ASFIXIA NEONATALASFIXIA NEONATALASFIXIA NEONATALASFIXIA NEONATALASFIXIA NEONATAL

1. ASFIXIA NEONATAL
DR. JOSE J. CONTRERAS C.

2. ASFIXIA PERINATAL
• AFECCION DURANTE EMBARAZO Y EL TRABAJO DE PARTO
• ALTERACION INTERCAMBIO DE GASES ⌲ ACIDOSIS FETAL, HIPOXEMIA E
HIPERCAPNIA
• ACIDOSIS FETAL ⌲ ARTERIA UMBILICAL … DEFINE LA ASFIXIA, NO DETERMINA
INJURIA CEREBRAL
• PH MENOR 7 PROBABILIDAD DE LESION CEREBRAL RELATIVAMENTE BAJA =
ENCEFALOPATIA NEONATAL : EHI.

3. FISIOPATOLOGICO:
• LA ASFIXIA PRODUCE UNA SERIE DE CAMBIOS EN EL FETO Y EL RECIÉN NACIDO,
CORRESPONDIENTES A CAMBIOS EN EL PH DE LA SANGRE.
• LA INTERRUPCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO Y EL SUMINISTRO DE OXÍGENO
PROVOCARÁ QUE EL FETO O EL RECIÉN NACIDO PASEN A LA RESPIRACIÓN
ANAERÓBICA, CON LA CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO, LO
QUE PROVOCARÁ UNA DISMINUCIÓN DEL PH DE LA SANGRE Y UN ESTADO
ACIDÓTICO.

10. INCIDENCIA
• PARÁLISIS CEREBRAL = TRASTORNO NEUROMUSCULAR ESTÁTICO NO PROGRESIVO
• CARACTERIZADO = CONTROL ANORMAL DEL MOVIMIENTO O LA POSTURA QUE
APARECE TEMPRANO EN LA VIDA.
• EL INICIO OCURRE A MÁS TARDAR AL AÑO DE EDAD, Y EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
GENERALMENTE SE RESERVA HASTA LOS 4 A 5 AÑOS DE EDAD.
• LA PREVALENCIA DE PC ES ∼2 POR CADA 1.000 NACIDOS VIVOS.
• RNT = RIESGO RELATIVAMENTE BAJO DE PC, ♎︎ LA MITAD DE TODOS LOS
NACIMIENTOS CON PC SON BEBÉS A TÉRMINO Y CASI A TÉRMINO , YA QUE LOS
NACIMIENTOS A TÉRMINO CONSTITUYEN APROXIMADAMENTE EL 92% DE TODOS LOS
NACIMIENTOS.
• MIENTRAS QUE LA PC TIENE MUCHAS CAUSAS QUE PUEDEN O NO RECONOCERSE AL
NACER, LA NE ES RECONOCIBLE AL NACER.

11. INCIDENCIA
• NE = SD CLÍNICAMENTE DEFINIDO DE FUNCIÓN NEUROLÓGICA ALTERADA QUE
SE MANIFIESTA POR DIFICULTAD PARA INICIAR Y MANTENER LA RESPIRACIÓN,
DEPRESIÓN DEL TONO Y LOS REFLEJOS, ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Y, A MENUDO, CONVULSIONES EN LA PRIMERA SEMANA DESPUÉS DEL
NACIMIENTO EN EL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO Y A CORTO PLAZO.
• ESTA DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA NEONATAL AGUDA ES EL PRIMER Y MEJOR
INDICADOR DE LESIÓN NEUROLÓGICA Y UN MAYOR RIESGO DE SECUELAS
POSTERIORES DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO.
• NE = OCURRE EN 1 A 6 DE CADA 1000 NACIDOS VIVOS A TÉRMINO, CON UN
15% A UN 20% DE LOS RECIÉN NACIDOS AFECTADOS QUE MUEREN EN EL
PERÍODO POSNATAL Y UN 25% ADICIONAL CON DISCAPACIDADES INFANTILES.

12. INCIDENCIA
• IA ES UNA CAUSA CONOCIDA DE NE.
• UNA CARACTERÍSTICA CLAVE EN LA CONSIDERACIÓN DE LA AI COMO CAUSA DE PC EN UN
LACTANTE INDIVIDUAL ES LA PRESENCIA CONCOMITANTE DE SÍNTOMAS DE EN DE MODERADA A
GRAVE.
• SIN EMBARGO, SÓLO EL 6% DE TODOS LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO DIAGNOSTICADOS CON
PARÁLISIS CEREBRAL TIENEN ANTECEDENTES DE EN.
• POR LO TANTO, LA GRAN MAYORÍA DE LA PC A TÉRMINO NO PUEDE CONSIDERARSE EL RESULTADO
DE UNA LESIÓN INTRAPARTO.
• LA INCIDENCIA NOTIFICADA DE AI EN RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO O CASI A TÉRMINO ES DE 1 A 8
RECIÉN NACIDOS POR CADA 1000 NACIDOS VIVOS A TÉRMINO, Y DE 0,5 A 1,6 POR CADA 1000
DESARROLLARON NE POSTERIORMENTE.
• DE AQUELLOS CON NE DEBIDO A IA, ENTRE EL 10% Y EL 60% MORIRÁN, Y ALREDEDOR DEL 25% DE
LOS SOBREVIVIENTES TENDRÁN SECUELAS DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO A LARGO PLAZO.
• OTROS INVESTIGADORES , HAN INFORMADO QUE SOLO DEL 8% AL 15% DE LOS RECIÉN NACIDOS A
TÉRMINO CON EN, Y AÚN MENOS CON CONVULSIONES NEONATALES TEMPRANAS, TIENEN
EVIDENCIA DE ASFIXIA INMEDIATAMENTE ANTES DEL NACIMIENTO.
• POR ÚLTIMO, LA AI COMO CAUSA DE PC OCURRE SOLO EN UNA MINORÍA DE CASOS Y SE HA CITADO
DESDE UN 10% HASTA UN 20%.

13. CUADRO CLINICO
• LA ASFIXIA PERINATAL PUEDE RESULTAR EN LESIÓN DEL SNC SOLA (16% DE LOS
CASOS), DAÑO DEL SNC Y DE OTROS ÓRGANOS TERMINALES (46%), LESIÓN
AISLADA DE ÓRGANOS DISTINTOS DEL SNC (16%) O AUSENCIA DE DAÑO DE
ÓRGANOS TERMINALES (22%).
1. LA LESIÓN DEL SNC EN CASOS GRAVES DE EHI SE MANIFIESTA CON SIGNOS
CLÍNICOS VARIABLES QUE EVOLUCIONAN CON EL TIEMPO
2. LA DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA NO RELACIONADA CON EL SNC

14. • NACIMIENTO-12 HORAS. ESTUPOR O COMA PROFUNDO, INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA O RESPIRACIÓN PERIÓDICA, HIPOTONÍA DIFUSA, RESPUESTAS
PUPILARES Y OCULOMOTORAS INTACTAS Y CONVULSIONES CLÓNICAS SUTILES O
FOCALES A LAS 6-12 HORAS EN RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO. LOS BEBÉS
PREMATUROS PUEDEN PRESENTAR CONVULSIONES TÓNICAS GENERALIZADAS.
• 12-24 HORAS. EL NIVEL DE ALERTA PUEDE PARECER MEJORAR EN CASOS MENOS
CRÍTICOS DE LESIÓN CEREBRAL. SIN EMBARGO, EN ESTE MOMENTO TAMBIÉN SE
PRESENTAN CONVULSIONES GRAVES, NERVIOSISMO MARCADO Y APNEA. LOS
BEBÉS A TÉRMINO PUEDEN PRESENTAR DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES
SUPERIORES PROXIMALES, MIENTRAS QUE LOS BEBÉS PREMATUROS TIENEN
DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES.

15. • 24 A 72 HORAS. EL NIVEL DE CONCIENCIA EMPEORA Y CONDUCE A UN
PROFUNDO ESTUPOR Y COMA, LO QUE LLEVA A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
EN LA ACTUALIDAD EXISTEN ALTERACIONES PUPILARES Y OCULOMOTORAS
DEBIDO A LA AFECTACIÓN DEL TRONCO ENCEFÁLICO. MUERTE POR EHI CON
MAYOR FRECUENCIA OCURRE EN ESTE MOMENTO CON UNA MEDIANA DE
TIEMPO DE 2 DÍAS. LOS BEBÉS PREMATUROS QUE MUEREN EN ESTE MOMENTO A
MENUDO TIENEN HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR GRAVE (HIV) E INFARTO
HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR.
• DESPUÉS DE 72 HORAS. EL ESTUPOR LEVE A MODERADO PUEDE PERSISTIR, PERO
EL NIVEL GENERAL DE ALERTA MEJORA. LA HIPOTONÍA DIFUSA PUEDE PERSISTIR
O LA HIPERTONÍA PUEDE HACERSE EVIDENTE. LAS DIFICULTADES PARA
ALIMENTARSE SE VUELVEN OBVIAS DEBIDO A MOVIMIENTOS ANORMALES DE
SUCCIÓN, DEGLUCIÓN Y LENGUA.

16. • RENAL : LA NECROSIS TUBULAR AGUDA PUEDE PRESENTARSE CON HEMATURIA O
INSUFICIENCIA RENAL O FRACASO.
• PULMONAR : LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y LA ASPIRACIÓN DE MECONIO SE DEBEN AL
DISTRÉS FETAL E HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE.
• CARDÍACO : LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA Y LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
PUEDEN PROVOCAR ARRITMIAS E HIPOTENSIÓN.
• HEPÁTICO : ENZIMAS HEPÁTICAS ANORMALES, BILIRRUBINA SÉRICA ELEVADA Y DISMINUCIÓN
FACTORES DE COAGULACIÓN SECUNDARIOS A DISFUNCIÓN HEPÁTICA.
• HEMATOLÓGICO : TROMBOCITOPENIA DEBIDO A SUPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA Y LA
DISMINUCIÓN DE LA SUPERVIVENCIA DE LAS PLAQUETAS QUE SE SUMA A LA COAGULOPATÍA.
• GASTROINTESTINAL : EL ÍLEO PARALÍTICO O LA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN) SE
DEBEN A DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS TERMINALES.
• METABÓLICO : ACIDOSIS (LACTATO ELEVADO), HIPOGLUCEMIA (HIPERINSULINISMO),
HIPOCALCEMIA (AUMENTO DE LA CARGA DE FOSFATO, CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA) E HIPONATREMIA / SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA (SIADH).

17. DIAGNOSTICO
• LA EVALUACIÓN PERINATAL DEL RIESGO INCLUYE EL CONOCIMIENTO DE
PROBLEMAS MATERNOS O FETALES PREEXISTENTES QUE PUEDEN PREDISPONER A
LA ASFIXIA PERINATAL Y DE LAS CONDICIONES CAMBIANTES DE LA PLACENTA Y
EL FETO COMPROBADAS POR EXAMEN ECOGRÁFICO, PERFIL BIOFÍSICO Y TEST
NO ESTRESANTES (REPOSO)

18. DIAGNOSTICO
• LOS PUNTAJES DE APGAR BAJOS Y LA NECESIDAD DE REANIMACIÓN EN LA SALA DE
PARTOS SON COMUNES PERO NO SUFICIENTES PARA DIAGNOSTICAR HIE / ASFIXIA
PERINATAL.
• 1. OTRAS CAUSAS DE APGAR BAJO / NECESIDAD DE REANIMACIÓN (PERO NO
ASFIXIA). LOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES PARA UN RECIÉN NACIDO A TÉRMINO
CON UNA PUNTUACIÓN DE APGAR BAJA INCLUYEN DEPRESIÓN POR ANESTESIA O
ANALGESIA MATERNA, TRAUMATISMO DEL NACIMIENTO, INFECCIÓN, TRASTORNOS
CARDÍACOS O PULMONARES Y TRASTORNOS O MALFORMACIONES
NEUROMUSCULARES Y DE OTRO TIPO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).
• 2. SI LA PUNTUACIÓN DE APGAR ES> 6 A LOS 5 MINUTOS, NO ES PROBABLE QUE
HAYA ASFIXIA PERINATAL.

19. DIAGNOSTICO
• DETERMINACIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL O PRIMERA GASOMETRÍA.
LOS CRITERIOS ESPECÍFICOS DE GASOMETRÍA QUE DEFINEN LA ASFIXIA QUE CAUSA
DAÑO CEREBRAL SON INCIERTOS; SIN EMBARGO, EL PH Y EL DÉFICIT DE BASES EN
EL CORDÓN O EN LA PRIMERA GASOMETRÍA SON ÚTILES PARA DETERMINAR QUÉ
BEBÉS TIENEN ASFIXIA, LO QUE INDICA LA NECESIDAD DE UNA EVALUACIÓN
ADICIONAL PARA EL DESARROLLO DE EHI. EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS
ALEATORIZADOS DE HIPOTERMIA PARA LA EHI NEONATAL, LA ACIDOSIS GRAVE SE
DEFINIÓ COMO PH ≤7.0 O DÉFICIT DE BASES ≥12 A 16 MMOL / L.

20. DIAGNOSTICO
• PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. SE DEBE SOSPECHAR EHI EN RECIÉN NACIDOS ENCEFALOPÁTICOS
CON ANTECEDENTES DE SUFRIMIENTO FETAL Y / O NEONATAL Y EVIDENCIA DE LABORATORIO DE ASFIXIA. EL DIAGNÓSTICO
DE EHI NO DEBE PASARSE POR ALTO EN ESCENARIOS COMO ASPIRACIÓN DE MECONIO, HIPERTENSIÓN PULMONAR,
TRAUMATISMO DE NACIMIENTO O HEMORRAGIA FETAL-MATERNA, DONDE EL EHI PUEDE PASARSE POR ALTO DEBIDO A LA
GRAVEDAD DE LA DISFUNCIÓN PULMONAR, ANEMIA U OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS. EL DIAGNÓSTICO DE
ENCEFALOPATÍA NEONATAL INCLUYE VARIAS ETIOLOGÍAS ADEMÁS DE LA HIPOXIA-ISQUEMIA PERINATAL. ES PROBABLE QUE
HAYA ASFIXIA Y ES MENOS PROBABLE QUE HAYA OTRAS CAUSAS SI SE PRESENTAN LAS SIGUIENTES:
1. ACIDOSIS PRENATAL PROLONGADA (> 1 HORA)
2. FC FETAL <60 LATIDOS POR MINUTO
3. PUNTUACIÓN DE APGAR ≤3 A ≥10 MINUTOS
4. NECESIDAD DE VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA O RETRASO DEL PRIMER LLANTO> 5 MINUTOS
5. CONVULSIONES DENTRO DE LAS 12 A 24 HORAS POSTERIORES AL NACIMIENTO
6. SUPRESIÓN TRAZADO O PATRÓN DE FONDO SUPRIMIDO EN EEG O ELECTROENCEFALOGRAMA INTEGRADO EN
AMPLITUD (AEEG)

21. LABORATORIO
A. EVALUACIÓN CARDÍACA.
UNA ELEVACIÓN DE LA FRACCIÓN UNIDA AL MIOCARDIO DE CREATINCINASA
SÉRICA (CK-MB) DE> 5% A 10% PUEDE INDICAR LESIÓN MIOCÁRDICA.
LA TROPONINA I CARDÍACA (CTNI), LA TROPONINA T CARDÍACA (CTNT) Y LAS
PROTEÍNAS REGULADORAS CARDÍACAS QUE CONTROLAN LA INTERACCIÓN
MEDIADA POR CALCIO DE ACTINA Y MIOSINA SON MARCADORES DE DAÑO
MIOCÁRDICO Y, POR LO TANTO, LOS NIVELES ELEVADOS DE ESTAS PROTEÍNAS
PODRÍAN FAVORECER LA EXPOSICIÓN A LA ASFIXIA; SIN EMBARGO, ACTUALMENTE
NO SE UTILIZAN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA.

22. LABORATORIO
B. MARCADORES NEUROLÓGICOS DE LESIÓN CEREBRAL
1. LA CK-BB SÉRICA PUEDE AUMENTAR EN LOS RECIÉN NACIDOS ASFIXIADOS DENTRO
DE LAS 12 HORAS POSTERIORES A LA AGRESIÓN, PERO NO SE HA CORRELACIONADO
CON EL RESULTADO DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO A LARGO PLAZO. LA CK-BB
TAMBIÉN SE EXPRESA EN LA PLACENTA, LOS PULMONES, EL TRACTO
GASTROINTESTINAL Y LOS RIÑONES. SE HAN MEDIDO OTROS MARCADORES SÉRICOS
COMO LA PROTEÍNA S-100, NSE, PROTEÍNA ÁCIDA FIBRILAR GLIAL (GFAP) Y
MARCADORES URINARIOS EN RECIÉN NACIDOS CON ASFIXIA Y EHI.
2. EN LA PRÁCTICA, LOS MARCADORES DE LESIÓN CEREBRAL EN SUERO Y ORINA NO
SE UTILIZAN DE FORMA RUTINARIA PARA EVALUAR LA PRESENCIA DE LESIÓN CEREBRAL
O PARA PREDECIR EL RESULTADO.

23. LABORATORIO
EVALUACIÓN RENAL
1. EL NITRÓGENO UREICO EN SANGRE (BUN) Y EL CR SÉRICO PUEDEN ESTAR ELEVADOS
EN LA ASFIXIA PERINATAL. POR LO GENERAL, LA ELEVACIÓN SE OBSERVA DE 2 A 4 DÍAS
DESPUÉS DE LA AGRESIÓN.
2. LA EXCRECIÓN FRACCIONADA DE NA + (FENA) O EL ÍNDICE DE INSUFICIENCIA
RENAL PUEDEN AYUDAR A CONFIRMAR EL DAÑO RENAL.
3. LOS NIVELES URINARIOS DE Β2-MICROGLOBULINA SE HAN UTILIZADO COMO
INDICADOR DE DISFUNCIÓN TUBULAR PROXIMAL, AUNQUE NO DE FORMA RUTINARIA.
ESTA PROTEÍNA DE BAJO PESO MOLECULAR SE FILTRA LIBREMENTE A TRAVÉS DEL
GLOMÉRULO Y SE REABSORBE CASI POR COMPLETO EN EL TÚBULO PROXIMAL.

24. TRATAMIENTO: CUIDADOS DE SOPORTE
• REANIMACIÓN.
LAS DIRECTRICES DEL PROGRAMA DE REANIMACIÓN NEONATAL 2016
(KATTWINKELET AL, 2015) RECOMIENDAN INICIAR LA REANIMACIÓN CON AIRE
AMBIENTE U OXÍGENO MEZCLADO CON UNA SPO2 PREDUCTAL OBJETIVO DE 60-
65% AL MINUTO DE VIDA Y 80-85% A LOS 5 MINUTOS DE VIDA EN TODOS LOS
RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO Y PREMATUROS. ACTUALMENTE NO EXISTEN PAUTAS
ESPECÍFICAS PARA RECIÉN NACIDOS CON EHI. SI BIEN LA REANIMACIÓN CON O2
AL 100% RESTAURA MÁS RÁPIDAMENTE EL FSC Y LA PERFUSIÓN EN ESTUDIOS CON
ANIMALES, DEBE EVITARSE LA HIPEROXIA, YA QUE EL DAÑO OXIDATIVO DE LOS
RADICALES LIBRES DE OXÍGENO PUEDE EXACERBAR AÚN MÁS LA LESIÓN CEREBRAL
HIPÓXICO-ISQUÉMICA.

25. TRATAMIENTO
• VENTILACIÓN.
ES POSIBLE QUE SE REQUIERA VENTILACIÓN ASISTIDA PARA MANTENER LA PCO2
DENTRO DEL RANGO FISIOLÓGICO. MIENTRAS QUE LA HIPERCAPNIA EXACERBA LA
ACIDOSIS INTRACELULAR CEREBRAL Y ALTERA LA AUTORREGULACIÓN
CEREBROVASCULAR, LA HIPOCAPNIA (PACO2 <20-25 MM HG) DISMINUYE EL FSC
Y SE ASOCIA CON PVL EN LOS LACTANTES PREMATUROS Y CON HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL DE APARICIÓN TARDÍA EN LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO.

26. TRATAMIENTO
• PERFUSIÓN.
LA PRESIÓN ARTERIAL DEBE MANTENERSE EN EL RANGO NORMOTENSO PARA LA
EDAD GESTACIONAL Y EL PESO.
DEBIDO A LA PÉRDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN CEREBROVASCULAR, LOS
EXPANSORES DE VOLUMEN Y EL SOPORTE INOTRÓPICO DEBEN USARSE CON
PRECAUCIÓN PARA EVITAR CAMBIOS RÁPIDOS ENTRE LA HIPOTENSIÓN SISTÉMICA
Y LA HIPERTENSIÓN.

27. TRATAMIENTO
• ESTADO ÁCIDO-BASE.
SE CREE QUE EL DÉFICIT DE BASES AUMENTA EN LOS PRIMEROS 30 MINUTOS DE VIDA DEBIDO A UN
EFECTO DE LAVADO INICIAL SECUNDARIO A UNA MEJOR PERFUSIÓN Y UN AUMENTO TRANSITORIO DE
LOS NIVELES DE ÁCIDO LÁCTICO. SIN EMBARGO, LA ACIDOSIS SE NORMALIZA EN LA MAYORÍA DE LOS
LACTANTES A LAS 4 HORAS DE VIDA, INDEPENDIENTEMENTE DE LA TERAPIA CON BICARBONATO.
LA TASA DE RECUPERACIÓN DE LA ACIDOSIS REFLEJA LA GRAVEDAD DE LA EHI, PERO NO LA
DURACIÓN, Y NO PREDICE LOS RESULTADOS.
NO SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO CON BICARBONATO DE SODIO, YA QUE PROVOCA UN AUMENTO
CONCOMITANTE DE LOS NIVELES INTRACELULARES DE PCO2, ANULANDO CUALQUIER CAMBIO EN EL
PH Y SE ASOCIA CON UN AUMENTO DE LAS TASAS DE HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Y
MORTALIDAD. SE DEBE CONSIDERAR UN ERROR INNATO DEL METABOLISMO SI EL GRADO DE ACIDOSIS
PARECE DESPROPORCIONADO CON LA HISTORIA Y LA PRESENTACIÓN Y SI LA ACIDOSIS METABÓLICA
PERSISTE A PESAR DE UN TRATAMIENTO VIGOROSO.

28. TRATAMIENTO
• ESTADO DE FLUIDOS.
SE RECOMIENDA LA RESTRICCIÓN INICIAL DE LÍQUIDOS YA QUE LOS LACTANTES
CON HIE ESTÁN PREDISPUESTOS A UN ESTADO DE SOBRECARGA DE LÍQUIDOS POR
INSUFICIENCIA RENAL SECUNDARIA A NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) Y SIADH.
EVITAR LA SOBRECARGA DE VOLUMEN AYUDA A EVITAR EL EDEMA CEREBRAL. SE
PUEDE CONSIDERAR UNA DOSIS ÚNICA DE TEOFILINA (8 MG / KG) DENTRO DE LA
PRIMERA HORA PARA AUMENTAR LA FILTRACIÓN GLOMERULAR AL BLOQUEAR LA
VASOCONSTRICCIÓN RENAL MEDIADA POR ADENOSINA.

29. TRATAMIENTO
• GLUCOSA EN SANGRE.
LA HIPOGLUCEMIA INICIAL (<40 MG / DL) EN EL CONTEXTO DE EHI AMPLIFICA EL
RIESGO DE PROGRESIÓN DE ENCEFALOPATÍA MODERADA A GRAVE. POR LO
TANTO, ES ESENCIAL UN CONTROL OPORTUNO Y FRECUENTE DE LOS NIVELES DE
GLUCOSA EN SANGRE

30. TRATAMIENTO
• CONVULSIONES.
LA ACTIVIDAD CONVULSIVA ES TANTO UNA CONSECUENCIA COMO UN FACTOR DETERMINANTE DE LA LESIÓN
CEREBRAL.
UNA REVISIÓN COCHRANE NO MOSTRÓ UNA REDUCCIÓN EN LA MUERTE, LA DISCAPACIDAD DEL DESARROLLO
NEUROLÓGICO O EL RESULTADO COMBINADO CON EL USO PROFILÁCTICO DE LA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE.
SE RECOMIENDA LA TERAPIA CON FENOBARBITAL COMO EL FÁRMACO DE PRIMERA LÍNEA PARA LAS CONVULSIONES
CLÍNICAS PROLONGADAS O FRECUENTES. EL USO DE FENOBARBITAL PROFILÁCTICO JUNTO CON HIPOTERMIA HA
MOSTRADO UNA REDUCCIÓN DE LAS CONVULSIONES CLÍNICAS PERO NO DEL RESULTADO DEL DESARROLLO
NEUROLÓGICO.
LOS NIVELES DE FENOBARBITAL EN LOS BEBÉS ASFIXIADOS DEBEN CONTROLARSE CUIDADOSAMENTE PORQUE LA
DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL, ASÍ COMO LA HIPOTERMIA, PUEDEN AUMENTAR LA VIDA MEDIA Y LA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL FÁRMACO.

31. TRATAMIENTO: ESTRATEGIAS
NEUROPROTECTORAS
• HIPOTERMIA
• FARMACOTERAPIA.
SI BIEN LA INVESTIGACIÓN DE FÁRMACOS POTENCIALMENTE NEUROPROTECTORES ESTÁ EN CURSO, ESTOS FÁRMACOS NO TIENEN UN USO CLÍNICO
AMPLIO. LAS ENZIMAS ANTIOXIDANTES COMO LA SUPERÓXIDO DISMUTASA Y LA CATALASA FUERON EFICACES CUANDO SE ADMINISTRARON A
ANIMALES ANTES DE UNA LESIÓN CEREBRAL.
LOS INHIBIDORES DE RADICALES LIBRES COMO EL ALOPURINOL FUERON EFICACES EN LOS LACTANTES ASFIXIADOS CUANDO SE ADMINISTRARON
POCO DESPUÉS DE LA REANIMACIÓN.
LA DEFEROXAMINA, UN INHIBIDOR DE RADICALES LIBRES, RESULTÓ BENEFICIOSA CUANDO SE ADMINISTRÓ DURANTE LA FASE DE REPERFUSIÓN DE LA
LESIÓN EN ESTUDIOS CON ANIMALES.
EL MAGNESIO, UN ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE GLUTAMATO DE N-METIL-D-ASPARTATO (NMDA), PUEDE TENER UN EFECTO BENEFICIOSO EN LA
PREVENCIÓN DE LA PARÁLISIS CEREBRAL, SEGÚN DATOS CLÍNICOS RETROSPECTIVOS, PERO LOS ESTUDIOS EN ANIMALES RECIÉN NACIDOS SON
AMBIGUOS. SI BIEN EL USO PROFILÁCTICO DE BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO, COMO LA FLUNARIZINA, RESULTÓ BENEFICIOSO EN
ESTUDIOS CON ANIMALES, SU USO EN LACTANTES ESTÁ ACTUALMENTE CONTRAINDICADO DEBIDO A LOS EFECTOS CARDIOVASCULARES ADVERSOS.
SE HA DEMOSTRADO QUE LA ERITROPOYETINA MEJORA LOS RESULTADOS DE LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO CON EHI LEVE A MODERADA AL
MODULAR LA LESIÓN NEURONAL Y PROMOVER LA REGENERACIÓN NEURAL