observa
frecuente sacudimiento de la cabeza. Al eritema sigue la edematización de la zona afectada, desarrollándose
en ella una dermatitis aguda. Si la afección no es controlada con prontitud, se producen fisuras cutáneas con
exudación. Es corriente la necrosis de la piel, que se esfacela y deja expuestas áreas más o menos extensas
de tejido subcutáneo; estas zonas se infectan con facilidad, lo cual complica el tratamiento y oscurece el
pronóstico del cuadro.
PLANTAS TÓXICAS CAUSANTES DE FOTOSENSIBILIZACIÓN
NOMBRE VULGAR NOMBRE CIENTIFICO
Argentina Cynodondactylon
Braquiaria Brachariadecumbens
Braquiaria Brachiaria brizantha
Pará Brachiariamutica
Guinea o india Panicummaximun
Pata de tórlola* Crottonsp.
Orejero, orejo Enterolobiumciclocarpum

6. Semilla algodón Gossipol - gosypium
Rabo de alacrán Heliotropiumindicum
Carraquillo, venturosa Lantana cámara
Orozú Lippianodiflora
Alfalfa Medicago sativa
Dormidera, mimosa Mimosa púdica
Trébol Trifoliumhybridum
Pepo Sapindus saponaria
Sorgo Sorghumvulgare
HEMATURIA BOVINA
Llamada también ranilla roja, se manifiesta por enflaquecimiento progresivo, palidez de las mucosas micción
dolorosas con arqueamiento del dorso y orina roja por presencia de sangre. Ocurre especialmente en zonas
de ladrea de suelos acidos con abundancia de helechos.
LA CAQUEXIA MUSCULAR DISTROFICA O INTOXICACION POR ANAMU
Se manifiesta principalmente en bovinos de dos meses a un año de edad con síntomas de salivación, eructos
frecuentes con olor a cebolla, incoordinación de miembros posteriores, doblamiento de corvejones con
rotación de los mismos, semiflexion de patas o apoyo sobre el dorso de ellas, disminución de la fuerza
muscular, caída cuando se les estimula a correr, permanenciendo largo tiempo echados y con dificultad
respiratoria. Hay perdida de peso por atrofia de masas musculares. En animales adultos la carne y la leche
desprenden mal olor, lo que causa perdidas económicas en las ganaderías afectadas.
LOS MOLIBDENOSIS
Llamada también manea, que se presenta en terrenos húmedos o sometidos a inundaciones peiodicas con
características de suelos de turba o tierra vegetal, se manifiesta por una diarrea negruzca persistente,
enflquecimiento progresivo, cojera en miembros posteriores remitidos en la estación de pie, marcha envarada
al caminar y corre, dificultda para levantarse, tendencia a la inmovilidad, mucosas palidas por anemia y
cambio de coloración en el pelo de blanco a amarillo.
Esta intoxicación es causada por exceso de molibdeno en el suelo y en los forrajes que consumen los
vacunos y ovejas, lo que conlleva a la deficiencia de cobre.
FOTOS DE ALGUNAS PLANTAS MAS COMUNES
BEJUCO MATAGANADO

7. RABO DE ALACRAN
CARRAQUILLO

8. FOTOSENSIBILIZACION

9. Fernando Barrera Marulanda
Manizales, Caldas, Colombia
Médico Veterinario Zootecnista
Re: Algunas plantas tóxicas para el ganado lechero
23/03/2013 | A todos los foristas quiero recalcarles la importancia de acudir al laboratorio y a
las necropsias a fin de estar seguros en el diagnostico y poder tener un tratamiento adecuado,
vi casos en el departamento del Cesar donde se diagnosticaba a ojo casos de rabia bovina
cuando en realidad eran hemoparásitos, y casos en los que se diagnosticaba hemoparásitos y
en realidad era un parasitismo gastrointestinal avanzado, es necesario que como Médicos
Veterinarios no nos avergoncemos ante el ganadero de decirle debo tomar muestras para un
buen diagnostico, pues generalmente los Médicos Veterinarios jóvenes y otros no tanto se las
quieren saber todas y diagnostican una enfermedad a la ligera. que gran error.

10. En el año 93, meses de julio y agosto, se presentaron numerosas muertes bovinas y abortos
en los departamentos del Meta, Vichada y Arauca, principalmente. La cifra de animales
muertos se desconoce, pero numerosos ganaderos entrevistados aseguran que ésta pasó de
3 000. Para estudiar la situación, me desplacé al lugar de los acontecimientos con un
profesional del ICA, otro del CIAT y un colega texano. El espectáculo fue desconcertante al
encontrar bovinos de todas las edades muertos por doquier, y en todos los hatos visitados (lo
que tú dices de mortalidad de hembras y machos, no me consta, pero podría esperarse). Los
síntomas referidos por los ganaderos o mayordomos, fueron: abortos, tremor muscular, color
grisáceo de mucosas, salivación profusa (algunos sospecharon rabia), desorientación,
postración y muerte. Varios de los animales encontrados muertos tenían buena condición
corporal. Nosotros pudimos comprobar la veracidad de la sintomatología descrita en bovinos
examinados in vivo, observando también algunos síntomas no reportados, como respiración
violenta y ruidosa, coloración azul de membranas mucosas, micción frecuente e inhabilidad
para levantarse una vez postrados los animales. No pudimos acceder a algunos fetos
abortados porque estos habían sido consumidos por aves carroñeras. Las numerosas
necropsias realizadas en animales muertos o sacrificados, no revelaron mayores lesiones,
aparte de cianosis de las membranas mucosas, color achocolatado de la sangre, vaso
dilatación periférica especialmente meníngea, y hemopericardio en algunos de ellos. A estas
alturas sospechamos intoxicación masiva por nitratos-nitritos, en un diagnóstico tentativo,
debido a la sintomatología y a la magnitud del incidente. Todas las muestras se colectaron
para estudios histopatológicos en formalina al 10%..
Ahora ¿Cómo se produce la intoxicación por nitratos-nitritos?
Los nitratos (NO³) no tienen una toxicidad alta para los bovinos, los nitritos (NO²) sí son
altamente tóxicos. En rumiantes, los nitratos son convertidos a nitritos en el rumen por acción
de las bacterias, luego estos son convertidos en amoníaco el que se incorpora a la sangre,
pasando luego a la orina en forma de urea. Cuando los rumiantes consumen pasto o
alimentos con un contenido alto de NO3 (>1%), los nitratos no son inmediatamente
transformados en nitritos y después en amoníaco, lo que causa acumulación de ambos
elementos en el rumen, ocasionando exceso de nitritos que no pueden ser transformados en
amoníaco por las bacterias, pasando entonces a la sangre a través de la mucosa del rumen
transformando a la hemoglobina en meta hemoglobina, la que es incapaz de transportar
oxígeno a los tejidos; la sangre se torna achocolatada y los animales comienzan a sufrir
anoxia y a desarrollar la sintomatología arriba descrita.
La muerte puede sobrevenir en unas pocas horas, dependiendo de:
• La cantidad de nitratos consumidos en el pasto.
• La tasa de conversión en el rumen de nitritos en amoníaco.
• La tasa de digestión del alimento y la subsiguiente producción de nitritos.
• El movimiento de nitritos fuera del rumen (tasa de pasaje del alimento).
¿Cuáles eran las condiciones climáticas que reinaban en la llanura cuando se presentaron las
muertes súbitas?
De extremo invierno, ya que las lluvias eran intensas y agobiadoras, el sol salía a las 5:30 a.m.

11. brillando hasta las 10:00 a.m. y luego el firmamento se nublaba, cubriendo las nubes toda la
sabana, desatándose lluvias de alta intensidad propias de épocas lluviosas fuertes en la
Orinoquia, bajando la temperatura por las noches hasta 8 C. Los caminos para llegar a los
numerosos hatos afectados estaban casi que intransitables. Sabemos que todas las plantas
contienen nitratos, pero estos tienden a acumularse en exceso cuando éstas
sufren estrés severo. Las lluvias extremas, el calor durante horas de la mañana, las bajas
temperaturas durante la noche, todos estos cambios alteran la fisiología de las plantas jóvenes
y maduras, reduciendo la fotosíntesis por la densa nubosidad, acumulándose nitratos sobre
todo en las partes bajas de las plantas, en este caso de la paja peluda Trachypogonvestitus, la
paja lisa Trachypogonplumosus, el pasto negro Paspalumplicatulum, y el
guarataraAxonopuspurpusie, pastos analizados por nosotros, siendo estos los más comunes
en la región. Los investigadores Davis y Chapman (2002), de la Universidad de Arkansas,
E.U., estado en donde frecuentemente tienen brotes masivos de intoxicación por nitratos-
nitritos, aseguran, que las siguientes condiciones favorecen la acumulación de nitratos en las
plantas:
• Ausencia de sol debido en días nublados, lo que interfiere con la fotosíntesis.
• Sequía seguida de lluvias torrenciales.
• La utilización de herbicidas clorados.
• Enfermedades de las plantas que podría interferir también con el proceso de fotosíntesis.
• Desbalances en los nutrientes del suelo.
De todas las causas que ayudarían a incrementar la concentración excesiva de nitratos en los
pastos llaneros en aquella época, la única que podemos descartar es la del uso de herbicidas
clorados.
La prueba cualitativa utilizada para detectar nitratos:
Esta fue la de azul de difenil-amina, prueba cualitativa útil en condiciones de campo, cuando
las muestras no pueden llegar a tiempo al laboratorio debido a las grandes distancias que hay
que recorrer, como ocurre en la Orinoquia. El reactivo de la prueba se prepara disolviendo 500
mg. de difenil-amina en 20 mililitros de agua, añadiendo luego y con cuidado ácido sulfúrico
hasta completar 100 mililitros. Esta solución base se debe guardar en un frasco marrón para
protegerla de la luz.
Las etapas para llevar a cabo la prueba, fueron las siguientes:
1. Se analizaron todas las circunstancias en forma sistémica, por las que se sospechaba que
el envenenamiento era debido a la acumulación de nitratos en el pasto.
2. Se obtuvieron en forma seriada varias muestras del pasto que estaban consumiendo los
animales, como también contenido del rumen en los animales que habían muerto o que fueron
sacrificados.
3. En un mortero se maceraron finamente cada una de las muestras recogidas.
4. Se añadieron 10 a 20 gotas de agua destilada a cada una de las muestras, revolviendo bien
con movimientos rotatorios para macerar mejor.
5. Se añadieron 4 a 5 gotas de la solución base (difenil-amina + ácido sulfúrico) al macerado.
6. La aparición de un precipitado azul dentro de los primeros 30 minutos indicó alta
concentración de nitratos.

12. Resultados obtenidos mediante el uso de la prueba directa de azul de difenil-amina en
potreros sospechosos en un hato, y en bovinos muertos y sacrificados:
• El macerado de todos los pastos examinados en donde habían muerto animales (más de
60), fueron positivos a la prueba (100%) en menos de 15 minutos de efectuada.
• De muestras obtenidas del contenido ruminal de 15 animales muertos y necropsiados, sólo
una (1) fue levemente positiva (6.6%).
• De cinco (5) animales postrados que se sacrificaron se tomaron muestras de contenido
ruminal, tres (3) de las cuales fueron positivas (60%) y del líquido acuoso del ojo, ninguna
positiva (0%). No se encontraron pedazos de hueso o piedras en los compartimentos
digestivos.
• El 80% de los animales encontrados muertos o sacrificados, tenían mala condición corporal.
El resto estaba en buenas condiciones de carne (20%).
Adicionalmente, durante los 25 ó 30 días que duró la visita, se tomaron en bolsas de
polietileno, varias muestras de pasto (3 libras aproximadamente en cada bolsa) de varios sitios
en los potreros en donde habían muerto animales, con el propósito de llevarlas al laboratorio
del Instituto Colombiano Agropecuario CEISA en Bogotá, para hacerles un análisis
cuantitativo. Ninguna de las muestras fue positiva; el tiempo que duraron guardadas, aunque
selladas, fue suficiente para que desapareciera el nitrato del forraje recogido, algo para tener
muy en cuenta.
Resultados obtenidos in vivo, en un hato en el Vichada:
En un hato visitado en el Vichada, en donde habían muerto 50 animales, se habían cerrado al
pastoreo potreros cercanos a la casa a donde se llevaban hembras próximas a parir, debido a
que allí se habían presentado varios abortos y muertes repentinas. Con permiso del dueño
abrimos un potrero donde habían muerto ya cinco (5) animales e introdujimos a pastorear seis
novillos de aproximadamente 380 kilogramos de peso cada uno, sin síntomas clínicos de
intoxicación por nitratos. El potrero de una hectárea aproximadamente, tenia pasto negro
tierno y guaratara. A la hora y media de estar pastoreando, dos de los animales comenzaron a
presentar incoordinación, temblores musculares y salivación. Inmediatamente todos fueron
sacados del potrero problema e inyectados con azul de metileno vía intravenosa. El azul de
metileno en los primeros minutos de la intoxicación reversa la sintomatología al transformar la
meta-hemoglobina en hemoglobina nuevamente, impidiendo la anoxia y vaso dilatación
periférica. Esta se inyectó a todos los seis (6) animales experimentales en solución de 1% con
dextrosa y a una tasa de 1 gramo de azul de metileno por cada 125 Kg. de peso vivo. Los dos
animales problemas reaccionaron satisfactoriamente, a dos inyecciones con un intervalo de 30
minutos entre una y otra.
Otros investigadores de los Llanos como Barrera y Uribe (sin publicar), aparentemente
estudiaron varios casos también y concluyeron que las muertes eran debidas a Botulismo
(causado por toxinas B y C de la bacteria Clostridiumbotulinum), al roer los animales huesos
de esqueletos de animales muertos debido a deficiencias de Ca y P. Los citados
investigadores trajeron inclusive una vacuna de Brasil, que por supuesto no dio resultado.
Además, la sintomatología de la intoxicación por Clostridiumbotulinum es diferente a la
anteriormente descrita, y aunque la “pica” existe en hatos en los Llanos en donde no se les

13. suministra sal mineralizada al ganado, más de 3 000 muertes y en varios departamentos y en
un período de seis (6) meses y con diferente sintomatología, no puede deberse a Botulismo,
epidemiológicamente hablando. El cuadro clínico del Botulismo se caracteriza por ataxia e
incoordinación. Cuando la enfermedad avanza, el animal cae en decúbito y no puede levantar
la cabeza y generalmente la lleva hacia el flanco; hay sialorrea, protusión de la lengua,
decúbito lateral, dificultad respiratoria y muerte. Y lo más importante, NO SE ENCUENTRA
METAHEMOGLOBINA.
¿Qué se puede decir entonces de esta súbita epidemia?
• Los bovinos que pastorean sabanas en la Orinoquia se encuentran sometidos a épocas de
sequía y lluvias severas. Es impresionante ver la facilidad con que se adaptan al entorno
animales que poseen, juzgando por su fenotipo, un porcentaje alto de genes criollos. No así
los recién introducidos Brahman o de otras razas.
• Esta adaptación al entorno supone que la flora microbiana en el rumen se ajusta a
metabolizar niveles altos de nitratos en el pasto ingerido, sobre todo en épocas de transición
de sequía a lluvias, cuando los niveles de nitratos en el forraje suben. Esta adaptación toma ±
12 días y en explotaciones intensivas o semi-intensivas y más tiempo en explotaciones
extensivas. Los bovinos que más adaptados están a convertir nitratos en nitritos, pasan esta
ventaja adaptatíva a los demás posiblemente a través de las heces, pero no es claro todavía
cómo lo hacen y en cuánto tiempo real los adaptados pasan la adaptación a sus vecinos.
• ¿Pero cómo se produjo esta intoxicación masiva? No lo sabemos a ciencia cierta aunque se
podría argumentar infinidad de factores concluyentes, como por ejemplo el desbalance mineral
típico de los suelos llaneros, la diversidad de animales del género Cebú introducidos a los
hatos lo que ha dificultado la adaptabilidad al entorno, la crudeza del invierno en aquella
época, con picos altos y bajos de temperatura lo que podría haber alterado significativamente
la fisiología de los pastos.
• NINGÚN ANIMAL ENFERMÓ EN CARIMAGUA, en donde los animales
pastoreabanBrachiaria decumbens y tenían un buen suplemento mineral con melaza ad libitum
(alta energía que favorece a los microorganismos del rumen, para transformar nitratos en
nitritos EN FORMA RÁPIDA).
Futuros ensayos e investigaciones que se desprenden de este estudio:
• Sería interesante someter a cada una de las diferentes variedades de pastos naturales e
introducidos a la Orinoquia, experimentalmente en el laboratorio, a un estrés climático severo
monitoreando permanentemente la cantidad de nitratos acumulados en el tallo y hojas,
definiendo así niveles normales o tóxicos para bovinos.
• Se podría diseñar un experimento suministrando azul de metileno en la sal mineralizada o un
componente como la melaza esta última de alto poder energético, para combatir si necesario,
la intoxicación por nitratos-nitritos en condiciones climatológicas anormales.
• ¿Son los animales en peores condiciones de carne los que se intoxican más rápido? O por el
contrario, son los que están en PEOR condición corporal y que por lo tanto son capaces de
ingerir más alimento como las hembras gestando o recién paridas.
• ¿Qué pasaría si al tratamiento con azul de metileno de animales intoxicados se le añadiera
adrenalina para combatir el vaso dilatación periférica y la rápida caída de la presión
sanguínea?

14. Bueno amigo Carlos, hicimos lo que pudimos y creo que bien teniendo en cuenta las
circunstancias en esa época en la llanura. La intoxicación fue por nitratos-nitritos y de ninguna
manera fue Botulismo. La venta de la vacuna fue un error comercial, que afortunadamente,
hasta donde yo se, no se ha vuelto a repetir y que ojalá lo olvidemos de una vez. En esa
época yo era Director del CEISA.
estuvo presente conmigo un gran toxicologo que tuvimos en CEISA, el Dr. Nestor Peña, el
cual efectuó todos los análisis toxico lógicos, el Dr. Camilo Zúñiga del CIAT excelente clínico y
el Dr. DaveHeiden excelente micro biólogo de Texas A&M, que estaba de visita en Colombia y
que nos acompañó todo el tiempo.
un aporte para el diagnóstico que creo no se mencionó: la prueba Cualitativa de la
difenilamina es muy sensible a la presencia de nitritos y puede dar positiva en los pastos y
contenido ruminal sin que haya signos clínicos (por supuesto no es para este caso).
Lo interesante es que también sirve para determinar presencia de nitritos donde no tendría
que haber (en un animal no intoxicado), por ejemplo un cuágulo sanguíneo del cadaver con
hasta 12 hs de muerto, también da positivo en la sangre del enfermo o recién muerto.
La prueba consiste: en una placa de petri poner una gota de sangre o un cuágulo, al lado, se
depositan unas gotas de la solución de difelamina, se hacen poner en contacto a ambas y en
la linea de contacto aparece el color azul (+).
Saludos
en la zona norte de nayarit que es donde yo vivo y radico se siembra sorgo y este es
fertilizado con NH3 comunmente conocido como amoniaco con dosis muy altas y despues de
que se levanta el grano se mete el ganado a pastorear y han sucedido muertes algo parecido
a los sintomas k el sr gustavo comento , a modo de comentario yo les e dicho a los
productores k dosifiquen bien las aplicaciones de NH3 ,inclusive yo tengo un negocio de
fertilizantes biologicos y estoy metiendo una linea de estos productos este año ya fertilizamos
alrededor de 150 has esto ultimo ya es mi fuerte , entonces no se si ustedes como MVZ vean
alguna ventaja este tipo de fertilizacion para agregarla a la lista ya conocida en este tipo de
fertilizantes biologicos gracias
| En varias zonas del mundo hay plantas que acumulan nitratos y nitritos en la zonas de la
costa atlántica colombiana hay productores de esos de conocimientos empíricos o por
tradición que manejan a los animales en zonas de mindaca planta altamente rica en nitratos y
no se le mueren los animales la clave está en la paciencia del arreo en el conocimiento de la
etología del problema, cuando comienza a afectarse los animales, la vaca líder del grupo se
detiene y enseguida se detienen las otras vacas, sí que quien lidia el ganado no espera que
ellas sean las que renueven el ritmo de la caminata con toda seguridad hay muertes, lo que
además sw aconseja es suplementaciónalimentos pobres en nitrógeno soluble y ricos en
carbohidratos solubles( Melaza, Caña de azúcar, raíces de yuca dulce, granos de maíz molido
u otras harinas o un bloque nutricional de melaza SIN UREA para que no falte la oferta de
esqueletos de carbono en el rumen ya que en fin los nitratos y los nitritos terminan en
amoniaco y hay suficientes bacterias y fuentes de esqueletos de carbonos más minerales este
exceso de amoniaco que se genera al degradarse los nitratos las bacterias lo utilizan síntesis
de proteína microbial.

15. Hay varios puntos interesantes en el primer artículo y en los comentarios, algunos voy a
comentar:
1. Dudo mucho que las toxinas sean una mera defensa contra insectos y herbívoros. Decir eso
me parece generalizar un fenómeno muy complejo. Algunos botánicos incluso discuten si se
les debe categorizar a las toxinas y compuestos antinutricionales como "compuestos del
metabolismo secundario".
2. El cuadro de intoxicación descrito por nitratos-nitritos coincide mucho en aspectos
epidemiológicos con lo que observarmos en Costa Rica, donde tenemos problemas con el
rebrote suculento y de gran crecimiento luego de una sequía o luego de un periodo de lluvia
intensa. Y el fenómeno se complica porque, según la especie forrajera, también se asocia a la
acumulación de potasio y disminución de calcio y magnesio en las plantas, con aumento en
los problemas de síndrome de la vaca caída en las lecherías. Es interesante que en dichos
sistemas de producción disminuye la sintomatología por nitratos-nitritos, ya que son animales
con alto consumo energético; pero aumenta la sintomatología de vaca caída. Por un lado,
ocurre un déficit de calcio y magnesio en el forraje. Por el otro, el exceso de potasio cambia el
balance catión anión, disminuyendo la absorción de calcio intestinal, al tiempo que los nitratos
quelan calcio y magnesio. En bovinos de sistemas con menor aporte calórico, observamos
sintomatología por nitratos-nitritos.
Un caso particular se presenta en nuestras tierras tropicales con el pasto estrella africana
(Cynodonnlemfuensis), que, aparte de todo, rebrota "violentamente" luego de sequías o largos
periodos de lluvias intensas, acumulando glucósidos cianogénicos, beta-glucosidasa y nitratos
en gran cantidad. Por su gran crecimiento en ese momento, los productores lo pastorean a las
2-3 semanas, estando el pasto muy joven y con gran concentración de dichos tóxicos.
Igualmente, las vacas con mayor aporte calórico y con pH ruminal más bajo suelen estar
menos (o no) afectadas. Pero también hemos observado casos de esos con mortalidad en
vacas lecheras con dietas energéticas, muy relacionado con alta fertilización nitrogenada de
las pasturas. Este pasto nos da un fenómeno complejo de intoxicación por nitritos y cianuro.
Curiosamente, hay productores que tienen años de estar en las mismas condiciones en
cuanto a tipo de pasto y fertilización y de pronto tienen un problema en algún año particular.
Sin embargo, al analizar el conjunto de variables siempre se logra detectar la conjugación de
aspectos como: Rebrote vigoroso, alta fertilización y consumo de pasto joven; aunado al nivel
energético de la dieta.
En cuanto al test con difenilamina, hemos observado casos en que los pastos marcan positivo
en cuestión de segundos-minutos, pero sin haber sintomatología en los animales. Incluso
hemos corrido muestras de metahemoglobina (procesadas dentro de las 2-3 horas post-
obtención) y obtenemos niveles de alrededor del 2% de la Hb total, en animales con excelente
balance calórico (datos no publicados). Así que, si no hay sintomatología clara aunada a otros
hallazgos de laboratorio y un buen diferencial, no se deben tener por diagnósitico los
resultados del test de campo. Lo cual también apoya que el abordaje interdisciplinario de
casos complejos, evitando sacar conclusiones y diagnósticos ligeros, es fundamental. No solo
con el fin de tratar los animales enfermos, sino, y sobre todo, con el de prevenir (y manejar
adecuadamente) situaciones futuras.
Quiero felicitar a Engormix; por siempre estar a la vanguardia de la ganadería en
Latinoamérica y en particular poe este importante tema, mi nombre es Carlos Palacios Cruz,
soy Médico Veterinario Zootecnista de la zona Sur del Estado de Veracruz donde desarrollo mi
profesión y me ha tocado atender algunos casos de intoxicaciones en elganado bovino debido a
plantas toxicas como el caraquillo; por estos lugares lo conocemos como Hierba del Sapo y la
encontramos todo el año en algunos potreros que están sobrecargados como ocurre con casi
toda la ganadería tradicional, yo en lo particular he tenido éxito para su tratamiento con un

16. arbusto que conocemos como el Árbol de la Víbora; este Arbol maravilloso ha evitado muertes
por intoxicación al consumo de estas plantas, es además muy efectivo para cólico en equinos,
fiebre, diarreas, yo quiero información de algún Ing. en Fitotecnia que este interesado en
poder procesarlo para poder comercializarlo a quienes así los quieran o alguna persona
interesada mi correo es salrumenpalacios@hotmail.com contáctame y platicamos.