Mi presentacion sobre inmunologia y cancer.

1. INMUNOLOGIA
Y
CANCER
OCTAVIO GARCÌA CARRASCO
6TO “D”

2. WAR ON CANCER
(1971- )
Se declaro el 23 de diciembre
de 1971 National Cancer Act
Un centro de investigación en
armas biológicas (Fort Detrick,
Maryland) se convirtio en el
Frederick Cancer Research
Center
Aumentaron 100.000.000$
¿Por qué?
Segunda causa de muerte en Estados Unidos
Roosevelt war on polio Salk vaccine, Kenedy man on the moon, Nixon Cure of cancer
Are we winning?
No, without immunotherapy

3. LAS CÈLULAS CANCEROSAS

4. CANCER Y NEOPLASIA
Neoplasias benignas
Grado de proliferacion
Localizadas
Encapsuladas
Neoplasias Malignas
Alto grado de crecimiento
No Encapsuladas

5. METÀSTASIS
• Clona de celulas anormales
• La metástasis es el proceso de propagación de un foco
canceroso a un órgano distinto de aquel en que se inició.
Ocurre generalmente por vía sanguínea o linfática.
• Aproximadamente el 92% de las muertes por cánceres no
detectados, se deben a la metastatización de estos.

6. ETIOLOGIA
El cáncer se produce por la transformación de
células normales en células tumorales en un
proceso en varias etapas que suele consistir en la
progresión de una lesión precancerosa a un tumor
maligno.
Estas alteraciones son el resultado de la
interacción entre los factores genéticos del
paciente

7. CANCERIGENOS
• Carcinógenos físicos, como las radiaciones ultravioletas e
ionizantes.
• Carcinógenos químicos, como el amianto, los
componentes del humo de tabaco, las aflatoxinas y el
arsénico.
• Carcinógenos biológicos, como determinados virus,
bacterias y parásitos.

8. El envejecimiento es otro factor fundamental en la
aparición del cáncer.
La acumulación general de factores de riesgo se
combina con la pérdida de eficacia de los
mecanismos de reparación celular que suele
ocurrir con la edad.

10. VIRUS ONCOGENICOS
Los virus oncogénicos (también conocidos como Oncovirus)
son aquellos virus que poseen la propiedad de poder
transformar la célula que infectan en una célula tumoral.

11. MECANISMOS
MOLECULARES DEL
CANCER
Los genes que participan en el desarrollo del
cancer corresponden a 3 categorias
Genes que promueven el crecimiento
Genes que inhiben el crecimiento
Genes de control

12. GENES QUE PROMUEVEN EL
CRECIMIENTO
• Es la forma mutada de un protooncogén.
• Codifica una proteína anormal (oncoproteína),
que se mantiene activa independientemente de
las señales reguladoras (no se degrada).
• Esto convierte a la célula en tumoral por una
proliferación desordenada.
• En los humanos se han identificado más de 60
oncogenes.

13. Gen normal
Protooncogén
Gen mutado
Oncogén
Expresión Expresión
Proteína normal
Proteína anómala
(Oncoproteína)
Hay
estímulo
Hay
estímulo
La proteína
actúa
La proteína
actúa
No hay
estímulo
No hay
estímulo
La proteína
no actúa
La proteína
actúa
Mutación
Función normal Actividad excesiva
Cáncer
Oncogén
Sobreexpresión

14. GENES QUE INHIBEN
EL CRECIMIENTO
• Inhiben la progresión de las células a través del
ciclo celular.
• Haciendo que las células entren en apoptosis.
• Manteniendo la estabilidad del genoma
(replicación, reparación y segregación).

15. Un gen supresor tumoral es un gen que reduce la
probabilidad de que una célula en un organismo
multicelular se transforme en una célula cancerígena.
Se encuentran en las células normales y
generalmente inhiben la proliferación celular excesiva
Los genes supresores de tumores intervienen en el
proceso tumoral si sufren mutaciones que los inactivan
GEN SUPRESOR TUMORAL

16. GENES DE CONTROL
• Se encuentran en los síndromes de cáncer autosómico
dominante.
• Los genes supresores de tumores de control codifican:
• Las proteínas responsables de la detección y la reparación
de las mutaciones.
• Las proteínas implicadas en las disyunciones
cromosómicas normales durante la mitosis.

17. CICLO CELULAR
Interfase: Intervalo donde la célula crece y efectúa diversas
actividades metabólicas.
Fase M: Mitosis
G0: Es su estado de
reposo.
G1: Crecimiento
S: Replicacion
G2:Crece y se prepara
para mitosis

18. CONTROL DEL CICLO
CELULAR
El citoplasma de una célula en replicación estimula
contiene factores capaces de estimular la síntesis
de ADN
Las transiciones de G1 a S y de G2 a M están bajo
control positivo es decir un agente estimulante.

19. PROTEINCINASAS
Se descubrieron por primera vez en la entrada a la fase m
Cinasa: Transifere grupos fosfato del atp a residuos
especificos de serina y treonina de sustratos proteicos
específicos
Ciclina: es una subunidad reguladora.
Cuando la concentracion de ciclina es baja la cinasa carece de
la subunidad de ciclina y permanece inactiva.
Si se eleva la cinasa se activa y permite que la celula inicie en
la fase M.
1. La progresión de las célula a la mitosis depende de una
enzima cuya única actividad es fosforilar otras proteínas.
2. La actividad de esta enzima está controlada por una
subunidad cuya concentración varía en una etapa a otra del
ciclo celular.

21. REGULACIÓN
Segundo punto paso de G2 a mitosis requiere
la activación de Cdk por ciclinas mitóticas 
Fosforilación de sustratos necesarios para la
mitosis.

22. PUNTOS DE REVISIÓN.
Mecanismos que detienen el progreso del ciclo celular si
cualquier ADN cromosómico se daña o si ciertos procesos
críticos no se completan.
Asegura que el ciclo celular ocurra en forma precisa y en el
orden apropiado.
Se activan durante todo el ciclo celular mediante un
sistema que reconoce daño de ADN

23. PUNTOS DE REVISIÓN.
Una sola lesión en una de las moléculas de ADN de la célula
es suficiente para que el ciclo se detenga.
ADN más dañado de lo que puede repararse  apoptosis.

24. Lesiones ADN
Activan una
proteincinasa
relacionada
Fosforilación de proteinas
participantes en los puntos
de revisión.

25. Los tumores expresan antígenos.
Las respuestas inmunitarias no pueden evitar el crecimiento de los
tumores.
-Tumores por virus oncógenos, carcinógenos.
El S.I. puede activarse por estímulos externos para eliminar las células
tumorales.
CANCER Y RESPUESTA
INMUNITARIA

26. El sistema inmune consiste en una serie de
estrategias complejas desarrolladas durante la
evolución para combatir la invasión de
microorganismos y para detectar, eliminando,
células anómalas propias que puedan poner en
peligro la supervivencia del organismo. Ambos
brazos del sistema inmune, el de la inmunidad
innata y el del sistema inmune adquirido participan
en la defensa inmunológica antitumoral.
CANCER Y RESPUESTA
INMUNITARIA

27. ANTIGENOS TUMORALES
Las células tumorales Tienen
antígenos que desencadena
la respuesta inmune.
 son formas variantes de proteínas normales resultado de
mutaciones del gen.
 otros solo se encuentran en ciertos estadios o periodos de las
células
 otros simplemente se expresan en mayor cantidad de la
habitual.
 otras están codificadas por genes que solo tiene los tumores.

28. 1.- ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD ESPECIFICOS DE
TUMOR ( TSTA )
SON RESULTADOS DE
GENES Y PROTEINAS
ALTERADAS DE LAS
CELULAS TUMORALES.
El sistema inmunitario los
elimina como para ser
antigénicos.

29. 2.- ANTIGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD ASOCIADOS A
TUMORES ( TATA )
No es único de la célula
tumoral y su expresión esta
alterada
Elevado en cáncer de mama

30. VIGILANCIA INMUNITARIA
En pacientes
inmunodeprimidos e
inmunodeficientes hay mas
escape de células malignas.
Las células del cáncer son
eliminadas antes de que se
multipliquen lo suficiente.

31. A) INMUNIDAD INNATA
células NK.
Receptor KIR. Receptor KAR.
MHC 1.
CITOLITICOS
ACTIVADOS POR
LINFOCINAS.
IL-2.
Linfocitos infiltrados en
los tumores.
Linfocitos T
CTX CD8.

32. CITOCINAS
SECRETADAS POR LOS MACROFAGOS
 TNF-A: INHIBE LA ANGIOGENESIS
 TNF-B: NECROSIS DE CELULAS
TUMORALES.
 INF-A: AUMENTAN MHC
 INF-B: AUMENTAN MHC
 INF.Y: INHIBE PROLIFERACION
CELULAR

33. B) INMUNIDAD ADAPTATIVA
 Anticuerpos generados contra ciertos antígenos
 Los linfocitos T ctx matan a las células tumorales
por contacto directo.
 Las reacciones de hipersensibilidad retardada
implica la accion de TH1 que recluta macrofagos
para atacar celulas tumorales

34. EVASION INMUNITARIA
Modulación de los antígenos
tumorales por los
anticuerpos: anticuerpos que
eliminan antígenos
específicos. Reaparecen
cuando el anticuerpo se va

35. MODULACIÓN DE LA EXPRESION DEL MHC 1: las células
tumorales expresan concentraciones bajas de MHC por la
transformación maligna que disminuye que sean atacados
por los LT ctx pero aumenta el ataque de los citolíticos
naturales