Crisis convulsiva en neonatos

2. Eventos súbitos paroxísticos secundarios a la
despolarización repetitiva de un grupo de
neuronas
DISFUNCIÓN
DEL SNC Alteración función
neurológica
• Motora
• Conducta
• Autonómica
 RN Pre término 6%
 Incidencia en función al peso:
< 1500g.: 57.5% en 1000 RN.
Entre 2500-3999g.: 2.8% en 1000 RN.
 En UCIN: 25%
 General: 0.15 a 1.4% RN
• 1.6% entre31 y 33 semanas.
• 22% en RNPT menoresde 31 sem.
El sistema nervioso central del recién nacido tiene:
 Escasez relativa de sinapsis axo-dendríticas
Menor mielinización
Membranas neuronales más permeables

3. Alteración de la síntesis
energética
Disbalance entre
neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios
Deficiencia de
neurotransmisores
inhibitorios
Alteraciones de la
membrana celular
La hipoxemia, isquemia e
hipoglicemia
síntesis de ATP -> alteración de la función de múltiples enzimas
(bomba Na-K-ATPasa, encargada del mantenimiento de la
homeostasis del potencial de membrana celular).
El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios (glutamato) por excitación excesiva
producen despolarización sincronizada de gran número de neuronas.
El calcio y el magnesio interactúan con la membrana
celular:
 Inhibición del movimiento del sodio a través de la
membrana celular -> hipocalcemia e
hipomagnesemia desencadenen un incremento
de la entrada de sodio a la célula con la
consiguiente despolarización.
MECANISMO CAUSA
FALLA BOMBA DE NaK
SECUNDARIA A ATP
HIPOXEMIA E ISQUEMIA
PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA AL Na
HIPOGLICEMIA
EXCESO RELATIVO DE
NEUTROTRANSMISOR
EXCITATORIO
HIPOCALEMIA,
HIPOMAGNESEMIA,
DEPENDENCIA DE
PIRIDOXINA

4. GENÉTICO
OTROS
SISTEMICO
CENTRAL
◾ Asfixia: encefalopatía hipóxico-isquémica (60 – 65%).
◾ Hemorragias intracraneales (15 – 50%).
◾ Malformaciones congénitas.
◾ Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH, meningitis)
Trastornos Metabólicos:
hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia,
hiponatremia,
hipernatremia, déficit o
dependencia de piridoxina,
acidosis, alcalosis.
Metabolopatías:
aminoacidopatías (aciduria
arginino succínica) de inicio
precoz o formas tardías
(SDR, vómitos, letargia,
hipotonía, convulsiones,
ictericia, acidosis metabólica
o alcalosis respiratoria).
 Convulsiones familiares de origen
excepcional, duran poco, el pronóstico
es favorable y solo el antecedente
familiar orienta el diagnóstico.
 Trisomía 13/18

5. CAUSAS DESCONOCIDAS 10-15%
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA 40% CAUSA (+) IMPORTANTE
HEMORRAGIAS 11% PERIVENTRICULAR: PREMATUROS
SUBARACNOIDEA: RNT
HIPOGLICEMIA 3% PEG
HIJOS DE MADRE DIABÉTICA
HIPOMAGNESEMIA PEG
HIJOS DE MADRE DIABÉTICA
ASFIXIA PERINATAL
HIPOCALCEMIA, HIPO E HIPERNATREMIA 5%
DEFICIENCIA DE PIRIDOXINA ES RARA, PERO TENER ENCUENTA CUANDO EL TTO NO
FUNCIONA
ENF. INFECCIOSAS BACTERIANAS, VIRALES, PARASITARIAS 20%
AVC TIPO INFARTO
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
INTOXICACIONES POR PUNCIÓN ACCIDENTAL CON ANÉTESICOS LOCALES A LA
MADRE

6. CLASIFICACIÓN
CLÍNICA DE VOLPE
CRISIS CLÓNICAS MULTIFOCALES
CRISIS
MIOCLÓNICAS
CRISIS TÓNICAS
FOCALES
GENERALIZADAS
CRISIS SUTILES
FOCALES
FOCALES
MULTIFOCALES
GENERALIZADAS
TIPO DE CRISIS NEONATALES FRECUENCIA (%)
Clónicas 50
Sutiles
10-35 Según edad
gestación
Tónicas 20
Mioclónicas 5
Se presentan clínicamente en varias formas, determinadas por las características de
maduración del SNC del RN.

8. FENOMENOS
OCULARES
MOV. BOCA Y
LENGUA
• Desviación horizontal tónica de los ojos c/s sacudidas.
• Apertura sostenida de los ojos con fijación ocular.
• Masticación
• Succión
• Chupeteo
• Protusión lingual
• Cambios paroxísticos:
• - FC
• -FR
• - PA
• -Salivación
• Cambios pupilares
• Movimientos de remar o nadar de los brazos.
• Pedaleo de las piernas.
• Pueden ser provocados por estimulación.
• Pueden ser suprimidos por restricción o reposicionamiento.
FENÓMENOS
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
MOV.
EXTREMIDADES
 RNPT
 Compromiso severo SNC: EHI severas o malformaciones SNC

9. Mov. Rítmicos repetitivas y lentos
Pueden ser:
A)UNIFOCALES : afectar cara, 1 extremidad S/I o estructurales axiales (cuello y
tronco).
B) MULTIFOCALES: varias partes del cuerpo, frecuentemente de manera migratoria
Pueden ser sincrónicas o asincrónicas en varias regiones corporales.
No pueden ser suprimidas por restricción
 RNT
 Etiología: lesión focal(infarto), EHI o metabólicas

10.  RNPT
 Pronóstico pobre
(frecuencia HIV)
Pueden ser:
• Postura sostenida de una
extremidad individual.
• Postura sostenida asimétrica del
tronco.
• Desviación ocular sostenida.
• No debe ser provocada por
estimulación o inhibida por
restricción.
• Postura simétrica sostenida de
las extremidades, tronco y
cuello.
• Puede ser flexora, extensora o
mixta
• Puede ser provocada por
estimulación o suprimida por
restricción o reposicionamiento.
FOCALES
GENERALIZADAS
Contracciones mantenidas de un grupo de músculos.

11. C. SUTILES
65%
C/ 1 MÁS:
DESVIACIÓN TÓNICA HORIZONTAL DE LOS OJOS C/S
NISTAGMO
PARPADEOS, SUCCIÓN, MASTICACIÓN, SABOREO U
OTROS MOVIMIENTOS OROBUCOLINGUALES;
MOVIMIENTOS ROTATORIOS O DE PEDALEOS Y
CRISIS DE APNEA
NO SIEMPRE VAN ACOMPAÑADAS DE
ALTERACIONES EN EL EEG, Y RESPONDEN AL
TTO
C. TÓNICAS Y CLÓNICAS (FOCALES
Y MULTIFOCALES)
SON DIAGNÓSTICADAS CON MENOR
DIFICULTAD
RNPT: + FRECUENTE CRISIS TÓNICAS
RNT: CLÓNICAS MULTIFOCALES
MOVIMIENTOS BRUSCOS DE GRUPOS
MUSCULARES, QUE DURAN SEGUNDOS

12.  RNPT y durante el sueño.
 Mal pronóstico (disfunción cerebral difusa y grave).
 Etiología: errores innatos del metabolismo.
Una contracción
muscular brusca,
breve e
involuntaria
Contracciones
arrítmicas de grupos
musculares de las
extremidades, cara o
tronco.
Típicamente no
repetitiva o puede
recurrir a una baja
frecuencia.
Puede ser
generalizada, focal
o multifocal.
Puede ser
provocada por
estimulación.

13. CRISIS CLÍNICAS
CRISIS ELECTROENCEFALOGRÁFICAS
FRECUENTES
INFRECUENTES
Sutiles
Clónicas focales
Clónicas multifocales
Tónicas focales
Tónicas generalizadas
Mioclónicas focales,
multifocales
Mioclónicas
generalizadas

14. • Reconocer el estado de salud materna, la evolución del embarazo y del parto; si presentó complicaciones,
así como datos disponibles del neonato inmediato.
• La historia familiar puede sugerir síndrome genético
Antecedentes Prenatales
• Diabetes Gestacional
• Hiperparatiroidismo materno
• Retardo del crecimiento intrauterino
• Convulsiones familiares
• Suplementación materna con
piridoxina
• Abuso de sustancias (heroína, cocaína,
alcohol)
• Prescripción de sustancias
(barbitúricos, isoniazida, propoxifeno)
Antecedentes Natales
• Ruptura prematura de membranas
• Distocia
• Monitorización sugestiva de
sufrimiento fetal agudo
• Abruptio placentae
• Compresión del cordón
• Empleo de bloqueos pudendos para
episiotomía (sobredosificación
anestésicos locales)
Antecedentes Postnatales
• Sufrimiento fetal agudo
• Puntaje de Apgar bajo a los 5 minutos
• Presencia de meconio
• Trauma Obstétrico: hematoma
subdural o epidural
• Prematuridad: trastornos metabólicos,
hemorragia interventricular
• Hipoglicemia
• Empleo de soluciones parenterales con
alto contenido de sodio :
HIPERNATREMIA

16. CONTROL
METABÓLICO
PESQUISA DE
INFECCIONES
BÚQUEDA DE
INTOXICACIONES
ECOGRAFÍA
CEREBRAL
TOMOGRAFÍA RM EEG

19. Permite reconocer crisis electrográficas
Episodios eléctricos corticales, breves, de comienzo y término bien definido
No hay cambios clínicos netos, excepto, los cambios autonómicos
Permite identificar la crisis convulsiva, intensidad y frecuencia

20. • NO DA TRAZADOS PATOGNOMÓNICOS
• OFRECE INFORMACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA ENCEFALOPATÍA Y PRONÓSTICO
C. SUTILES:
ONDAS LENTAS DE ALTO VOLTAJE
C. TÓNICAS:
ONDAS LENTAS DE ALTO VOLTAJE
C. CLÓNICAS:
MULTIFOCALES; ONDA RÍTMICA Y LENTA
FOCALES; ACT. AGUDA FOCAL CON
ESPIGA
C. MIOCLÓNICA:
SUPRESIÓN DE LA DESCARGA O POCA
CORRELACIÓN AL EEG
EEG

21. MIOCLONÍAS DEL SUEÑO OCURREN EN LA FASE no-REM, CON SACUDIDAS
MUSCULARES.
E.F. Y EEG: NORMAL
SACUDIDAS TEMBLORES RÍTMICOS, SENSIBLES A LOS
ESTÍMULOS Y SE DETIENEN AL SUJETAR LA
EXTREMIDAD
ACTIVIDADES DEL SUEÑO EN LA FASE REM, SUCEDEN MOVIMIENTOS
OCULARES, RESPIRATORIOS IRREGULARES Y
MOVIMIENTOS BUCALES
APNEAS HABITUALMENTE SE ASOCIAN A BRADICARDIAS
HIPERRREFLEXIA RESPUESTA MOTORA EXCESIVA A UN BRUSCO
ESTÍMULO AUDITIVO O TÁCTIL

22. Medidas generales:
◦ La terapia es urgente.
◦ Se debe establecer una vía
venosa.
◦ Debe asegurarse una ventilación y
perfusión adecuadas
◦ En convulsiones de difícil manejo
disponer de equipo de apoyo
ventilatorio preventivamente.
determinar la etiología para
◦ Es fundamental tratar de
su
tratamiento adecuado.
Con EEG:
•Convulsiones clínicas sin
actividad convulsiva en EEG:
no tratar
•Actividad convulsiva EEG sin
convulsión clínica: tratar
ANTICONVULSIVANTES
 Si hipoglucemia u otros desordenes metabólicos
evidente de convulsiones
 Suspender TTO si no hay convulsión por 2 semanas
no son causa
◦ FENOBARBITAL
◦ FENITIONA
◦ DIAZEPAM
◦ LORAZEPAM
◦ MIDAZOLAM
◦ AC. VALPROICO
◦ PARALDEHIDO
◦ OTROS

23. FENOBARBITAL
Dosis y administración
Comentarios
Dosis de Carga:
-20 mg/kg EV- administrar entre 10-15 min
-Adicionar opcionalmente dosis de 5 mg/kg hasta que las convulsiones
cesen hasta un máximo de 40 mg/kg.
Mantenimiento:
-2.5-5 mg/kg una vez al día 12-24 horas después de dosis de carga.
-Primera línea de tratamiento
-Efectiva en menos del 50%
-Reduce clínicamente las convulsiones pero puede tener poco efecto en
convulsiones con alteración electrocardiográfica.
-Mayormente se necesita administracion de fenitoina.
-Puede causar apnea/depresión respiratorio a altas dosis(40 mg/kg)

24. FENITOINA
Dosis y
administración
Comentarios
Dosis de carga:
-15-20 mg/kg EV a una infusión máxima de 0.5 mg/kg/min.
Mantenimiento:
-Después de dosis de carga:4-8 mg/kg diario
-No se puede administrar por IM
-Asegurar integridad EV debido a potencial inflamación de tejido y
necrosis.
-Administrar lentamente EV para evitar arritmia.

25. MIDAZOLAN
Dosis y administración
Comentario
0.15 mg/kg EV entre un minimo de 5 minutos.
Infusion:
-60-400 microgramos/kg/hora
-Dilución: Diluir 1g/kg de midazolan hasta un total de 50 ml con NaCl al 0.9%, o dextrosa al 10%.
1 ml/hora= 20 microgramos/kg/hora
-Puede ser efectivo en bebes que continúan convulsionando después de fenobarbital y fenitoina.
-Puede causar depresión respiratoria significativa e hipotensión si se administra rápidamente.
CLONAZEPAN
Dosis y administración
Comentario
-100 microgramos/kg
-EV en casi 2 minutos
-Repetir la dosis después de 24 horas si es necesario
-Efectos secundarios como somnolencia, hipersecreción bronquial y salivación incrementada.
-Aumenta los niveles de fenitoina
-Tratamiento concurrente con fenitoina reduce la vida media de clonazepan.

26. ¿HASTA CUANDO MANTENER EL TTO ANTICONVULSIVANTE?
Si se usa la combinación fenobarbital + fenitoína. Suspender fenitoína antes
del alta.
El fenobarbital se continua si:
Examen neurológico anormal
Alteraciones en EEG
Si aun no ha pasado 2 semanas sin convulsiones
Si la patología de base es predictoria de futuras crisis

27. IDIOPATICAS
INTENTAR
SUCESIVAMENTE
PIRIDOXINA
100 mg en dosis única
BIOTICA
20 mg IM u oral
Ac. Folinico
10 mg/12 horas
ETIOLOGIA
CONOCIDA
HIPOGLICEMIA
1 milibolo Dextrosa 10% 2cc/kg/IV
HIPOCALCEMIA
2 ml/kg de gluconato de calcio
10% IV lento (5min)
HIPOMAGNESEMIA
0,2 ml/kg de sulfato de
magnesio IV 50% lento

28. HIPOGLICEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPOMAGNESEMIA
DEPENDENCIA
DE PIRIDOXINA

29. ETIOLOGÍA ES CRÍTICA PARA DECIDIR EL
RESULTADO Y PRONÓSTICO
CONVULSIONES IMPOSIBILITAN
DESARROLLO NORMAL DEL CEREBRO
MEJOR PRONÓSTICO PARA NEONATOS A
TÉRMINOS QUE NPT
TIENE RELACIÓN:
◦ MÁS CON EL GRADO DE DAÑO
CEREBRAL CAUSADO
◦ QUE CON LA GRAVEDAD, FRECUENCIA Y
DURACIÓN DE LAS CONVULSIONES
◦ ALTERACIONES en EEG
MORTALIDAD  15%
SECUELAS  35%
◦ Retardo mental (20%)
◦ Parálisis cerebral (25%)
◦ Epilepsia (27%)
◦ Trastorno del aprendizaje (27%)