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CASO CLÍNICO<br />Puente muscular intramiocárdico como causa de angina intratable. Papel del “IVUS” y del tratamiento endovascular.<br />Refractory angina in a patient with a myocardial bridge on the left  anterior descending coronary artery.<br />Drs. Milka Marín M.,1 Francisco Tortoledo R., MSc, MTSVC, FSCAI, 2, Pedro Aguiar3.<br />1Residente de Cardiología del postgrado universitario del Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño, Caracas- Venezuela. 2Cardiólogo Intervencionista.  Director Laboratorio de Exploraciones e Intervenciones Cardiovasculares IMLF, Caracas-Venezuela.  3Cardiólogo Intervencionista. Laboratorio de Exploraciones e Intervenciones Cardiovasculares IMLF, Caracas-Venezuela.<br />INTRODUCCION<br />Los puentes miocárdicos constituyen una anormalidad congénita consistente en un recubrimiento muscular de las arterias coronarias epicárdicas, lo cual puede generar compresión sistólica (1). Fue descrito en autopsias por Reyman en 1737 (2) y en angiografía por Portmann y Iwig en 1960 (3). Se encuentran más frecuentemente sobre la arteria descendente anterior en su tercio proximal o medio, y con menos frecuencia sobre las coronarias derecha y circunfleja. Considerados anteriormente benignos actualmente se relacionan con isquemia, arritmias, infarto del miocardio y muerte súbita (4). El grado de compresión sistólica de la arteria determina el efecto de ordeño o milking, el cual se exacerba con el uso de nitratos, con posterior recuperación del diámetro vascular (). La ateroesclerosis en el interior del puente miocárdico es poco frecuente por el efecto protector del flujo pulsátil, sin embargo se ha reportado reportan mayor susceptibilidad a la disfunción endotelial por la presencia de flujo turbulento en el segmento proximal.<br />Presentamos el caso de una femenino con angina intratable y múltiples hospitalizaciones, quien a pesar de recibir tratamiento medicamentoso óptimo, persistía con síntomas al reposo y cambios dinámicos en el ECG. Fue resuelto satisfactoriamente  luego de evaluación por angiografía, IVUS y tratamiento endovascular.<br />CASO CLÍNICO:<br />Se trata de una paciente de 55 años, hospitalizada en 10 oportunidades  en el periodo de un año por angor inestable. Le fue diagnosticado espasmo y reflujo gastro-esofágico en el pasado por múltiples molestias epigástricas propagadas al tórax. Su madre falleció por infarto del miocardio a los 57 años.<br />En el examen físico se encontró PA: 120/80 mmHg, FC: 62/pm, sin anormalidades. Rx de Tórax normal. ECG de reposo muestra ondas T invertidas simétricas en derivaciones DII-III-VF y bifásicas de V4-V6 (Fig. 1). Ecocardiograma transtorácico normal, FE 0,75. La angiografía coronaria mostró puente muscular sobre la descendente anterior, severamente compresivo, con irregularidades en su luz sugestivas de placa ateromatosa (Fig. 2a) sin alteraciones en el resto de los vasos.<br />Le fue implantado stent medicado en el sitio de la máxima compresión sistólica con resultado angiográfico satisfactorio (Fig. 2-b). Debido a reaparición de los síntomas reingresa a los 10 días con cambios en el ECG similares a los observados en la Fig. 1.<br />Figura 1 Coronariografía, puente muscular en arteria descendente anterior en sístole.<br />Figura 2 Coronariografía, puente muscular en arteria descendente anterior en sístole, posterior a colocación de stent.<br />La nueva angiografía mostró, en la proyección oblicua anterior izquierda, nueva placa proximal al stent por lo que se implantó un nuevo stent medicado…… Alde hemodinamia donde se le realiza control angiográfico, evidenciándose reducción de la luz de la arteria  descendente anterior, extendiéndose desde la emergencia de la primera diagonal hasta  la porción proximal al Stent, por lo que se decide colocar un segundo, secuencial al previamente colocado.<br /> <br />Figura 3 Coronariografía control.<br />Se realiza ecocardiografía intracoronaria que muestra stent numero uno subexpandido (el cual es reexpandido) y  enfermedad ateromatosa difusa que se extiende a través del mismo, igualmente muestra extensión de la placa hacia el tercio proximal, sobre la cual se coloca nuevo stent  exitosamente.<br />Figura 2 Ecocardiografía intracoronaria. A) Pre stent  proximal. B) Post stent proximal. C) Pre stent distal. D) Post stent distal.<br />Paciente permanece hospitalizada, sin presentar sintomatología y luego de 4 días post angioplastia es egresada con tratamiento médico.<br />CONCLUSIÓN<br />Los pacientes con puentes miocárdicos que suelen presentar sintomatología mejoran con la administración de betabloqueantes y/o calcioantagonistas, los nitratos deben ser evitados, ya que suelen exacerbar los episodios. Sin embargo aquellos en los que la presencia de angina es constante, se perpetúan los cambios isquémicos o se evidencian arritmias, se hace necesario la intervención ya sea vía endovascular ,  miomectomia o bypass coronario.<br />Los betabloqueantes por disminuir la frecuencia cardiaca y mejorar el flujo coronario, han demostrado que mejoran la isquemia y cambios en el electrocardiograma (Schwarz at al). La colocación de Stent en  puentes miocárdicos ubicados en la arteria descendente anterior, ha demostrado que mejora significativamiente el diámetro del vaso posterior  al implante así como también mejoran los síntomas, sin embargo existe el riesgo de estenosis del stent cuando este no es bien expandido.<br />El tratamiento quirúrgico  con disección del miocardio debe limitarse a los casos en los que el tratamiento medico ha sido fallido; las series publicadas han sido pequeñas, reportando buenos resultados y complicaciones como perforación ventricular derecha y aneurisma ventricular izquierdo. También el Bypass coronario, con cirugía mínimamente invasiva ha sido reportado.<br />Los puentes miocárdicos con una frecuencia diagnóstica baja, suelen cursar asintomáticos, ya que los reportados en las autopsias son muchos mas frecuentes. Los pacientes sintomáticos pueden presentar desde angina hasta muerte súbita, de aquí la importancia de su tratamiento y seguimiento. Se siguen planteando alternativas de resolución para aquellos que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento médico, pero las hasta hora disponibles tienen beneficios y riesgos que varían según cada caso.<br />Referencias:<br />Jorge R, Alegria. Mayo Clinic. Myocardial Briding. European Heart Journal (2005) 26, 1159-1168.<br />Schwarz ER, Klues HG, vom Dahl J, Klein I, Krebs W, Hanrath P. Functional characteristics of myocardial bridging: a combined angiographic and intracoronary Doppler flow study. Eur Heart J 1997; 18:434–442.<br />J W Kim, H S Seo, J O Na, et al. Myocardial bridging is related to endothelial dysfunction but not to plaque as assessed by intracoronary ultrasound. 2008 94: 765-769Heart.<br />Yukio Ishikawa, Yoshikiyo Akasaka, Koyu Suzuki, Anatomic Properties of Myocardial Bridge Predisposing to Myocardial Infarction Circulation 2009;120;376-383.<br />Anwar Tandar, MD, FRCPC, Brian K. Whisenant, MD. Stent Fracture Following Stenting of a Myocardial Bridge: Report of Two Cases. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 2008; 71:191–196 <br />Abdul Hakeem, MD, Mehmet Cilingiroglu, MD, FSCAI, and Massoud A. Leesar,* MD, FSCAI Hemodynamic and Intravascular Ultrasound Assessment of Myocardial Bridging: Fractional Flow Reserve Paradox with Dobutamine Versus Adenosine Catheterization and Cardiovascular Interventions, 2010; 75:229–236 <br />Francisco Tortoledo, MD. Stented Bridge: Another Golden Gate for the Interventional Cardiologist. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 2002: 56:64 – 65.<br />Iñigo Lozano, José A.Baz, Ramón López Palop, Eduardo Pinar, Francisco Picó, Mariano Valdés, Mariano Larman* y José L.Martínez Ubago Pronóstico a largo plazo de los pacientes con trayecto intramiocárdico de la arteria descendente anterior con compresión sistólica. Revista Española de Cardiología  2002;55(4):359-64.<br />Miguel Ángel Arnau Vives, Luis Vicente Martínez Dolz, Luis Almenar Bonet, Luis Andrés Lalaguna, Francisco Ten Morro y Miguel Palencia Pérez. Puente miocárdico como causa de isquemia aguda. Descripción del caso y revisión de la bibliografía. Revista Española de Cardiología 1999; 52: 441-444.<br />
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  • 1. CASO CLÍNICO<br />Puente muscular intramiocárdico como causa de angina intratable. Papel del “IVUS” y del tratamiento endovascular.<br />Refractory angina in a patient with a myocardial bridge on the left anterior descending coronary artery.<br />Drs. Milka Marín M.,1 Francisco Tortoledo R., MSc, MTSVC, FSCAI, 2, Pedro Aguiar3.<br />1Residente de Cardiología del postgrado universitario del Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño, Caracas- Venezuela. 2Cardiólogo Intervencionista. Director Laboratorio de Exploraciones e Intervenciones Cardiovasculares IMLF, Caracas-Venezuela. 3Cardiólogo Intervencionista. Laboratorio de Exploraciones e Intervenciones Cardiovasculares IMLF, Caracas-Venezuela.<br />INTRODUCCION<br />Los puentes miocárdicos constituyen una anormalidad congénita consistente en un recubrimiento muscular de las arterias coronarias epicárdicas, lo cual puede generar compresión sistólica (1). Fue descrito en autopsias por Reyman en 1737 (2) y en angiografía por Portmann y Iwig en 1960 (3). Se encuentran más frecuentemente sobre la arteria descendente anterior en su tercio proximal o medio, y con menos frecuencia sobre las coronarias derecha y circunfleja. Considerados anteriormente benignos actualmente se relacionan con isquemia, arritmias, infarto del miocardio y muerte súbita (4). El grado de compresión sistólica de la arteria determina el efecto de ordeño o milking, el cual se exacerba con el uso de nitratos, con posterior recuperación del diámetro vascular (). La ateroesclerosis en el interior del puente miocárdico es poco frecuente por el efecto protector del flujo pulsátil, sin embargo se ha reportado reportan mayor susceptibilidad a la disfunción endotelial por la presencia de flujo turbulento en el segmento proximal.<br />Presentamos el caso de una femenino con angina intratable y múltiples hospitalizaciones, quien a pesar de recibir tratamiento medicamentoso óptimo, persistía con síntomas al reposo y cambios dinámicos en el ECG. Fue resuelto satisfactoriamente luego de evaluación por angiografía, IVUS y tratamiento endovascular.<br />CASO CLÍNICO:<br />Se trata de una paciente de 55 años, hospitalizada en 10 oportunidades en el periodo de un año por angor inestable. Le fue diagnosticado espasmo y reflujo gastro-esofágico en el pasado por múltiples molestias epigástricas propagadas al tórax. Su madre falleció por infarto del miocardio a los 57 años.<br />En el examen físico se encontró PA: 120/80 mmHg, FC: 62/pm, sin anormalidades. Rx de Tórax normal. ECG de reposo muestra ondas T invertidas simétricas en derivaciones DII-III-VF y bifásicas de V4-V6 (Fig. 1). Ecocardiograma transtorácico normal, FE 0,75. La angiografía coronaria mostró puente muscular sobre la descendente anterior, severamente compresivo, con irregularidades en su luz sugestivas de placa ateromatosa (Fig. 2a) sin alteraciones en el resto de los vasos.<br />Le fue implantado stent medicado en el sitio de la máxima compresión sistólica con resultado angiográfico satisfactorio (Fig. 2-b). Debido a reaparición de los síntomas reingresa a los 10 días con cambios en el ECG similares a los observados en la Fig. 1.<br />Figura 1 Coronariografía, puente muscular en arteria descendente anterior en sístole.<br />Figura 2 Coronariografía, puente muscular en arteria descendente anterior en sístole, posterior a colocación de stent.<br />La nueva angiografía mostró, en la proyección oblicua anterior izquierda, nueva placa proximal al stent por lo que se implantó un nuevo stent medicado…… Alde hemodinamia donde se le realiza control angiográfico, evidenciándose reducción de la luz de la arteria descendente anterior, extendiéndose desde la emergencia de la primera diagonal hasta la porción proximal al Stent, por lo que se decide colocar un segundo, secuencial al previamente colocado.<br /> <br />Figura 3 Coronariografía control.<br />Se realiza ecocardiografía intracoronaria que muestra stent numero uno subexpandido (el cual es reexpandido) y enfermedad ateromatosa difusa que se extiende a través del mismo, igualmente muestra extensión de la placa hacia el tercio proximal, sobre la cual se coloca nuevo stent exitosamente.<br />Figura 2 Ecocardiografía intracoronaria. A) Pre stent proximal. B) Post stent proximal. C) Pre stent distal. D) Post stent distal.<br />Paciente permanece hospitalizada, sin presentar sintomatología y luego de 4 días post angioplastia es egresada con tratamiento médico.<br />CONCLUSIÓN<br />Los pacientes con puentes miocárdicos que suelen presentar sintomatología mejoran con la administración de betabloqueantes y/o calcioantagonistas, los nitratos deben ser evitados, ya que suelen exacerbar los episodios. Sin embargo aquellos en los que la presencia de angina es constante, se perpetúan los cambios isquémicos o se evidencian arritmias, se hace necesario la intervención ya sea vía endovascular , miomectomia o bypass coronario.<br />Los betabloqueantes por disminuir la frecuencia cardiaca y mejorar el flujo coronario, han demostrado que mejoran la isquemia y cambios en el electrocardiograma (Schwarz at al). La colocación de Stent en puentes miocárdicos ubicados en la arteria descendente anterior, ha demostrado que mejora significativamiente el diámetro del vaso posterior al implante así como también mejoran los síntomas, sin embargo existe el riesgo de estenosis del stent cuando este no es bien expandido.<br />El tratamiento quirúrgico con disección del miocardio debe limitarse a los casos en los que el tratamiento medico ha sido fallido; las series publicadas han sido pequeñas, reportando buenos resultados y complicaciones como perforación ventricular derecha y aneurisma ventricular izquierdo. También el Bypass coronario, con cirugía mínimamente invasiva ha sido reportado.<br />Los puentes miocárdicos con una frecuencia diagnóstica baja, suelen cursar asintomáticos, ya que los reportados en las autopsias son muchos mas frecuentes. Los pacientes sintomáticos pueden presentar desde angina hasta muerte súbita, de aquí la importancia de su tratamiento y seguimiento. Se siguen planteando alternativas de resolución para aquellos que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento médico, pero las hasta hora disponibles tienen beneficios y riesgos que varían según cada caso.<br />Referencias:<br />Jorge R, Alegria. Mayo Clinic. Myocardial Briding. European Heart Journal (2005) 26, 1159-1168.<br />Schwarz ER, Klues HG, vom Dahl J, Klein I, Krebs W, Hanrath P. Functional characteristics of myocardial bridging: a combined angiographic and intracoronary Doppler flow study. Eur Heart J 1997; 18:434–442.<br />J W Kim, H S Seo, J O Na, et al. Myocardial bridging is related to endothelial dysfunction but not to plaque as assessed by intracoronary ultrasound. 2008 94: 765-769Heart.<br />Yukio Ishikawa, Yoshikiyo Akasaka, Koyu Suzuki, Anatomic Properties of Myocardial Bridge Predisposing to Myocardial Infarction Circulation 2009;120;376-383.<br />Anwar Tandar, MD, FRCPC, Brian K. Whisenant, MD. Stent Fracture Following Stenting of a Myocardial Bridge: Report of Two Cases. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 2008; 71:191–196 <br />Abdul Hakeem, MD, Mehmet Cilingiroglu, MD, FSCAI, and Massoud A. Leesar,* MD, FSCAI Hemodynamic and Intravascular Ultrasound Assessment of Myocardial Bridging: Fractional Flow Reserve Paradox with Dobutamine Versus Adenosine Catheterization and Cardiovascular Interventions, 2010; 75:229–236 <br />Francisco Tortoledo, MD. Stented Bridge: Another Golden Gate for the Interventional Cardiologist. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 2002: 56:64 – 65.<br />Iñigo Lozano, José A.Baz, Ramón López Palop, Eduardo Pinar, Francisco Picó, Mariano Valdés, Mariano Larman* y José L.Martínez Ubago Pronóstico a largo plazo de los pacientes con trayecto intramiocárdico de la arteria descendente anterior con compresión sistólica. Revista Española de Cardiología 2002;55(4):359-64.<br />Miguel Ángel Arnau Vives, Luis Vicente Martínez Dolz, Luis Almenar Bonet, Luis Andrés Lalaguna, Francisco Ten Morro y Miguel Palencia Pérez. Puente miocárdico como causa de isquemia aguda. Descripción del caso y revisión de la bibliografía. Revista Española de Cardiología 1999; 52: 441-444.<br />