2. EPILEPSIA : AFECCIÓN CRÓNICA
CARACTERIZADA POR LA REPETICIÓN DE CRISIS
EPILÉPTICAS
CRISIS EPILÉPTICAS : CRISIS CEREBRAL
COMO CONSECUENCIA DE UNA DESCARGA
NEURONAL EXCESIVA E HIPERSINCRÓNICA ,
BRUSCA ,BREVE Y TRANSITORIA DE SEMIOLOGÍA
VARIABLE .
CRISIS CEREBRAL : ATAQUE DE ORIGEN
CEREBRAL QUE APARECE EN UNA PERSONA EN
APARENTE ESTADO DE BUENA SALUD Ó QUE
AGRAVA BRUSCAMENTE UN ESTADO
PATOLÓGICO CRÓNICO.
3. HISTORIA
EPILEPSIA = ENFERMEDAD
SAGRADA
EPILEPSIA = ENFERMEDAD
LUNÁTICA
EPILEPSIA = ENF. DE LOS LÍQUIDOS
EPILEPSIA = POSEÍDOS POR EL
DEMONIO; MALOS ESPIRITUS
EPILEPSIA = ENF. INFECCIOSA
EPILEPSIA = DESCARGA CEREBRAL
1873. ( JACKSON ).
4. FISIOPATOLOGÍA
PARA QUE LA DESCARGA EPILÉPTICA SE GENERE SE NECESITA :
EXCITABILIDAD NEURONAL AUMENTADA :
ALTERACIÓN FUNCIONAL Ó ESTRUCTURAL DE LOS
CANALES IÓNICOS
REGULACIÓN ANORMAL DE LA CONCENTRACIÓN
EXTRACELULAR DE IONES
ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LAS CONEXIONES
SINÁPTICAS
CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS /INHIBITORIOS
ALTERACIÓN DE LOS RECEPTORES POSTSINÁPTICOS.
SINCRONIZACIÓN DE CIERTA POBLACIÓN
NEURONAL
5. EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA : 50 – 100 /100.000 HABITANTE DE NUEVOS
CASOS POR AÑO
EDAD: MÁXIMA EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
NUEVO PICO EN MAYORES DE 60 AÑOS
PREVALENCIA: 8 – 15 /1000 HABITANTES.
INCIDENCIA ACUMULADA :
DE RECIEN NACIDO HASTA 20 AÑOS : 1 %
POBLACIÓN GENERAL :3 – 4 %
9. ANTE UNA CRISIS :
¿ SE TRATA REALMENTE DE UNA
CRISIS EPILÉPTICA ?
¿ EXISTE ALGÚN CUADRO AGUDO
QUE DESENCADENÓ LA CRISIS ?
¿ EXISTE ALGÚN FACTOR
CRÓNICO O DESENCADENANTE
REMOTO ?
10. CRISIS O EPISODIO UNICO
A) Crisis Aislada :
Esporadica de la primera infancia
Aislada sintomatica o provocada :
a)Supresion brusca de medicacion
b)trastornos metabolicos :hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia,
hipoglucemia .
c)Deficit de piridoxina,d) intoxicacion
alcoholica, e)insuficiencia hepatica o
renal , f)trastornos
endocrinos.g)episodio unico en el curso
de una agresion cerebral
B) Crisis febriles
12. PRIMERA CRISIS NO PROVOCADA :
Examen neurologico anormal
EEG anormal
Historia familiar en primer grado de Epilepsia
Crisis durante el sueño
Crisis parciales
13. CRISIS PROVOCADAS
(no deberían tratarse ante la primer crisis)
Abstinencia de alcohol
Abuso de sustancias
Crisis vinculadas a enfermedad aguda
( crisis sintomáticas agudas )
Traumatismo de cráneo cerrado sin
evidencia de daño cerebral.
Privación excesiva de sueño
14. SEGÚN LA EDAD DEBEMOS
PENSAR :
5 – 15 AÑOS INFECCIONES DEL SNC
– TEC
15 – 35 AÑOS : ABSTINENCIA
ALCOHÓLICA-TEC
35 – 64 AÑOS : ABSTINENCIA ;TEC
ACV.
MÁS DE 65 : ACV ; CAUSAS
METABÓLICAS Y TÓXICAS .
15. Evaluación del paciente con
Epilepsia
En pacientes con crisis repetidas es
preciso establecer un diagnostico
sindromico de su epilepsia . Nos basamos
en :
Datos clínicos
EEG intercritico
Video EEG
TAC/ RNM
16. CRITERIO DE INTERNACION EN GUARDIA.
REITERACIÓN DE CRISIS FALLAS DE LA CONCIENCIA.
CRITERIO DE ALTA :
CRISIS UNICA . ANTECEDENTES NEGATIVOS.
EXAMEN NORMAL
CRITERIOS DE INTERNACION EN CLINICA
EVIDENCIAS DE ENFERMEDAD ACTIVA
17. CONCLUSIÓN
TODA CRISIS EPILÉPTICA ES UNA
CRISIS CEREBRAL PERO NO TODA
CRISIS CEREBRAL ES EPILÉPTICA.
NO EXISTE EPILEPSIA SI NO HAY
CRISIS .
NO HAY INDICACIÓN DE
TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO EN UN
ENFERMO QUE NO HA SUFRIDO CRISIS .
( EFECTO TÓXICO ; DISMINUYE LA
CAPACIDAD PSÍQUICA E INTELECTUAL
DEL ENFERMO)
19. SINCOPE CRISIS EPILEPTICAS
Frecuentes , prolongados Menos frecuentes
SÍNTOMAS Breve aura
PRODRÓMICOS Visión borrosa,sudor,palidez
INICIO Gradual, con progresión Súbito y rápido
SIGNOS Bradicardia hipotensión Taquicardia, HTA
CARDIOVASCULARES
RELACIÓN CON En ortostatismo y En cualquier
LA POSTURA Con ejercicios posición
ACTIVIDAD Descansa inmóvil o leves Clónicas, mioclónicas
MOTORA sacudidas clónicas o mioc O tónico clónicas
20. SINCOPE C. EPILEPTICAS
RECUPERACIÓN DE rápida lenta
LA CONCIENCIA
INCONTINENCIA Infrecuente frecuente
CEFALEA TRAS RARO FRECUENTE
EPISODIO
DÉFICIT NO SI
NEUROLOGICO
23. ALTERACIONES
ENDOCRINOLOGICAS
CON TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA
( Hipo o hiperglucemia,
hipo/hipernatremia,feocromocitoma,
hipertiroidismo).
CON MOVIMIENTOS ANORMALES
( hiperglucemia, hipocalcemia, hipotiroidismo )
CON ALTERACIONES VEGETATIVAS
( hipoglucemia, feocromocitoma, porfiria, sindrome
carcinoide, hipo e hipertiroidismo)
24. TRASTORNOS DEL SUEÑO
NARCOLEPSIA : ataques de cataplejía,
parálisis del sueño, alucinaciones
hipnagógicas
HIPERSOMNIA
SONAMBULISMO
TERRORES NOCTURNOS
DESPERTARES PAROXÍSTICOS
APNEA DEL SUEÑO
27. No siempre resulta simple decidir el momento
de iniciar un tratamiento antiepiléptico .
Una vez tomada la decisión de iniciar el
tratamiento, el paso siguiente, consiste en
elegir la droga ideal.
Los fármacos antiepilépticos de primera
generación o clásicos se incorporan al
tratamiento entre los años 1912 y 1963.
28. En la década del 90` comienzan a
incorporarse las llamadas nuevas drogas
que tendrían:
un metabolismo no tan complejo
menor índice de interacciones y efectos
adversos
mejor tolerabilidad aunque de eficacia
similar.
La experiencia con el manejo de drogas
nuevas es aún reciente; nuevos y
desconocidos eventos pueden describirse
con su uso crónico.
29.
30. Comenzar el tratamiento con la monoterapia permite
obtener en la mayor parte de los pacientes un
adecuado control de crisis (75 % ).
Simplifica el manejo terapéutico
Reduce la incidencia de efectos adversos ( sedación)
Evita las interacciones medicamentosas entre las
diferentes drogas.
La dosis inicial debe ser mínima, incrementando la
misma paulatinamente hasta obtener el control de las
crisis, o aparición de efectos adversos por dosis
tóxicas.
31. Ante la falta de respuesta, se requiere la sustitución
de una droga por otra, o en un menor porcentaje,
asociar drogas llegando así a la politerapia.
Se plantea la politerapia en pacientes con múltiples
tipos de crisis (generalmente parciales), en
pacientes con enfermedades neurológicas
evolutivas, retardo mental, o en los que existió una
latencia prolongada en el inicio del tratamiento en
relación al inicio de la enfermedad.
32. MECANISMOS DE ACCION
DISMINUYEN LA ACTIVIDAD EXCITATORIA: lamotrigina
y topiramato, DFH; carba; oxcarba, ácido valproico.
AUMENTAN LA ACTIVIDAD INHIBITORIA
vigabatrin(inhibe el metabolismo del gaba); aumentan la
actividad el gaba: benzodiacepinas, Fenobarbital,
gabapentin,
BLOQUEAN LOS CANALES DE CALCIO
etoxucimida, acido valproico ,zonisamida.
BLOQUEAN LOS CANALES DE SODIO: carba, DFH,
lamotrigina,oxcarba,topiramato y zonisamida.
33. ¿QUE PACIENTES SE NOS
PRESENTAN ?
PACIENTES CON CRISIS ÚNICAS
PACIENTES DE RECIENTE
DIAGNÓSTICO
PACIENTES NO RESPONDEDORES A
DROGAS DE PRIMERA LINEA
PACIENTES REFRACTARIOS.
34. PACIENTES DE RECIENTE
DIAGNOSTICO
CRISIS PARCIALES
Droga de primera línea: carbamacepina
Drogas de segunda línea: ac.valproico
fenitoína.
Nuevas Drogas : lamotrigina, topiramato,
oxcarbacepina, levetiracetam.
35. CRISIS GENERALIZADAS
Droga de primera línea : Ac. Valproico
Drogas de segunda línea :
carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoína
(no en mioclónicas ni en ausencias ).
Nuevas drogas : lamotrigina,
topiramato,vigabatrin.
36. PACIENTES QUE NO
RESPONDEN A MONOTERAPIA
Crisis parciales
oxcarbacepina levetiracetam
lamotrigina tiagabina
topiramato zonizamida
gabapentin vigabatrina
39. Antiepilépticos y empeoramiento de
las crisis
Carbamacepina : ausencias,tónicas,
atónicas
Valproato: raro.
Lamotrigina:ausencias
Vigabatrin: generalizadas y mioclónicas
Gabapentin: mioclónicas
40. Finalidad del tratamiento
Lograr un paciente libre de crisis con
mejoría en su calidad de vida.
Lograr la suspensión del tratamiento una
vez logrado una paciente libre de crisis
por un período entre 2-3 y 5 años .
41. PACIENTES REFRACTARIOS
(farmacorresistente)
Opción quirúrgica .
Estimulación del nervio vago
Dieta cetogénica (80% de grasas,
15 % de proteínas, 5% de carbohidratos)
42. CONCLUSIÓN
MONOTERAPIA ( siempre que sea posible)
Aumentar la dosis hasta completo control
de las crisis o hasta la aparición de
toxicidad
Si no hay respuesta : cambio de droga o
asociación.
Si no hay respuesta : otros tratamientos /
replantear diagnóstico
