Este documento describe los mecanismos de defensa del cuerpo frente a bacterias extracelulares e intracelulares. Primero, la inmunidad innata combate las bacterias a través de la fagocitosis, la activación del complemento y la liberación de citoquinas. Luego, la inmunidad adaptativa genera anticuerpos que opsonizan bacterias y neutralizan toxinas. Contra bacterias intracelulares, los macrófagos son activados por células T para destruir bacterias fagocitadas o lisar células infectadas. Las bacterias

2. Superficie bacteriana
Capa bilipídica externa de los Gram (-) suele
ser sensible al complemento y células
citotóxicas.
Para destruir otras bacterias es necesario la
ingestión por los fagocitos.
Flagelos o cápsulas estorban la labor de la
respuesta inmune o servir de blanco para los
anticuerpos.

5. 1. Inhiben quimiotaxis
2. Cápsulas que inhiben
unión al fagocito
3. Bloquean mecanismos
destructivos
4. Elimina H2O2
5. Inactiva radicales libres
6. Inhibe estímulo de IFN γ
7. Pérdida de capacidad
para presentar antígenos
8. Escape del fagosoma

7. CARACTERISTICAS
GENERALES
1. La defensa frente a los
microorganismos está mediada por la
inmunidad natural y especifica
2. Tipos diferentes de microorganismos
estimulan respuestas de leucocitos y
mecanismos efectores distintos .

8. LOS AGENTES PATOGENOS SE ENCUENTRAN EN DIVERSOS
COMPARTIMENTOS DEL CUERPO DONDE DEBEN SER COMBATIDOS
POR DIFERENTES MECANISMOS DE DEFENSA

9. 3. La supervivencia y patogenicidad de los
microorganismos en un huésped esta muy
influenciada por su capacidad para evadir o
resistir a la inmunidad protectora.
4. Las lesiones tisulares y enfermedades
consecuencia de las infecciones pueden estar
producidas por la respuesta del huésped
frente a los microorganismos y sus
productos, en lugar del propio
microorganismo.

10. INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS
EXTRACELULARES
· Cocos piógenos formadores de pus
(Staphylococus, Streptococus)
· Cocos gran negativos ( Neisseria:
meningococos, gonococos )
· Bacilos gran negativos ( Eschericha coli )
· Bacilos gran positivos sobre todo anaeróbicos
(como las especies de Clostridium )

11. MECANISMOS PARA PRODUCIR
ENFERMEDAD
1º. Inducen inflamación que destruye los
tejidos. Vg. cocos piógenos
2º. Producción de toxinas:
· Endotoxinas: son componentes de la pared
bacteriana ( LPS ) y potentes estimuladores
de citocinas por los macrófagos, y
adyuvantes.
· Exótoxinas: son citotóxicas. Vg. diftérica,
cólera, tetánica del clostridium

12. 1era línea: Inmunidad innata

13. 2da línea: Inmunidad innata y adaptativa
Activación del complemento vía alterna:
 C5b-9: Gram (-).
C3a y C5a: contracción muscular lisa, degranulación de
mastocitos, activación de neutrófilos.
Opsonización.
Quimiotaxis: por complemento o productos
bacterianos.

14. Liberación de citocinas por macrófagos:
TNF, IL-1: Activación de fagocitos y adhesión al
endotelio.
Quimiocinas: estimulan movilidad global de las células.
Liberación de citocinas por células NK:
IFN γ: activa macrófagos.
2da línea: Inmunidad innata y adaptativa

15. 2da línea: Inmunidad innata y2da línea: Inmunidad innata y
adaptativaadaptativa

16. 3era línea: Los anticuerpos

17. MECANISMOS PATOGENICOS

18. MECANISMOS PATOGENICOS

19. RESPUESTA INMUNITARIA
FRENTE A LAS BACTERIAS
EXTRACELULARES
1º. Eliminar bacteria
2º. Neutralizar sus toxinas

20. INMUNIDAD NATURAL FRENTE A
BACTERIAS EXTRACELULARES
MECANISMOS :
1.Fagocitosis.
2.Activación del Complemento en ausencia de
anticuerpos:
Bacterias gram positivas a través de un
péptidoglicano: vía alternativa .
Bacterias gram negativas a través LPS: vía
alternativa .
Bacterias que contienen manano se unen a
una proteína ligadora de manano que es
similar a C1q de la vía clásica

21. FAGOCITOSIS Y LIBERACION DE CITOCINAS
POR LOS FAGOCITOS

22. LA INFECCION BACTERIANA DESENCADENA UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA

23. INMUNIDAD ESPECIFICA FRENTE A
BACTERIAS EXTRACELULARES
 La Inmunidad Humoral es la principal
respuesta inmunitaria específica frente a
bacterias extracelulares.
 Tipos de Antígenos:
a)T independientes: polisacáridos de las
paredes y cápsulas de algunos
microorganismos que estimulan Linfocitos
B y producen IgM específica.

24. b) T dependientes: polisacáridos
capsulares de los neumococos que
estimulan la producción de citocinas que
promueven el “ switching ” para producir
otras isotipos de Igs. ( IgG2 ) . Participan
Linfocitos T CD4 que responden a
antígenos proteicos asociados a CHM
clase II
 Los anticuerpos y células T realizan varias
funciones para eliminar las bacterias
mediante los siguientes mecanismos
efectores:

25. MECANISMOS EFECTORES
a. Opsonización de las bacterias y aumento
de la fagocitosis por IgG y productos de la
activación del complemento vía clásica
por IgG e IgM a través de sus
correspondientes receptores.
b. Neutralización de toxinas bacterianas por
los anticuerpos evitando su unión a las
células diana. ( IgG, IgM, IgA )

26. c. Activación del complejo de ataque del
complemento ( C5-9 ) para producir
lisis bacteriana.
d. Las funciones efectoras de T CD4 están
mediadas por citocinas: IFN γ y TNF que
estimulan la producción de anticuerpos,
inducen inflamación local y y aumentan
la fagocitosis y la actividad microbicida
de los macrófagos.

27. VIAS DE PARTICIPACION DE ANTICUERPOS EN LA
DEFENSA DEL HUESPED

29. CONSECUENCIAS PERJUDICIALES DE LA
DEFENSA FRENTE A LAS INFECCIONES
BACTERIANAS EXTRACELULARES
A. AGUDAS :
 Inflamación Aguda
 Shock séptico
 Algunas toxinas ( entero toxinas ) tienen la
capacidad de estimular a todas las células T
de un individuos que expresan un grupo
particular de genes del receptor de las
células T : Vβ ( superantígenos ). Su
importancia es la producción de gran
cantidad de citocinas y alteraciones clínicas
similares al shock séptico.

30. CURSO DE UNA INFECCION AGUDA

31.
B. TARDIAS
• Generación de anticuerpos productores
de enfermedad. Vg. secuelas de
infecciones estreptocócicas de piel y
faringe: Fiebre Reumática y
Glomerulonefritis post-estreptocócica.
· Enfermedades autoinmunes debidas a
activación policlonal inducidas por
toxinas y superantígenos bacterianos.

32. INMUNIDAD FRENTE A LAS
BACTERIAS INTRACELULARES
Las bacterias más patógenas son las
resistentes a su degradación por los
macrófagos y capaces de sobrevivir dentro
de los fagocitos. Vg. Micobacteriums y
Listeria monocitogenes.

33. INMUNIDAD NATURAL FRENTE A LAS
BACTERIAS INTRACELULRES
MECANISMOS
1º. Fagocitosis
Las bacterias son relativamente resistentes a
la degradación. Hay tendencia a la producción
de Infecciones Crónicas
2º. Activación de N.K.
Sea directamente o estimulando en los
macrófagos la producción de IL-12 y TNF que
las estimula a producir INF γ que activa a los
macrófagos y promueve la muerte de las
bacterias fagocitadas.

34. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED CONTRA LA
INFECCION POR MICOBACTERIAS

35. INMUNIDAD ESPECIFICA FRENTE A LAS
BACTERIAS INTRACELULARES
La Inmunidad mediada por células es la
principal respuesta frente a las bacterias
intracelulares.
Consta de dos tipos de reacciones:
1) Muerte de los microorganismos
fagocitados como resultado de la
activación de los macrófagos por INF γ
derivada de las células T
2) Lisis de las células infectadas por LTC.

36. MECANISMOS
Los antígenos proteicos de las bacterias
intracelulares estimulan a los T CD4 y T
CD8
 Las TCD4
Responden a antígenos que se internan y
son presentados por las APC que
expresan MHC Clase II. Vg. antígeno
proteico de M. tuberculosis ( PPD ). Estos
microorganismos inducen a la
diferenciación de las T CD4 a TH1 al
estimular a los macrófagos y N.K a
producir IL-12 e INF γ respectivamente.

37. La TH1 produce:
INF γ que activa a los macrófagos y
estimula la producción de isotipo IgG2 que
activa el complemento
TNF que produce la inflamación local.
Las T CD8 :
Son capaces de lisar a los macrófagos
infectados si las bacterias sobreviven en su
citoplasma al escaparse de los
lisofagosomas. Vg. Listeria Monocitogenes
que produce una hemolisina.

38. CONSECUENCIAS PERJUDICIALES DE LA
DEFENSA FRENTE A LOS
MICROORGANISMOS INTRACELULARES
 La activación macrofágica también es capaz
de lesionar a los tejidos.
 Esto se manifiesta por:
• Las respuestas de Hipersensibilidad
Retardada tipo IV : Vgs. PPD, Granulomas
(Lepra tuberculoide ).

39. MECANISMOS ELUSIVOS DE LAS
BACTERIAS
Las bacterias, especialmente las que sobrevive
en el interior de las células han desarrollado
sistemas para eludir los mecanismos destructi-
vos mediados por los fagocitos:
1. Inhibición de la quimiotaxis a través
de secreciones o toxinas repelentes.
2. Presencia de cápsulas o cubiertas
externas que inhiben la unión al
fagocito.

40. 3. Liberación de factores que bloquean la
fusión de los fagosomas con los
lisosomas tras la fagocitosis. Vg. M
tuberculosis
4. Secreción de catalasa que eliminan el
peróxido de oxígeno .
5. Cubiertas externas muy resistentes que
poseen un glucolípido fenolico que
inactiva a los radicales de oxígeno libre.
Vg. M. leprae.

41. 6. Las micobacterias liberan un lipoarabino-
manano que impide que los macrófagos
respondan a los estímulos del INF γ .
7. Las células infectadas pueden perder su
capacidad para presentar antígenos.
8. Diversos microorganismos pueden escapar
del fagosoma y reproducirse en el citoplasma,
como M. leprae, L. monocitogenes .
9. Hay microorganismo que pueden destruir al
propio fagocito.