Este documento resume los mecanismos efectores de la respuesta inmune. Describe la respuesta inmune humoral mediada por anticuerpos, incluyendo la opsonización, activación del complemento, y citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. También explica los procesos de inducción y efectores de la respuesta inmune celular mediada por linfocitos T citotóxicos y linfocitos fagocíticos. Finalmente, clasifica los linfocitos T de memoria en centrales y efectores.

1. Unidad Regional Norte - Campus Caborca
Depto. de Ciencias Químico Biológicas y Agropecuarias
Materia:
Inmunología Básica
Tema #6:
Mecanismos Efectores
de la RI
Profesora:
Q.B. Ana Laura Villa Reyna
H. Caborca, Sonora; abril 02 del 2013.

3.  RI Humoral: elimina patógenos extracell y evita la diseminación
intracell por contacto de fluidos: Ab específicos.
1) Ab sólo eliminan ciertos virus o inactivan toxinas bacterianas.
2) La eliminación efectiva del patógeno suele deberse a la
inducción de las Fx Efectoras Ab (porción C cadena pesada):
a) Activación del SC Ruta Clásica, que puede conducir a:
 Lisis del patógeno
 Quimiotaxis de fagocitos
 Opsonización de fagocitos
b) Opsonización de fagocitos por inmunocomplejos (Ag-Ac)
c) Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC): el
anticuerpo se une a receptores de céll NK y macrófagos.

4.  RI Humoral tiene 2 fases:
 Inducción de la producción de Ab. 3 procesos:
1) Linfocito TH virgen reconoce a su péptido antigénico
(procesado) enclavado en el surco de MHC-II en la superficie de la CPA.
Provoca activación y proliferación clonal de los linfocitos TH.
2) Paralelamente, Linf B reconoce al antígeno nativo por BCR ,
desencadenando la endocitosis y procesamiento endosómico. Algunos
de los péptidos resultantes se "exportan" y se muestran en el surco de
moléculas MHC-II del propio linfocito B.
3) Linf TH activado (fase #1) interacciona con su TCR con el complejo
{epitopo-MHC-II} del linfocito B; dando lugar a un intercambio de
señales químicas que conduce a la activación, proliferación clonal y
diferenciación de céll B en dos subclones: uno de céll plasmáticas
secretoras de Ab, y otro de céll B de memoria.
 Efectora de los Ab, eliminan Ag.

9.  Los Ab (cualquier
isotipo) contra microorg
y toxinas bloquean la
unión hacia receptores
cell: Neutralizan la
infección y sus efectos.

10.  Los Ab del isotipo IgG recubren microorganismos y
estimulan su fagocitosis al unirse a receptores Fc de
los Fagocitos.

11.  Linf Nk y otros leucocitos se unen a céll recubiertas
por Ab mediante receptores Fc y las destruyen (sólo
ocurre cuando la IgG recubre una céll diana, no
cuando está soluble).

13.  Fases de la Respuesta:
1) Fase LAG (de retardo): es el tiempo que se tarda en la
selección de un clon específico de céll B y en la producción
de céll plasmáticas secretoras de Ab y de céll B de
memoria.
2) Aumento exponencial (hasta un pico máximo)
3) Meseta
4) declive
 RIH puede durar desde unos días a varias semanas,
dependiendo de la persistencia del Ag.
a) R. Primaria: se produce IgM, luego IgG, siendo en ella la
contribución global de la IgM más importante.
b) R. Secundaria: se produce mucha mayor cantidad de IgG
que de IgM.
 Las células B de memoria quedan en reposo (G0) durante
muchos años (incluso persisten durante toda la vida).

16.  Ag TI: aquellos que inducen R Humoral en ausencia de contacto con Linf TH.
 Suelen ser mol con epítopes repetidos.
 Mol no proteícas, ppalmente lipo o polisacáridos. No son presentadas por MHC.
 Son resistentes a degradación.
 Son retenidos en los ganglios en las mem de los macrófagos.
 Tipo 1:
• (altas) son activadores policlonales de linf B. Inducen secreción de IgM inmadura, sin
afinidad, sin memoria, ni cambio de isotipo.
• (baja): provocan una RIA rápida.
Ejemplo: Ag TI-1 Lipopolisacárido de bact Gram Neg.
 Tipo 2: son macromoléculas multivalentes, lo cual provocan un gran
entrecruzamiento de muchos receptores BCR del linfocito B, que junto con
citoquinas de un TH cercano (pero sin contactos directos) provocan la activación
monoclonal de un tipo de linf B CD5+.
Ejemplo: Bacterias encapsuladas: Neumococo, streptococco, etc.

18. 1) Menciona mínimo 3 diferencias básicas entre la II y la
IA.
2) Menciona todos los componentes del SI que
recuerdes clasificándolos en II o IA.
3) Para ti, cuál es el componente más importante del SI?
Es también el más indispensable?
4) Describe la relación que hay para ti entre Antígeno-
Adyuvante-Vacuna-Epítope-RI.
5) Escribe 3 pros y 3 contra de que el CPH fuera idéntico
en todos nosotros.

19. CITOCINAS

20.  Citocinas son un gpo de proteínas de bajo pm (menor
de 30kDa) que actúan como mediadores entre
interacciones celulares.
 Sus fx´s son varias:
 Diferenciación y maduración de cél del SI.
 Comunicación entre céll del SI.
 Ejercen funciones efectoras directas.
 Citoquinas "controlan" al SI de varias formas:
a) Regulando (activando o inhibiendo) la activación,
proliferación y diferenciación de varios tipos de
células.
b) Regulando la secreción de anticuerpos y de otras
citoquinas.

21.  Bajo pm (menos de 30 kDa).
 Se producen durante la RI I y A.
 Se unen a receptores para realizar su fx.
 Su ppal productor son los macrófagos y Linf TH.
 Pueder ser:
 Pleitrópicas (ejercer múltiples efectos).
 Redundantes (varias citocinas pueden tener la misma
fx).
 Sinérgicas (2 o más pueden aumentar se efecto).
 Antagónicas (bloqueo mutuo de su efecto)

23.  Inmunidad Celular se caracteriza por la activación de céll,
se clasifica en:
1) Reacciones mediadas por céll fagocíticas.
2) Citotoxicidad mediada por céll.

27. Este proceso consta de 4 etapas y está mediada por Linf T
CD4+:
1) Quimiotaxis: atracción de fagocitos al foco de infección.
2) Unión del microorganismo al fagocito: mol bacteriana-
receptor de fagocito.
3) Inicio de la captación.
4) Fagocitosis y muerte microbiana.
Estallido Respiratorio, Formación de Ox Nítrico, Prod de
proteínas microbicidas (catepsina, defensina), acción de
lisozimas, etc.

31. Los LTC destruyen
céll diana que
expresan el mismo
Ag que
desencadenó la
proliferación y
diferenciación de
los Linf T CD8+.

33.  Centrales: expresan CCR7 y Selectina L, se
alojan en Ganglio linfático. Realizan fx efectora
cuando encuentran al Ag, se proliferan rápido y
generan Linf efectores .
 Efectores: no expresan CCR7 ni Selectina 7, se
alojan en tejido periférico especialmente en
mucosa. Después de la estimulación antigénica,
sintetizan citocinas, no proliferan mucho.
 El mantenimiento de los Linf de Mem depende
de las citocinas que se presentan continuamente
en tejidos.

34.  REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA