Esp. MYRIAM MEZA QUINTERO 
PRESENTADO POR: 
JUAN ALBERTO PEREZ GONZALEZ 
COD: 710080 
MAIRON GUILLIN RINCON 
COD: 710045 
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA 
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE 
ZOOTECNIA 
2014
 Afecta principalmente pollos, También 
puede afectar a faisanes, codornices y 
pavo real.
 Algunos investigadores al inicio de los trabajos 
sobre esta enfermedad la llamaron bronquitis 
infecciosa. 
 Otros la denominaron influenza de las aves. 
 También es llamada laringotraqueitis contagiosa. 
 En el trabajo de laboratorio de rutina se le nombra 
laringotraqueitis.
En 1925 fue descrita por vez primera la enfermedad, teniéndose 
reportes de su existencia antes de este año. 
Se notifico por primera vez en E.U.A. en 1924 y en Inglaterra en 
1935. Se encuentra presente en América, Europa, Australia, 
Asia. 
En Colombia la LT fue originada por la introducción o uso ilegal 
de la vacuna con virus vivo contra esa enfermedad, la cual 
ocasiona síntomas clínicos leves en la aves vacunadas, 
quedando la mayoría de éstas como portadoras crónicas.
 El agente causal es el Gallid Herpesvirus 1 
(GH-1)14 un virus DNA, de la familia 
Herpesvirus, subfamilia Alfaherpesviridae. 
2,6,10 Estos virus tienen la capacidad de 
infectar células que no se replican como las 
neuronas por lo que son considerados como 
virus neurotrópicos.
El periodo de incubación de la LTI es generalmente 
de 6 a 12 días. Sin embargo, la enfermedad puede 
evidenciarse a partir de los dos días después de la 
exposición viral. Se debe tener en cuenta que la 
excreción viral ocurre uno a dos días antes de la 
aparición de los signos clínicos (Da visón et al, 
1989), lo que alerta sobre la posibilidad de que la 
enfermedad se disemine con facilidad sin tener 
conocimiento de la situación sanitaria presente.
 HIPERAGUDA: el inicio de la enfermedad es repentino, con una 
propagación rápida. La morbilidad es alta y la mortalidad puede exceder 
el 50%. Algunas aves pueden morir en buenas condiciones corporales 
antes de la aparición de síntomas característicos que conllevan una 
dificultad respiratoria, con extensión del cuello y jadeos en un intento por 
respirar. 
 SUBAGUDA: el comienzo de la enfermedad es lento, y los signos 
respiratorios se pueden extender durante algunos días antes de que se 
produzca la muerte. La morbilidad es alta pero la mortalidad es menor 
que la de la forma hiperaguda, entre un 10% y un 30%. Se pueden 
encontrar membranas diftéricas caseosas amarillentas adheridas a la 
laringe y a la mucosa traqueal superior.
 CRÓNICA O LEVE: se puede observar entre los 
supervivientes de cualquiera de las formas de la 
enfermedad mencionadas anteriormente, aunque 
algunos de los focos pueden ser muy leves. La 
incidencia de la LTI crónica dentro de una bandada 
puede ser de solo un 1–2%, y la mayoría de las aves 
afectadas mueren asfixiadas. Los signos son 
accesos de tos y jadeos con descargas nasales y 
orales y disminución de la producción de huevos.
 TRANSMISION DIRECTA: El virus se transmite por 
aerosoles, polvo, vectores mecánicos y por 
portadores sanos. 
 TRANSMISION INDIRECTA: bebederos, comederos, 
jaulas contaminados y aves silvestres que entran a la 
explotación avícola.
 Los signos clínicos 
incluyen descarga nasal y 
estertores húmedos 
seguidos de tos, boqueo, 
estornudos, depresión y 
conjuntivitis. 
 Las formas severas de la 
enfermedad incluyen 
signos como respiración 
dificultosa y expectoración 
de mucus sanguinolento. 
 Las formas suaves 
endémicas incluyen 
reducción en la producción 
de huevos, secreción 
ocular, descarga nasal 
persistente y conjuntivitis 
hemorrágica.
 LESIONES 
MACROSCOPICAS 
Se observan principalmente en 
laringe y parte superior de la 
tráquea. Tráqueas con tapón de 
tejido epitelial descamado y 
presencia de exudado 
sanguinolento. 
Traqueítis con exudado 
fibrinonecróticos o he 
morrágicos. 
Presencia de exudado 
fibrinosanguinolento 
psuedotraquea.
LESIONES MICROSCOPICAS 
 Perdidas de cilias 
 Infiltración de linfocitos, histiocitos y células 
plasmáticas en mucosa y submucosa 
Desprendimiento de la mucosa y 
submucosa 
Hemorragias 
Es la única traqueítis necrótica de las aves
HISTOPATOLOGIA 
Revela lesiones similares a la IBR en el ganado 
bovino. Con presencia de corpúsculos de inclusión 
intranucleares, los cuales son observados de 1 a 5 
días post-inoculación, posterior a este tiempo se 
presentan cambios regenerativos como hiperplasia 
epitelial dificultando la observación de los sincitios. 
Se presenta aérosaculitis y una neumonía 
exudativa en pulmón y sacos aéreos, siendo de 
menor severidad que en tráquea.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 IA, BI y NC: Presencia de tráqueas congestionadas sin 
formación de pseudomembranas, rápido periodo de incubación, 
presencia de signos digestivos y nerviosos. 
 ERCC: Presencia de exudado fibrinopurulento en tráquea, sacos 
aéreos, hígado, corazón y peritoneo (peritonitis, pericarditis y 
peri hepatitis). 
 CORIZA INFECCIOSA: Presencia de moco en fosas nasales, 
laringe y parte superior de tráquea moco sanguinolento ausente. 
 VIRUELA AVIAR: Presencia de pústulas en cavidad oral y 
esófago. Presencia de corpúsculos de inclusión 
intracitoplasmáticos.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
 NECROPSIA: Signos clínicos y lesiones. 
 AISLAMIENTO VIRAL: Por medio de la inoculación de los 
embriones de pollo de 6 a 12 días de edad en membrana 
corío-alantoidea (MCA). 
 HISTOPATOLOGIA: Observación de los corpúsculos de inclusión 
intranucleares en tejidos traqueales y de conjuntiva. 
 PCR: Puede aplicarse como análisis confirmatorio una vez 
detectado el virus por otro método. Confirma la identidad 
del virus en forma rápida, inequívoca. 
 SEROLOGÍA: ELISA, VSN, Ac´s fluorescentes e Inmunodifusión 
en gel agar.
Para presentaciones crónicas y leves, vinculadas 
con microorganismos oportunistas. 
Doxiciclina : - 15 mg/kg p.v /24horas /6dias; - En la 
práctica 0.5g/litro de agua (presentación de polvo 
soluble/ Doxiciclina50g)
 Destrucción adecuada de las aves muertas 
 Control de plagas en las explotaciones 
 Respetar un plazo de 21 días antes de la 
repoblación
 Aislamiento estricto de los focos 
 Limpieza y la desinfección a fondo de los locales 
 Cuarentenas estrictas y limitar las visitas.
 No existe un programa de vacunación universal. 
 En aves de postura es recomendable la inmunización entre la 
9-11 semanas de edad por vía ocular, esto en granjas con 
bajos desafíos. 
 En las granjas con alto desafío son necesarias dos 
inmunizaciones entre 4 y 6 semanas de edad por vía ocular. 
Una segunda dosis entre las 10 y 13 semanas como 
revacunación por la misma vía. 
 En el pollo de engorde se ha aplicado vacunación entre los 14 
y 16 días de edad vía agua de bebida.
Laringotraqueitis aviar

Laringotraqueitis aviar

  • 1.
    Esp. MYRIAM MEZAQUINTERO PRESENTADO POR: JUAN ALBERTO PEREZ GONZALEZ COD: 710080 MAIRON GUILLIN RINCON COD: 710045 UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE ZOOTECNIA 2014
  • 3.
     Afecta principalmentepollos, También puede afectar a faisanes, codornices y pavo real.
  • 4.
     Algunos investigadoresal inicio de los trabajos sobre esta enfermedad la llamaron bronquitis infecciosa.  Otros la denominaron influenza de las aves.  También es llamada laringotraqueitis contagiosa.  En el trabajo de laboratorio de rutina se le nombra laringotraqueitis.
  • 5.
    En 1925 fuedescrita por vez primera la enfermedad, teniéndose reportes de su existencia antes de este año. Se notifico por primera vez en E.U.A. en 1924 y en Inglaterra en 1935. Se encuentra presente en América, Europa, Australia, Asia. En Colombia la LT fue originada por la introducción o uso ilegal de la vacuna con virus vivo contra esa enfermedad, la cual ocasiona síntomas clínicos leves en la aves vacunadas, quedando la mayoría de éstas como portadoras crónicas.
  • 6.
     El agentecausal es el Gallid Herpesvirus 1 (GH-1)14 un virus DNA, de la familia Herpesvirus, subfamilia Alfaherpesviridae. 2,6,10 Estos virus tienen la capacidad de infectar células que no se replican como las neuronas por lo que son considerados como virus neurotrópicos.
  • 7.
    El periodo deincubación de la LTI es generalmente de 6 a 12 días. Sin embargo, la enfermedad puede evidenciarse a partir de los dos días después de la exposición viral. Se debe tener en cuenta que la excreción viral ocurre uno a dos días antes de la aparición de los signos clínicos (Da visón et al, 1989), lo que alerta sobre la posibilidad de que la enfermedad se disemine con facilidad sin tener conocimiento de la situación sanitaria presente.
  • 8.
     HIPERAGUDA: elinicio de la enfermedad es repentino, con una propagación rápida. La morbilidad es alta y la mortalidad puede exceder el 50%. Algunas aves pueden morir en buenas condiciones corporales antes de la aparición de síntomas característicos que conllevan una dificultad respiratoria, con extensión del cuello y jadeos en un intento por respirar.  SUBAGUDA: el comienzo de la enfermedad es lento, y los signos respiratorios se pueden extender durante algunos días antes de que se produzca la muerte. La morbilidad es alta pero la mortalidad es menor que la de la forma hiperaguda, entre un 10% y un 30%. Se pueden encontrar membranas diftéricas caseosas amarillentas adheridas a la laringe y a la mucosa traqueal superior.
  • 9.
     CRÓNICA OLEVE: se puede observar entre los supervivientes de cualquiera de las formas de la enfermedad mencionadas anteriormente, aunque algunos de los focos pueden ser muy leves. La incidencia de la LTI crónica dentro de una bandada puede ser de solo un 1–2%, y la mayoría de las aves afectadas mueren asfixiadas. Los signos son accesos de tos y jadeos con descargas nasales y orales y disminución de la producción de huevos.
  • 10.
     TRANSMISION DIRECTA:El virus se transmite por aerosoles, polvo, vectores mecánicos y por portadores sanos.  TRANSMISION INDIRECTA: bebederos, comederos, jaulas contaminados y aves silvestres que entran a la explotación avícola.
  • 11.
     Los signosclínicos incluyen descarga nasal y estertores húmedos seguidos de tos, boqueo, estornudos, depresión y conjuntivitis.  Las formas severas de la enfermedad incluyen signos como respiración dificultosa y expectoración de mucus sanguinolento.  Las formas suaves endémicas incluyen reducción en la producción de huevos, secreción ocular, descarga nasal persistente y conjuntivitis hemorrágica.
  • 12.
     LESIONES MACROSCOPICAS Se observan principalmente en laringe y parte superior de la tráquea. Tráqueas con tapón de tejido epitelial descamado y presencia de exudado sanguinolento. Traqueítis con exudado fibrinonecróticos o he morrágicos. Presencia de exudado fibrinosanguinolento psuedotraquea.
  • 13.
    LESIONES MICROSCOPICAS Perdidas de cilias  Infiltración de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas en mucosa y submucosa Desprendimiento de la mucosa y submucosa Hemorragias Es la única traqueítis necrótica de las aves
  • 14.
    HISTOPATOLOGIA Revela lesionessimilares a la IBR en el ganado bovino. Con presencia de corpúsculos de inclusión intranucleares, los cuales son observados de 1 a 5 días post-inoculación, posterior a este tiempo se presentan cambios regenerativos como hiperplasia epitelial dificultando la observación de los sincitios. Se presenta aérosaculitis y una neumonía exudativa en pulmón y sacos aéreos, siendo de menor severidad que en tráquea.
  • 15.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL IA, BI y NC: Presencia de tráqueas congestionadas sin formación de pseudomembranas, rápido periodo de incubación, presencia de signos digestivos y nerviosos.  ERCC: Presencia de exudado fibrinopurulento en tráquea, sacos aéreos, hígado, corazón y peritoneo (peritonitis, pericarditis y peri hepatitis).  CORIZA INFECCIOSA: Presencia de moco en fosas nasales, laringe y parte superior de tráquea moco sanguinolento ausente.  VIRUELA AVIAR: Presencia de pústulas en cavidad oral y esófago. Presencia de corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos.
  • 16.
    DIAGNOSTICO LABORATORIAL NECROPSIA: Signos clínicos y lesiones.  AISLAMIENTO VIRAL: Por medio de la inoculación de los embriones de pollo de 6 a 12 días de edad en membrana corío-alantoidea (MCA).  HISTOPATOLOGIA: Observación de los corpúsculos de inclusión intranucleares en tejidos traqueales y de conjuntiva.  PCR: Puede aplicarse como análisis confirmatorio una vez detectado el virus por otro método. Confirma la identidad del virus en forma rápida, inequívoca.  SEROLOGÍA: ELISA, VSN, Ac´s fluorescentes e Inmunodifusión en gel agar.
  • 17.
    Para presentaciones crónicasy leves, vinculadas con microorganismos oportunistas. Doxiciclina : - 15 mg/kg p.v /24horas /6dias; - En la práctica 0.5g/litro de agua (presentación de polvo soluble/ Doxiciclina50g)
  • 18.
     Destrucción adecuadade las aves muertas  Control de plagas en las explotaciones  Respetar un plazo de 21 días antes de la repoblación
  • 19.
     Aislamiento estrictode los focos  Limpieza y la desinfección a fondo de los locales  Cuarentenas estrictas y limitar las visitas.
  • 20.
     No existeun programa de vacunación universal.  En aves de postura es recomendable la inmunización entre la 9-11 semanas de edad por vía ocular, esto en granjas con bajos desafíos.  En las granjas con alto desafío son necesarias dos inmunizaciones entre 4 y 6 semanas de edad por vía ocular. Una segunda dosis entre las 10 y 13 semanas como revacunación por la misma vía.  En el pollo de engorde se ha aplicado vacunación entre los 14 y 16 días de edad vía agua de bebida.