2. Antecedentes históricos
 Ya en el año 400 A.C. los soldados griegos en
su retirada de Persia referían la presencia de
ulceración, dolor y mal olor en sus bocas (Prinz
y Greenbaum, 1935 ).
 Hunter en el año 1778 realizó la primera
diferenciación entre GUNA, periodontoclasia y
escorbuto. En el caso de la GUNA se señalaba
la existencia de úlceras sobre la encía
inflamada.
 Hirsch describe las características clínicas
gingivales en el año 1886 .

3.  Vincent y Plaut en el año 1894 asocian la aparición de
la GUNA con la presencia de un complejo
fusoespiroquetal. S. XX “Enfermedad de Vincent”.
 Gilmer en el año 1906 refiere que los pacientes
afectados casi siempre tienen afectada la papila
interdental .
 La GUNA también es conocida como "boca de las
trincheras" puesto que durante la primera guerra
mundial tuvo una gran prevalencia entre los soldados
que luchaban en las trincheras. El incremento de la
prevalencia de la enfermedad supuso un aumento de
su importancia para la comunidad científica.
 Finales del S. XX se asocia principalmente con SIDA.
Antecedentes históricos

4. Definición:
Es una enfermedad
gingival inflamatoria,
dolorosa y rápidamente
destructiva, de etiología
compleja.
Se caracteriza por úlceras
necróticas de la papila
interdental y encía
marginal, sangrado
espontáneo, halitosis y a
veces linfoadenopatías.

5. Definiciones anteriores
 Infección o angina de Vincent.
 Fusoespiroquetosis.
 Gingivitis ulceromembranosa.
 Gingivitis marginal fusoespirilar.
 Estomatitis pútrida.
 Boca de trinchera.
 Gingivitis Ulcero Necrotizante Aguda
(GUNA)

6. Epidemiología
 La mayoría de los casos se presentan
en adolescentes y adultos jóvenes
especialmente entre 15 y 30 años de
edad, aunque puede aparecer a
cualquier edad. Es rara a partir de los
50 años
 Puede presentarse en niños mal
nutridos e inmunodeprimidos, como en
niños con Síndrome de Down.
 30% se relaciona con el SIDA.

7. Etiopatogenia
Factores predisponentes:
1. Estrés
2. Gingivitis preexistente
3. Mala higiene oral
4. Malnutrición
5. Tabaco y alcohol
6. Inmunodepresión
7. Inmunodepresión
asociada a VIH

8. Signos y Síntomas
 Ulceración y necrosis de las papilas
gingivales y encía marginal en forma de
cráteres (sacabocados).
 Dolor gingival, varía desde una sensación de quemazón
hasta un dolor intenso que se incrementa con la ingestión de
alimentos condimentados, picantes y calientes.
 Sangrado gingival, espontáneo o provocado.

9.  Halitosis, olor fétido
característico.
 Sabor metálico
 Salivación, abundante de
tipo viscosa o pastosa.
 Sensación, de
acuñamiento interdentario.
 Pseudomembrana de color
gris o gris amarillento
sobre las paplilas,
demarcado del resto de la
mucosa gingival por un
eritema lineal pronunciado.
Signos y Síntomas

10. Signos y síntomas extrabucales
 Fiebre y malestar general
 Adenopatías regionales,
especialmente en el grupo
submaxilar y cadena
cervical.
 Fatiga, cefaleas, insomnio,
depresión, anorexia y
alteraciones
gastrointestinales

11. Características Histopatológicas
Listgarten en 1988, describió las siguientes cuatro zonas, que se
combinan entre sí y no todas están presentes en cada caso.
Zona 1: Bacteriana: La más superficial; consta de bacterias
variadas, entre ellas algunas espiroquetas.
Zona 2: Rica en Neutrófilos; con bacterias entre los
leucocitos, incluyendo muchas espiroquetas de varias clases.
Zona 3: Necrótica: Consta de células de los tejidos
desintegrados material fibrilar, restos de fibras colágenas y
numerosas espiroquetas.
Zona 4: De infiltración espiroquetal: Comprende tejido bien
preservado e infiltrado con espiroquetas intermedias y grandes,
sin otros gérmenes.

12. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Gingivitis marginal.
INFLAMACIÓN AGUDA
Gingivitis úlcero necrotizante
FACTORES LOCALES
-FLORA INESPECÍFICA.
-TABACO.
-02 , Temperatura.
-SALIVA Y FLUIDO G.
FACTORES GENERALES
-ALT. CAPILAR (ESTRÉS, TABACO).
-ALT. DEFENSA .
-ALT. INMUNOLÓGICA.
-DESNUTRICIÓN
-FLORA INESPECÍFICA.
-FLORA CONSTANTE:
Treponema spp,
Selenomonas spp,
Prevotella intermedia
1. ZONA BACTERIANA
2. ZONA NEUTRÓFILA
3. ZONA NECRÓTICA
4.ZONA DE INVASIÓN
1
2
3
4

13. Características Microbiológicas
 El cuadro bacteriológico de la GUN no se
considera específico, pero se observa
aumentado el número de espiroquetas,
bacilos fusiformes, Porphyromonas gingivalis;
Treponemas, Selomonas, Fusobacterium;
Clostridium, Prevotella Intermedia, Salmonella
entre otros. Estos microorganismos también
se encuentran presentes en otras
enfermedades periodontales y formando
parte de la flora bucal normal por lo que no
se consideran específicos de la GUN.

14.  Recientemente se ha detectado que
infecciones virales de la familia herpes
virus especialmente el citomegalovirus y el
Epstein-Bar están fuertemente asociados
al inicio y evolución de esta entidad y
tienen responsabilidad de la presencia
aumentada de los microorganismos
anteriormente señalados.
Características Microbiológicas

15. Tratamiento
 Tratamiento de urgencia: Examen serológico
para descartar VIH. Luego controlar el dolor y
evolución mediante:
1. Tratamiento local: durante la primera visita
se debe limpiar las superficies dentarias
mediante raspado y alisado radicular. Como el
cepillado mecánico de las lesiones es
doloroso, se debe instruir al paciente a que
realice un control químico.
Los enjuagues de clorhexidina al 0,12% ó
0,20% dos veces al día.
El peróxido de hidrógeno al 3% se suele
utilizar para el desbridamiento de las áreas
necróticas.

16. 2. Tratamiento sistémico:
Se prescribirán antibióticos por vía sistémica
en los casos en los que la GUN repercuta en el
estado general del paciente (fiebre, malestar
general, adenopatías).
Metronidazol 250 mg v.o. cada 8 horas durante
una semana es muy eficaz contra espiroquetas
y se reconoce como el antibiótico de primera
elección en el tratamiento de la GUN.
Tratamiento

17.  Tratamiento de eliminación de
factores predisponentes: el paciente
debe mejorar sus hábitos de vida como
la mala alimentación, el tabaco, alcohol,
las situaciones de estrés, la higiene oral
deficiente.
Tratamiento

18.  Corrección quirúrgica de
las deformidades tisulares:
una vez que haya remitido el
proceso agudo en caso de
ser necesario se deben
realizar procedimientos
quirúrgicos (gingivectomía,
cirugías a colgajo, etc) para
mejorar la arquitectura
gingival desfavorable.
Tratamiento

19.  Mantenimiento: régimen de visitas
periódicas que se distanciarán en el
tiempo conforme el paciente vaya
recuperando la salud y consiguiendo un
buen control mecánico de la placa.
Tratamiento

30. GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA (GEH)
(Estomatitis ulcerativa, Estomatitis aftosa).
Definición:
La GEH es la forma más frecuente de
primoinfección herpética (VHS).
Aparece en niños de 1-5 años de edad y
algunas veces en adolescentes y
adultos jóvenes. Es rara en niños
menores de 6 meses y adultos mayores
de 40 años.

31. VIRUS DEL HERPES SIMPLE
(VHS)
 La primoinfección herpética (Virus del
Herpes Simple Tipo I o labial) se
produce en la infancia con un máximo
de incidencia entre uno y cinco años de
edad.
 Es asintomática en el 95% de los casos,
y tan sólo en el 5% restante puede dar
manifestaciones cuya forma más
frecuente de presentación es la
gingivoestomatitis herpética aguda.

32. GINGIVOESTOMATITIS
HERPÉTICA (GEH)
 Tras un periodo de incubación de
una semana, el cuadro debuta con
la aparición brusca de fiebre muy
alta (40 a 40,6º C) e irritabilidad. La
fiebre alta se mantiene unos 4 ó 5
días y precede a las lesiones orales
en 1 ó 2 días. Las lesiones orales
debutan como una gingivitis aguda
(figura 1 ), a la cual se añaden
posteriormente pequeñas vesículas
que raramente podemos llegar a
apreciar por su rotura precoz y que
se localizan en toda la mucosa oral
(yugal, labios, lengua, paladar,
encía y faringe). Figuras 3

33.  El techo de estas vesículas
se reduce a una película
fina de aspecto
pseudomembranoso
rodeada de un halo
eritematoso. La rotura del
techo es rápida y las
erosiones que dejan son
dolorosas; curando
espontáneamente sin
secuelas ni cicatrices a los
10 ó 20 días.
GINGIVOESTOMATITIS
HERPÉTICA (GEH)

35. Tratamiento:
 En fase precoz para reducir las
manifestaciones será a base de Aciclovir por
vía oral. La dosis administrada será de 500 a
1.000 mgr/día repartidos en 5 tomas (100
mgr/5 horas a 200 mgr/5 horas) durante 10
días. En niños, se administrarán dosis un 50%
inferiores a las anteriores, por lo tanto, de 250
a 500 mgr/día en 5 tomas durante 10 días.
 En fase tardía, centraremos el tratamiento en
reducir las molestias con analgésicos y
antiinflamatorios vía oral, así como en prevenir
la sobre infección bacteriana de las úlceras
bucales con antibióticos.