MEDICINA INTERNA

1. CASO CLÍNICO
ENCEFALOPATÍA
LLUEN SOLANO ANGELA LIZETH
MR3 MEDICINA INTERNA
HOSPITAL VICTOR LAZARTE ECHEGARAY

2. DATOS DE
FILIACIÓN
1. NOMBRE: E.D.M.M
2. HISTORIA CLÍNICA:
3. SEXO: MASCULINO
4. EDAD: 44 AÑOS
5. LUGAR DE PROCEDENCIA: TRUJILLO
6. GRADO DE INSTRUCCIÓN: SECUNDARIA
COMPLETA
7. RAZA: MESTIZO

3. HISTORIA MÉDICA
ANTERIOR
ANTECEDENTES MÉDICOS
• 🡪 (2010) DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON COMPLICACIONES
MÚLTIPLES.
🡪RETINOPATÍA DIABETICA
(2018) (CATARATAS)
🡪 NEFROPATÍA
DIABÉTICA ( ERC V EN
HD )🡪 2019
🡪PIE DIABÉTICO WAGNER
II ( TALON DE PIE Dº )
(2018)
🡪NEUROPATÍA
PERIFÉRICA DIABETICA
(2018) (PARESTESIAS)
🡪INFARTOS LACUNARES
MÚLTIPLES (2023)
🡪EN TTO CON INSULINA LANTUS 28 UI DIAS NO DIALISIS 8
UI DIAS DIALISIS

4. HISTORIA MÉDICA
ANTERIOR
ANTECEDENTES MÉDICOS
🡪 (2019) HIPERTENSIÓN ARTERIAL
🡪EN TTO CON LOSÁRTAN 50 MG 1 TB VO C/ 12 HRS
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
PO DE PTERIGION BILATERAL
CREACION FAV 2019
ALERGIAS
NIEGA
DIETA
DIETA BALANCEADA
ESTADO BASAL : INDEPENDIENTE

5. 2019 2020
PACIENTE
INGRESA POR
PRESENTAR
CUADRO DE
CEFALEA INTENSA
DE TIPO
HOLOCRANEANA ,
SUDORACIÓN Y
DISARTRIA
PA: NO SE
OBTIENEN
DATOS
THEM
CEREBRAL :
ATROFIA
CORTICAL
BIFRONTAL
HOSPITALIZACIONES
PREVIAS
FAMILIARES
EVIDENCIA
CONVULSIONES
TCG
CON PERDIDA
DE CONCIENCIA
GLICEMIA 500
MG/DL
UREA : 172 MG/ DL
PRUEBA COVID 19 :
POSITIVA
NEUROLOGIA
2021
INGRESA POR
ENCEFALOPATIA (
SOPOROSO) ,
CEFALEA INTENSA ,
SUDORACION
PROFUSA.
GLICEMIA 45
MG/DL
FAMILIARES
EVIDENCIA
CONVULSIONES
TCG
CON PERDIDA DE
CONCIENCIA
2020
CAD LEVE

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NEUROLOGIA HVLE

10. ENFERMEDAD
ACTUAL
TE: 1 HR I: BRUSCO C: PROGRESIVO
Familiar refiere que una hora antes del ingreso paciente presenta convulsiones tónico
clónicas generalizadas, asociado a relajación de esfínteres asociado a sudoración
profusa por lo cual sus familiares le toman HGT donde evidencian valor de 560 mg/dl
, administrándole 20 UI de insulina Glargina y es traído de emergencia a este
nosocomio.
A su ingreso a emergencia paciente somnoliento , se evidencia presión arterial de
221/124 iniciando se nitroglicerina y catalogándose como emergencia hipertensiva.
🡪 Se logra destete de nitroglicerina y Hemodiálisis de emergencia pero paciente no
recupera estado basal.

11. EXAMEN FÍSIC0
PA:224/124 FC:
83
FR: 20 T°:36.5 SO2: 98% FIO2:
21%
APRECIACIÓN GENERAL:
PACIENTE SOMNOLIENTO, AREG, REH, REN VENTILANDO ESPONTÁNEAMENTE
CON FIO2 21 %, EN DECUBITO SUPINO PREFERENCIAL CON VIA PERIFÉRICA
PERMEABLE,CON CVC, CATETER HEMODIALISIS PERMEABLE Y SONDA FOLEY
PERMEABLE.
PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO Y ANEXOS:
NORMOTÉRMICA, TURGENCIA Y ELASTICIDAD CONSERVADA MUCOSA
ORAL HIDRATADA , LLENADO CAPILAR <2 SEG.
TCSC EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES +/+++.

12. EXAMEN FÍSIC0
CABEZA, CUELLO:
NORMOCÉFALO, CABELLO CON BUENA IMPLANTACIÓN,
GLANDULA
TIROIDEA NO PALPABLE
OJOS:
CONJUNTIVAS PÁLIDAS
ESCLERAS PALIDAS .
OIDOS:
PABELLONES AURICULARES SIN ALTERACIONES.
NARIZ:
SIN DATOS PERTINENTES.
BOCA Y FARINGE:
MUCOSAS ORAL SEMI HIDRATADA,
NORMOCROMICA, LENGUA NORMO GLOSA,

13. EXAMEN FÍSIC0
APARATO RESPIRATORIO:
TORAX: SIMETRICO, CON DIAMETRO AP< T ( NO TIMPANICO NI ASTENICO )
CON ESTRUCTURAS OSEAS NO VISIBLES
INSPECCIÓN: BUEN PATRÓN VENTILATORIO
PALPACIÓN: EXPANSIÓN INSPIRATORIA
SIMETRICA. PERCUSIÓN: SONORIDAD
CONSERVADA AUSCULTACIÓN: MV BIEN A ACP
APARATO CARDIOVASCULAR:
PALPACIÓN: NO SE EVIDENCIA CHOQUE DE LA NIVEL DE 5º
ESPACIO INTERCOSTAL EN LA LÍNEA MEDIO CLAVICULAR.
PULSOS RADIAL PERIFÉRICO PRESENTE.
AUSCULTACIÓN: RCRR, SOPLOS NO AUDIBLES EN FOCO AÓRTICO,
PULMONAR
Y MITRAL.

14. EXAMEN FÍSIC0
ABDOMEN:
INSPECCIÓN: NO GLOBULOSO.
AUSCULTACIÓN: RUIDOS HIDROAREOS ++/+++
PERCUSIÓN: MATIDEZ HEPATICA 10 CM EN LMC, TIMPANISMO
CONSERVADO
PALPACIÓN: BLANDO DEPRESIBLE , NO DOLOR A LA
PALPACIÓN
SUPERFICIAL NI PROFUNDA EN CUADRANTES
ABDOMINALES

15. EXAMEN FÍSIC0
NEUROLÓGICO:
1. ESTADO MENTAL:
CONCIENCIA: ORIENTADO PERSONA, DESORIENTADO EN TIEMPO Y ESPACIO, SOMNOLIENTO, EG O: 3 V:5 M:5 13 PTOS
LENGUAJE: COERENTE ( se torna agresivo al
querer entablar una conversación)
MEMORIA: NO VALORABLE
PARES CRANEALES
I.(OLFATORIO): SIN ALTERACIONES
II.(ÓPTICO):CAMPOS VISUALES Y AGUDEZA VISUAL DISMINUIDO
II (S) y III (M): Reflejo pupilar reactivo, consensual y acomodación conservada.
III, IV y VI: Apertura ocular (III - Elevador párpado) y movimientos oculares (IV - OS y VI - RE) conservados.
V: Sensibilidad de la cara y masticación conservadas. Reflejo corneal (V[S] + VII [M]) conservados.
VII: Conservado
VIII: conservado
IX - X: conservado XI: conservado
XII: Movimientos de la lengua conservados.

16. 2. FUNCIÓN MOTORA:
VOLUNTARIA: Obedece ordenes simples 1/3
TROFISMO ADECUADO, TONO MUSCULAR CONSERVADO , TROFISMO ADECUADO.
REFLEJOS ROTULIANO Y AQUILIANO NORMAL EN AMBOS MMII.
REFLEJON CUATANEO PLANTAR INDIFERENTE.
2. FUNCIÓN SENSITIVA
SUPERFICIAL: sin alteración .
2. SIGNOS MENÍNGEOS:
No signos meníngeos , NO RIGIDEZ DE NUCA
EXAMEN FÍSIC0

17. PROBLEMAS DE
SALUD
1. ENCEFALOPATÍA MULTIFACTORIAL
HXDX ENCEFALOPATIA METABOLICA :
TRASTORNO DE LA GLICEMIA VS UREMIA
HXDX ENCEFALOPATIA SEPTICA
2. CONVULSIONES TONICO CLÓNICAS
HXDX SECUNDARIO A TRASTORNO
METABOLICO
HXDX ESTRUCTURAL
1. DM2 CON COMPLICACIONES MÚLTIPLES.
2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

18. ESTUDIO DE
LIQUIDO
CEFALO
RAQUIDEO

19. ESTUDIO DE
LIQUIDO
CEFALO
RAQUIDEO

20. HMGR 01-04-
23
02-04-
23
03-04-
23
04-04-
23
08-04-
23
15-04-
23
18-04-
23
22-04-
23
LEUC 7660 13110 10660 8500 7920 6270 11580 4340
ABAS 1% 3% 3% 0% 0% 1% 1% 0%
HB 14.4 13.2 13 13,4 15.2 12.4 12.1 12.2
VCM 77 77.7 78 78 81 81 79 80
HCM 24 24 24 24 30 24 24 24
PLAQ 230 110 120 180 119 130 134 135

21. BIOQUÍMICA 01-04-23 03-04-23 04-04-23 08-04-23 10-04-23 12-04-23 15-04-23 18-04-23 22-04-23
GLUCOSA 590 - 180 257 320 102 290
HB GLICOSILADA - - -
CREATININA 6.16 8.79 107 135 229 155 82 112 67
UREA 68 126 7.7 6,49 12 9.09 5.64 6.88 4.94
TGO 20 - 13
TGP 19 - 10
BT 0.37
BD 0.26
FA 200
GGT - 18
ALBUMINA 3.88 3
PCR -

26. ENCEFALOPATIA
SEPTICA
DIAGNÓSTIC
O

27. ENCEFALOPATIA
SEPTICA
DIAGNÓSTIC
O

28. ENCEFALOPATIA
SEPTICA
DIAGNÓSTICO

29. ENCEFALOPATIA
SEPTICA
INFECCIÓN DEL
SNC
PACIENTE CON
SIGNOS
MENINGEOS 🡪 NO

30. “Síndrome neuropsiquiátrico originado por la acción de
diversos tóxicos sobre el cerebro, procedentes
generalmente del intestino, ya que estos no pueden
metabolizarse en el hígado por insuficiencia celular o
por comunicaciones portosistémicas”.
✔ Pertenece al grupo de encefalopatías metabólicas.
✔ Potencialmente reversible.
✔ Corregido el factor desencadenante o mejorado la función hepática
✔ En pacientes con enfermedad hepática (aguda o crónica) con HTPo.
ENCEFALOPATIA
HEPÁTICA
50% pacientes
cirróticos

31. ENCEFALOPATIA
HEPÁTICA La determinación de glutamina
en líquido
cefalorraquídeo (LCR) es una prueba muy sensible,
pero la punción lumbar a menudo está contraindicada
debido a la coagulopatía.
Con frecuencia se documentan
concentraciones elevadas de amoníaco
arterial, pero una concentración normal
de amoníaco no excluye la afección.
El diagnóstico
de
encefalopatía hepática
se basa principalmente
en criterios clínicos.
Son comunes las pruebas de
función hepática anormales, los
parámetros de coagulación
anormales, la disminución de la
concentración de albúmina, la
alcalosis respiratoria leve y la
hipoxemia leve.

32. ENCEFALOPATIA POR
HIPERNATREMIA
La hipernatremia se debe al aumento de las
pérdidas insensibles de agua, la disminución
de la sed o el acceso al agua, la infusión de
grandes volúmenes de solución salina o
bicarbonato o la diabetes insípida.
Los
sínto
mas
hipernatremia
neurológicos en
la
se deben al
estado
a
la
hiperosmolar que conduce
deshidratación osmótica del cerebro.
Si la hiperosmolalidad se desarrolla
lentamente y persiste durante horas o días, las
células cerebrales mantienen su volumen
generando nuevos solutos intracelulares
denominados "osmoles idiogénicos" (u
osmolitos)
La mayoría de los pacientes permanece
alerta hasta que su osmolalidad supera
los 350 mOsm/kg, después de lo cual
se presentan somnolencia, confusión
y, en ocasiones, convulsiones.

33. ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA
La encefalopatía hipertensiva es un
cuadro clínico caracterizado por la
presencia de elevación aguda de la
PA, cefalea intensa y progresiva,
náuseas, vómitos y alteraciones
visuales, que aparecen cuando los
mecanismos de autorregulación de la
perfusión cerebral no son capaces de
ajustar el flujo sanguíneo
Además, el paciente puede desarrollar
rápidamente confusión, alteraciones de la
conciencia y convulsiones focales o
generalizadas.
Estos síntomas aparecen
progresivamente en las primeras 24-48
horas, lo que permite diferenciar la
encefalopatía hipertensiva de la hemorragia
intracraneal.
Los síntomas de encefalopatía
desaparecen cuando
desciende la PA, pero en
ausencia de tratamiento la
encefalopatía puede progresar
a coma, que puede ser mortal

34. ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA
La RMN cerebral muestra una
leucoencefalopatía
posterior, predominantemente
parieto-occipital, potencialmente
reversible tras el tratamiento rápido y
efectivo. El objetivo inicial del tratamiento es
reducir la PAD a 100-105 mmHg en las
primeras 2 a 6 horas, con un descenso
máximo inicial no superior al 25% de la PA
inicial.
Aunque la encefalopatía hipertensiva
suele asociarse
exudados o edema
fondo de
ojo,
en
a hemorragias,
de papila en el
ocasiones puede
aparecer en ausencia de retinopatía, por
lo que un fondo de ojo normal no
descarta la presencia de este cuadro.

35. “Trastorno cerebral orgánico que se desarrolla en pacientes
con IRA o IRC, por lo general cuando los niveles de
aclaramiento de creatinina(CrCl) caen y se mantienen por
debajo de 15 ml/min.”
La causa específica es incierta, y la gravedad de las anomalías neurológicas puede no
correlacionarse con el nivel de azotemia, lo que sugiere que la encefalopatía no depende
exclusivamente de la concentración sérica de urea.
Clínica: letargo, irritabilidad, desorientación, alucinaciones, habla incoherente,
coma(ocasionalmente en la IRA),temblor ,mioclonías y asterixis varían en función del
estado mental.
ENCEFALOPATIA
UREMICA

36. ENCEFALOPATIA
UREMICA
DIAGNÓSTIC
O
Las primeras características
clínicas de la encefalopatía
urémica incluyen :
Letargo Irritabilidad
Desorientación
Alucinaciones
Habla Incoherente.
En raras ocasiones, pueden
aparecer signos focales como
hemiparesia o asimetría
refleja Dichos signos focales
tienden a ser transitorios,
alternan de lado a lado y se
resuelven con hemodiálisis
El coma es inusual, pero puede
ocurrir en pacientes
con
insuficiencia renal aguda
La mayoría de los pacientes
urémicos tienen debilidad difusa
leve y muestran inestabilidad en
sus movimientos .
El temblor, las
mioclonías y la asterixis
son comunes y tienden
a variar en paralelo con
el estado mental; la
tetania puede estar
presente.
ocurrir
Pueden
convulsiones
generalizadas,
particularmente
cuando
la uremia es
aguda, y
también pueden
observarse
mioclonías,
psicosis y
coma
La encefalopatía
urémica
aguda se revierte con diálisis,
aunque por lo general se
requiere un lapso de uno a dos
días antes de que se mejore el
estado mental.
La falta de mejoría
sustancial después de la
diálisis debe alertar al
médico sobre otras posibles
etiologías de encefalopatía

37. ENCEFALOPATIA POR
HIPERGLICEMIA
Es un síndrome caracterizado por la alteración del nivel de conciencia, que
se acompaña a veces de crisis convulsivas focales o generalizadas,
deshidratación e hiperglucemia extremas, no acompañado de cetoacidosis.
Las manifestaciones clínicas son alteraciones del SNC,
deshidratación, acidosis metabólica leve y uremia prerrenal.
El nivel de conciencia varía entre la obnubilación y el coma, y en
ocasiones, se produce hemiplejia transitoria.

38. ¿Por qué no mejora a pesar que se
brindo diálisis ?
El cálculo del Kt/V es el método más utilizado
para determinar la dosis necesaria de
hemodiálisis (HD). Es un índice basado en la
cantidad de urea eliminada en una sesión
(Kt) y el volumen de distribución de la urea
en el paciente (V), que coincide con el agua
corporal (ACT).

39. CONVULSION EN PACIENTE CON DIALISIS

40. Síndrome de desequilibrio de diálisis : se puede observar
DDS entre pacientes con uremia severa que se someten a
hemodiálisis por primera vez, pero generalmente no
ocurre entre pacientes que están en hemodiálisis de
mantenimiento.
El DDS se caracteriza por síntomas neurológicos de
gravedad variable. Por lo general, los síntomas se
desarrollan durante o inmediatamente después de la
hemodiálisis.
Los primeros hallazgos incluyen dolor de cabeza, náuseas,
desorientación, inquietud, visión borrosa y asterixis. Los
pacientes más gravemente afectados progresan a
confusión, convulsiones, coma e incluso la muerte.

41. Demencia por diálisis: la demencia por diálisis es un
trastorno neurológico progresivo que se observa
exclusivamente en pacientes en diálisis y puede
manifestarse como convulsiones. La causa es la exposición
al aluminio.
La incidencia de la demencia por diálisis ha disminuido
notablemente debido a un mejor tratamiento del agua
para la hemodiálisis y al uso de quelantes de fosfato que
no contienen aluminio para el tratamiento crónico de la
hiperfosfatemia.

42. PENSAR EN LESION ESTRUCTURAL…..?