WXPO HECHA GPC

1. COMPLICACIONES EN EL
RECIEN NACIDO
R1MF PABLO MUÑOZ MARIA DE LOS ANGELES
PEDIATRIA

2. ES LA AGRESION PRODUCIDA AL FETO O AL RN ALREDEDOR DEL MOMENTO DEL
NACIMIENTO POR LA FALTA DE 02 Y/O DE UNA PERFUSION TISULAR ADECUADA.
ESTA CONDICIONCONDUCE A UNA HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA CON ACIDOSIS
METABOLICA SIGNIFICATIVA

3. EPIDEMIOLOGIA
• UN TERCIO DE TODA LA MORTALIDAD GLOBAL INFANTIL EN MENOR A 5ª
CORRESPONDE A MUERTES DURANTE EL PERIODO NEONATAL
• INCIDENCIA EN PAISES ENDESARROLLO:
5 A 10 MUERTES POR 1000 NACIDOS VIVOS
PROBABLE SUBREGISTRO
• GENERA DISCAPACIDAD Y TRANSFORMACIONES EN EL NEURODESARROLLO

4. FACTORES DE RIESGO

6. FISIOPATOLOGIA
EVENTO HIPOXICO, EL FETO O NEONATO
PRESENTA INICIALMENTE TAQUICARDOA E
HIPERTENSION PERO A LOS POCOS SEGUNDOS
CAE EN BRADICARDIA E HIPOTENSION CON
REDISTRIBUCION DEL FLUJO A ORGANOS
VITALES
LA ISQUEMIA TISULAR ACENTÚA LA HIPOXIA Y
LAS CELULAS USAN METABOLISMO
ANAEROBIO PRODUCIENDO ACIDOSIS
METABOLICA POR LACTATO; LA FALTA DE
ATP Y LA ACIDOSIS PROVOCAN FALLA EN LAS
BOMBAS IÓNICAS, OCASIONANDO EDEMA
CITOTOXICO
ENCEFALOPATIA HIPOXICO – ISQUEMICA: LA
FALTA DE ENERGIA EN LAS NEURONAS CAUSA
DISFUNCION DE LAS BOMBAS IONICAS
/ATPASA( POR LO QUE SE ALTERA LA
COMPOSICION ELECTROLITICA DE LA CELULA
ESTO ELEVA EL UMBRAL DE
DESPOLARIZACION QUE LIBERA AMINOACIDOS
EXCITATORIOS QUE A SU VEZ ABREN CANALES
DE CALCIO
EL CLACIO INTRACELULAR ACTIVA
PROTEASAS, ENDONUCLEASAS Y
FOSFOLIPASAS QUE LLEVAN A DAÑO Y
MUERTE CELULAR CAUSANDO INFLAMACION
QUE A SU VEZ AUMENTA EL DAÑO CELULAR
EL DAÑO CELULAR REDUCE LOS
ANTIOXIDANTES DISPONIBLES, POR LO QUE
LOS RADICALES DE OXIGENO INFLIGEN MAS
DAÑO

8. DIAGNOSTICO
1. HISTORIA CLINICA: EVALUACION DE COMPLICACIONES INTRAUTERINAS,
COMPONENTES DIAGNOSTICOS
ACIDOSIS METABOLICA (PH -7)
APGAR 0-3 DESPUÉS DEL 5TO MINUTO
SIGNOS NEUROLÓGICOS EN EL PERIODO NEONATAL
COMPLICACIONES SISTÉMICAS EN DIFERENTES ORGANOS

9. ANTECEDENTES DE ALTERACIÓN DE
• MONITOREO MATERNO
• LIQUIDO AMNIÓTICO MECONIADO
• NECESIDAD DE REANIMACIÓN
• INTUBACION OROTRAQUEAL

10. MECANISMOS PRINCIPALES DE ASFIXIA EN EL
NEONATO
• INGTERRUPCION DE LA CIRCULACIÓN UMBILICAL
• ALTERACION DEL INTERCAMBIO DE GASES EN LA PLACENTA
• ALTERACION DE LA CIRCULACIÓN HACIA LA PLACEN TA
• DETERIORO DE LA OXIGENACIÓN MATERNA
• INCAPCIDAD DEL RN PARA LA INFLACIÓN PULMONAR
• INCAPACIDAD DEL RN PARA LA TRANSICIÓN CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN
FETAL A C/P

11. MARCADORES
BIOQUIMICOS
PROTEINAS EN
LCR
ENN Y CK-BB
ESTUDIOS
NEUROFISIOLOGICOS
ANORMALIDAD
EN EL EEG
CONVULSIONES

13. ESTUDIOS DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

14. TRATAMIENTO
• EL MANEJO INICIAL SE DEBE DIRIGIR A CORREGIR LOS DAÑOS GENERADOS EN
LOS DIFERENTES ORGANOS Y SISTEMAS COOOPORALES
• HAYQ UE MANTENER UNA ADECUADA TEMPERATURA, VENTILACION,
OXIGENACION, QUE DETERMINEN UN NORMAL ESTADO METABOLICO
• SE DEBE EVITAR LA HIPOTENSION SISTEMICA, PORWUE PUEDE GENERAR
HIPOPERFUSION CEREBRAL
• ANTES DEL INICIO DE LAS CONVULSIONES, NO SE RECOMIENDA ADMINISTRAR
FENOBARBITAL DE MODO PROFILACTICO