los tipos de shock que tenemos en medicina,

1. ETIOLOGÍA Y
DIAGNOSTICO DEL SHOCK
Dr Vladimir Martinez Torres

4. DEFINICIONES
• Inadecuada perfusión tisular.
• SHOCK es el síndrome clínico que independientemente de la causa, produce la
hipoperfusión por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno por los
tejidos, lo que conduce a la disfunción celular POR HIPOXIA.
• Daño celular  Liberación de marcadores inflamatorios.
• Cambios funcionales y estructurales dela microcirculación.
• Disfunción de diferentes órganos que puede llevar a DMO y muerte del paciente.
• Por tanto, la clínica vendrá dada por la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusión así
como al fracaso de la función orgánica inducida por la disfunción celular.
• Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones clínicas
que produce difieren, dependiendo de su etiología, del momento evolutivo, y de la situación
previa del paciente.
• Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro
clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación e interferir en
su tratamiento, que será diferente según su causa

5. MECANISMOS
Los mecanismos que participan del shock se
pueden explicar gracias a los parámetros clínicos
que acompañan al cuadro y su repercusión. Se
considera como situación clínica y
hemodinámica, dependiente del tiempo,
correspondiente a un estado de disminución
general y grave de la perfusión tisular que
desembocará en un cuadro de evolución
exponencial hacia la muerte, de no tomar
medidas terapéuticas a corto plazo. El shock
también viene definido de acuerdo a sus causas
etiológicas.

6. FISIOPATOLOGIA
CONSECUENCIAS DE LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR (Déficit de DO2: aporte de
oxígeno):
• Redistribución circulatoria
• Respuesta compensadora del organismo:
-Mantener o aumentar GC: FC, Preservar volemia: retención hidrosalina.
-Aumento de extracción de O2.
• Hiperlactacidemia
• Alteración de la microcirculación
• Lesión celular/ Sd disfunción multiorgánica

7. CLINICA
SIGNOS TEMPRANOS:
exploración clínica
• Taquicardia
• Taquipnea
• Pulso periférico débil o saltón
• Mal relleno capilar
• Piel pálida o fría
• HIPOTENSIÓN
• Oliguria
SIGNOS TARDIOS
• Deterioro del estado mental
• Pulso central débil o ausente
• Cianosis central
• Bradicardia
• Acidosis metabólica
• Hipoglucemia

8. DIAGNÓSTICO
• -Apariencia de enfermedad o estado
mental alterado.
• -Frecuencia cardíaca superior a 100
latidos por minuto.
• -Frecuencia respiratoria superior a 22
respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior
a 32 mmHg.
• -Déficit de bases en sangre arterial inferior
a 5 mEq/l o incremento de lactato superior
a 4 mmol/l.
• -Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
• -Hipotensión arterial de más de 20
minutos de duración
Para diagnóstico tienen que estar 4 de estos
criterios.

9. …UP TO DATE

10. FISIOPATOLOGÍA –
DIAGNÓSTICO: TIPOS DE SHOCK
Perfusión
celular
TA
Distribución del flujo
GC
RVP
FC
VS Contractilidad
Precarga
Postcarga
Tono del músculo liso
arteriolar Regulación
metabólica
SNA
Endotelio
Barorreceptores
Microcirculación
Factores humorales (renina,
vasopresiona, prostaglandinas)

11. DIAGNÓSTICO DE TIPO DE SHOCK
Perfusión
celular
TA
Distribución del flujo
GC
RVP
FC
VS Contractilidad
Precarga
Postcarga
Tono del músculo liso
arteriolar Regulación
metabólica
SNA
Endotelio
Barorreceptores
Microcirculación
Factores humorales (renina,
vasopresiona, prostaglandinas)
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
OBSTRUCTIV
O
DISTRIBUTIVO

12. LOS MECANISMOS COMPENSADORES EVITAN EL COLAPSO EN FASE TEMPRANA O TAMBIÉN
LLAMADA “PRE-SHOCK”
LOS EFECTOS PUEDEN SER MÁS NOTABLES EN PACIENTES CON MEJOR RESERVA FUNCIONAL, LO
QUE EXPLICA QUE DICHA FASE DE PRE-SHOCK PUEDA PASAR MÁS INADVERTIDA EN PACIENTES
CON MEJOR SITUACIÓN FUNCIONAL (JÓVENES, SIN COMORBILIDAD = MENOR EXPRESIÓN CLÍNICA
DE LA INADECUADA PRESIÓN DE PERFUSIÓN TISULAR.
EL OBJETIVO VA A CONSISTIR EN ESTABILIZAR LA SITUACIÓN DE DESEQUILIBRIO HEMODINÁMICO
CON EL SOPORTE QUE SEA PRECISO (ABCDE) MIENTRAS REALIZAMOS UN DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO PRECOZ PARA EVITAR LA SIGUIENTE ETAPA… FRACASO MULTIORGÁNICO
HISTORIA CLÍNICA, HISTORIA CLÍNICA, HISTORIA CLÍNICA….PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

14. SHOCK HIPOVOLÉMICO:
HEMORRÁGICO:
NO HEMORRÁGICO: Grandes quemados, pérdidas renales,
digestivas…tercer espacio
Con o sin
exteriorización

15. SHOCK CARDIOGÉNICO
CARDIOMIOPATÍA: IAM , DVI …
ARRITMIAS: BLOQUEOS,
MECÁNICO: VALVULAR

16. SHOCK DISTRIBUTIVO
NO SÉPTICO:
NEUROGÉNICO
ANAFILÁCTICO
INFLAMATORIO: Pancreatitis,
postcardiotomía,
OTROS: fallo hepático
SÉPTICO: sospecha de foco
infeccioso.
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA
RELATIVO DE VALOR DE PROCALCITONINA
LACTATO SÉRICO SIEMPRE
NO SIEMPRE HAY FIEBRE (ANCIANOS),
NO SIEMPRE HAY LEUCOCITOSIS (LEUCOPENIA)
DATOS DE AFECTACIÓN MULTIORGÁNICA AL
DIAGNÓSTICO CON RELATIVA FRECUENCIA
ANTIBIÓTICOS ANTE SOSPECHA ADMINISTRADOS
DURANTE PRIMERAS 2 HORAS MEJORA
SUSTANCIALMENTE PRONÓSTICO
IMPORTANCIA DE LA TOMA DE MUESTRA PREVIA
ADMINISTRACIÓN

17. SHOCK OBSTRUCTIVO
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
TAPONAMIENTO CARDÍACO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Efectos macrohemodinámicos
derivados de baja precarga + elevada
postcarga fundamentalmente de VD
DE INSTAURACIÓN MUY AGUDA CASI
SIEMPRE, TÍPICAMENTE EL DETERIORO
HEMODINÁMICO OCURRE DE FORMA
DRÁSTICA E IRREVERSIBLE SI EL
MECANISMO ETIOLÓGICO NO SE
CORRIGE

18. CASO CLÍNICO
• Paciente varón de 72 años sin antecedentes personales de cardio o
broncopatía; exfumador desde hace años sin AP de interés, que acudió al
servicio de urgencias del hospital Infanta Cristina refiriendo disnea
progresiva de 48h de evolución hasta hacerse de mínimos esfuerzos; con
tos y expectoración hemoptoica ocasional y fiebre termometrada en
domicilio de hasta 38ºC

19. CASO CLÍNICO (SEÑOR DISNEICO DE
2 DÍAS DEVOLUCIÓN DE 72 AÑOS SIN
AP DE INTERÉS)
En datos de exploración física se presentaba con febrícula de 37,7º C y
aparente buen estado general TA 140/80 mmHg, FC 115 lpm, SatO2 91%,
fenotipo enfisematoso, eupneico con tolerancia al decúbito, destacando
auscultación con hipofonesis generalizada y crepitantes en ambas bases así
como taquicardia rítmica con soplo holosistólico V/VI en foco mitral; sin otros
hallazgos de reseñables.
Se realizaron analítica urgente con hemograma, coagulación, bioquímica con
determinación de D-dímero, gasometría arterial basal y radiografía PA de tórax
(imagen nº 1); con resultados en rango de normalidad salvo parámetros en
gasometría: pH 7.48, pO2 57 mmHg, pCO2 28 mmHg, HCO3 23 mEq/L y
SatO2 90%.

20. CASO CLÍNICO
El electrocardiograma mostraba taquicardia
sinusal a 115 lpm sin otras anomalías.
“índice cardiotorácico normal, con signos de
distribución vascular y consolidación
alveolo-intersticial a nivel de lóbulo medio
derecho, dudosa imagen nódulo/masa
parahiliar derecha con derrame pleural
bilateral; siendo el derecho de mayor
cuantía”.

21. CASO CLÍNICO
El diagnóstico en el servicio de urgencias fue de insuficiencia respiratoria parcial y
posible neoplasia parahiliar derecha; tratándose con oxigenoterpia a alto flujo,
antibioterapia empírica con quinolona intravenosa y decidiéndose finalmente ingreso
en servicio de Neumología para estudio.
…24 horas después:
Taquipnea con trabajo respiratorio y datos de
mala perfusión periférica con hipotensión
GA con O2 50%: pH 7.2, pO2 50 mmHg,
pCO2 60 mmHg

22. CASO CLÍNICO: SEÑOR DE 72 AÑOS,
DISNEICO, EN EAP TRAS 24H
HOSPITALIZADO. FINAL
El paciente ingresa en UCI y se procede a intubación orotraqueal emergente, necesitando
parámetros de alto nivel de soporte (FiO2 100% y 10 mmHg PEEP en modalidad volumen
control); obteniéndose PaFi en aquel momento de 63 y ácido láctico de 2,5 mmol/L
Ante datos compatibles con edema agudo de pulmón y situación de shock; en contexto con
soplo holosistólico en foco mitral se solicitó valoración urgente por Cardiología de guardia
Ecocardiografía transtorácica y transesofágica: Insuficiencia mitral aguda por rotura velo posterior.

23. MANEJO INICIAL
• Monitoriación inicial: TA, SatO2, FC, ECG.+ Pruebas
Complementarias
• Manejo inicial: ABCD: Asegurar vía aérea y respiración:
O2
• Circulación: fluidoterapia
INGRESO EN UCI:
-Monitorización hemodinámica invasiva: arteria, vía central+/-
SG, V-v
-Intubación orotraqueal- Ventilación mecánica
-Drogas vasoactivas: Noradrenalina, adrenalina
Dobutamina…
-Tratamiento específico de la causa de shock

24. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN