Este documento describe la meningoencefalitis, una inflamación de las meninges y el encéfalo que puede tener diferentes etiologías, incluyendo infecciones virales y bacterianas. Explica la patogenia, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de esta afección.

1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS.
HOSPITAL GENERAL “DR. VICTORINO SANTAELLA RUÍZ”
CLINICA PEDIATRIA II.
MENINGOENCAFALITIS
LOS TEQUES, OCTUBRE 2019.
IPG ERICK CAMPOSANO
CI.V24.286.411

2. Nelson 18 ed
MENINGOENCEFALITIS
Inflamación de las meninges y el encéfalo de etiología
variable a predominio de infecciosos.

3. Inflamación de las meninges
Inflamación del encéfalo.

4. MENINGOENCEFALITIS: Etiología.
•Poliovirus.
•Echovirus.
•Coxackievirus.
•Rhinovirus.
Viral
Bacteriana

5. MENINGOENCEFALITIS: Etiología.
•Infecciones por espiroquetas, rickettsias,
protozoarios, sx postinfecciosos o
postvacunaciòn.
•Tumores intracraneanos.
•ATB (penicilina, ciprofloxacina, otros).
•Azatioprina, OKT3, AINES, citoarabinosido,
carbamacepina.
•Lupus eritematoso.
•Cirugía del SNC, anestesia epidural,
subdural y terapia intratecal.
Otros casos

6. MENINGOENCEFALITIS: Etiología.

7. MENINGOENCEFALITIS: Etiología.

8. MENINGOENCEFALITIS: Etiología.

9. MENINGITIS BACTERIANA
PATOGENIA

10. MENINGOENCEFALITIS:Patogenia.
Colonización con o sin infección
del tracto superior.
Invasión de los microorganismos a
la sangre a partir del aparato
respiratorio.
Inflamación de meninges y
encéfalo.
Siembra en las meninges a partir
de microorganismos en sangre.

11. MENINGOENCEFALITIS:Patogenia.
Los componentes subcapsulares de la pared y lipopolisacárido
son los determinantes más importantes de la inflamación
meníngea.
Existe edema de leptomeninges y edema cerebral
subcortical previo a las alteraciones fisiológicas.
Topográficamente, el endotelio cerebral microvascular es el
sitio que primero se afecta.
Existe un incremento en las vesículas citoplasmáticas
plasmalémicas y una completa separación de las uniones
intercelulares en la microvasculatura.

12. MENINGOENCEFALITIS:Patogenia.
La interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa
(FNT) son las citocinas iniciales en la inflamación
meníngea.
Interleucina 6 y el factor activador de plaquetas.
Fenómenos inflamatorios resultan en daño al
endotelio vascular, alterando la permeabilidad de
la membrana.

13. MENINGOENCEFALITIS: Patogenia.
El aumento de la permeabilidad da lugar a migración de
proteínas séricas de bajo peso molecular y otras
macromoléculas hacia el interior del LCR provocando edema
vasogénico.
Guiados por el estímulo quimiotáctico los leucocitos entran al
espacio subaracnoideo y liberan radicales oxigeno,
proteasas y otras sustancias tóxicas que producen edema
citotóxico.
Las consecuencias de estas alteraciones y el edema grave
dan lugar al incremento de la presión intracraneana y a
disminución del flujo sanguíneo cerebral.
El incremento en la presión intracraneana es producto del
volumen total del encéfalo, el flujo sanguíneo cerebral y el
volumen del LCR.

14. MENINGOENCEFALITIS: Clínica.
Recién
nacidos
Lactantes
Mayores
de 1año
• Fiebre.
• Vómitos.
• Cefalea.
• Convulsiones.
• Rigidez de nuca.
• Signos de irritación
meníngea.
• Fiebre o hipotermia.
• Irritabilidad o
letargia.
• Intolerancia oral.
• Vómitos.
• Convulsiones.
• Fiebre.
• Irritabilidad.
• Intolerancia oral.
• Vómitos.
• Convulsiones.
• >8-10 meses Sx IM.

15. MENINGOENCEFALITIS : Clínica.
En uno o varios días hay malestar general, rechazo al
alimento, letargia (Meningitis virales y por H. influenzae).
Patrón silencioso.

16. MENINGOENCEFALITIS : Clínica.
Sepsis y meningitis se hacen evidentes en pocas horas, esta
presentación es más común en los casos de infección por N.
meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae.
Aguda y fulminante.

17. MENINGOENCEFALITIS : Clínica.
Se pueden acompañar de afección a otros aparatos y sistemas.
Sx de daño neuronal
Sx de irritación meníngea.
Sx de hipertensión endocraneana.
Sx Infeccioso.
Se pueden presentar por síndromes:

18. MENINGOENCEFALITIS : Clínica.

19. MENINGOENCEFALITIS : Clínica.
Cuando se presentan después del cuarto día de evolución, que
son de difícil control, focales o persisten durante más de una
semana se consideran factores pronósticos significativos para
secuelas neurológicas y es probable que sean permanentes.
Si se presentan en forma tardía, pueden significar la presencia
de alteraciones electrolíticas, colecciones subdurales, abscesos
cerebrales, trombosis o hidrocefalia.
Aproximadamente 7% de los pacientes que sobreviven a un
cuadro de meningoencefalitis bacteriana, tendrán crisis
convulsivas permanentes.
Convulsiones:

20. MENINGOENCEFALITIS : Clínica.
Hemiparesia, cuadriparesia, defectos
visuales, ataxia y parálisis de nervios
craneales (en especial II, IV, VI, VII).
Pueden ser resultado de:
•Lesión específica del nervio en su paso
por el espacio subaracnoideo.
•Hipertensión endocraneana.
•Colecciones intracraneanas.
•Trombosis venosas e infartos del
parénquima.
Alteraciones neurológicas focales (15%):

21. MENINGOENCEFALITIS: Diagnostico.
Hematología
Completa
PCR VSG
Hemocultivo RM/TAC Punción lumbar
Electroencefalograma

22. MENINGOENCEFALITIS: Diagnostico.

23. MENINGITIS BACTERIANA

24. Electroencefalograma:
Se encuentra alterado en alrededor del 90% de
los casos, la mayoría con hallazgos inespecíficos
como enlentecimiento general de la actividad.
Tiene especial indicación en pacientes sin
actividad convulsiva, que estén confusos,
obnubilados o comatosos, para detectar crisis
no convulsivas no evidentes clínicamente.
La afectación temporal es sugestiva de
infección por VHS. En caso de encefalitis con
afectación tronco encefálica, puede resultar
normal o moderadamente alterado.
MENINGOENCEFALITIS: Diagnostico.

25. MENINGOENCEFALITIS

26. MENINGOENCEFALITIS

27. MENINGOENCEFALITIS

28. MENINGOENCEFALITIS

29. MENINGOENCEFALITIS. Tratamiento.
• Inicio de tratamiento ATB.
• Monitoreo de constantes vitales y
diuresis.
• Disminuir la hipertensión intracraneal.
MEDIDAS GENERALES
• ATB empírico.
• ATB especifico
ANTIBIOTICOTERAPIA

30. MENINGOENCEFALITIS. Tratamiento.

31. MENINGOENCEFALITIS. Tratamiento.

32. MENINGOENCEFALITIS. Tratamiento.

33. MENINGOENCEFALITIS: Complicaciones.

34. Referencias Bibliográficas
•Halperin JJ. Diagnosis and management of acute encephalitis (Internet). 1st ed. Critical
Care Neurology Part I. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-444-63600-3.00018-
0.ElsevierB.V. 2017;140:337-47.
•Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, Sejvar JJ, Marra CM, Roos KL, et al. Infectious Diseases
Society of America. The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the
Infectious Diseases. Society of America. En: http://dx.doi.org/10.1086/589747.ClinInfectDis.
•Meningoencefalitis viral: A. Justo Ranera, P. Soler-Palacín, M.G. Codina, C.R. Gonzalo de
Liria. Barcelona.
•Enfermedades Infecciosas y Microbiología volumen 22, núm 1. enero-marzo, 2002.
•Tratado de pediatría Nelson ED18 pagina 2522-2523.