1VIRUS-PARASITOS (1).pdf

Después de un reciente trasplante de
médula ósea, una mujer de 30 años
desarrolla fiebre, tos y disnea;
pancitopenia con un número
notablemente reducido de
granulocitos y linfocitos. Una
muestra de biopsia broncoscópica
tiene el aspecto microscópico que se
muestra.
1. ¿Cuál es tu diagnóstico?
2. ¿Cuándo comenzó esta infección?
3. ¿Cómo evita el agente causal la
detección y destrucción por parte del
sistema inmunitario celular?

Una niña, procedente de Amazonas,
de 7 años de edad con un historial de
fiebre y escalofríos de 2 semanas se
encuentra embotada. Una tomografía
computarizada de la cabeza muestra
un edema cerebral difuso, y ella
muere poco después. Se muestra la
apariencia microscópica de su
corteza cerebral.
1. ¿Cuál es la causa de su edema
cerebral?
2. ¿Cuáles son las especies menos
virulentas de este parásito?
3. ¿Qué imparte resistencia a este
organismo?

Un hombre de 43 años mata a un zorro ,
luego le quita la piel pero se corta en el
proceso. Durante los siguientes 4 meses,
desarrolla un dolor discreto en el brazo
derecho en el sitio de su lesión original; 3
años después, desarrolla convulsiones.
Su imaginología revela hidrocefalia
obstructiva, y posteriormente se extirpa
una lesión quística en el acueducto de
Silvio. La pared del quiste (panel inferior) y
el líquido del quiste (panel superior) son
exhibidos.
1. ¿Qué infección parasitaria tiene este
paciente y qué se muestra en el panel
superior de la imagen?
2. ¿Qué sitios de tejido están más
involucrados?


 Estructura básica:
Estructura básica: Virión
Virión, consta de una cápside forma-
, consta de una cápside forma-
da por capsómeros (polipéptidos y contenido genómico
da por capsómeros (polipéptidos y contenido genómico
de DNA o RNA)
de DNA o RNA)

 Parásitos absolutos obligados: no generan energía.
Parásitos absolutos obligados: no generan energía.

 No contienen enzimas,
No contienen enzimas, EXCEPTO
EXCEPTO la polimerasa inversa
la polimerasa inversa
contenida en virus RNA.
contenida en virus RNA.
 Receptores en la membrana facilita la penetración de los
en la membrana facilita la penetración de los
virus,
virus, q’
q’ forman vacuolas citoplasmáticas:
forman vacuolas citoplasmáticas: ENDOSOMAS
ENDOSOMAS.
 Los virus pueden fusionarse en la membrana del endoso
-ma y pasar al citosol o unirse al endosoma y llegar al
núcleo Marginación de la cromatina.


 Replicación de virus en célula parasitada Muerte de
Replicación de virus en célula parasitada Muerte de
la célula, liberación de grandes cantidades de virus
la célula, liberación de grandes cantidades de virus
Viremia.
Viremia.

 Estas pueden fusionarse: Células multinucledas, sinci-
Estas pueden fusionarse: Células multinucledas, sinci-
tios. Esto sucede en el
tios. Esto sucede en el Sarampión
Sarampión: células de Warthin
: células de Warthin
– Finkeldey.
– Finkeldey.

 Características generales de infección por virus:
Características generales de infección por virus:
* Aparición de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
* Aparición de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
y/o intranucleares.
y/o intranucleares.
* Tratamientos antivirales: poco eficaces, pero las
* Tratamientos antivirales: poco eficaces, pero las
vacunas tienen gran valor profiláctico.
vacunas tienen gran valor profiláctico.

Clasificación

 Según la naturaleza del ácido nucleico
Según la naturaleza del ácido nucleico

 Según la simetría de la cápside
Según la simetría de la cápside

 Según tenga o no envoltura externa
Según tenga o no envoltura externa

 Según el número de capsómeros
Según el número de capsómeros

 Según el tamaño
Según el tamaño

 Según familias, géneros o especies
Según familias, géneros o especies

Consecuencia de la infección viral
Efecto Citopático
Efecto Citopático

 Lisis celular al liberarse la progenie de nuevos virus.
Lisis celular al liberarse la progenie de nuevos virus.

 Se produce por:
Se produce por:
- Alteración de síntesis de proteínas estructurales
- Alteración de síntesis de proteínas estructurales
- Competencia del RNA viral con RNA celular
- Competencia del RNA viral con RNA celular
- Liberación de enzimas lisosomales
- Liberación de enzimas lisosomales

 EL aspecto del tipo de inclusión orienta hacia el tipo
EL aspecto del tipo de inclusión orienta hacia el tipo
de virus.
de virus.
-
- INTRANUCLEARES (Herpes simple)
INTRANUCLEARES (Herpes simple)
-
- INTRACITOPLASMÁTICAS (Viruela, Rabia)
INTRACITOPLASMÁTICAS (Viruela, Rabia)
-
- MIXTAS (Citomegalovirus)
MIXTAS (Citomegalovirus)


 PERSISTENCIA INTRACELULAR
PERSISTENCIA INTRACELULAR
- Virus que no inducen la lisis de células que parasitan,
- Virus que no inducen la lisis de células que parasitan,
sino que persisten en ellas por largos períodos de
sino que persisten en ellas por largos períodos de
latencia: Virus de la Varicela – Herpes Zoster.
latencia: Virus de la Varicela – Herpes Zoster.

 INTEGRACIÓN Y TRANSFORMACIÓN DE LA
INTEGRACIÓN Y TRANSFORMACIÓN DE LA
CÉLULA HUÉSPED
CÉLULA HUÉSPED
- Virus que causan infecciones persistentes por incapa-
- Virus que causan infecciones persistentes por incapa-
cidad de lisar las células que infectan.
cidad de lisar las células que infectan.
- Virus asociados a los papilomas. Alteran inhibición de
- Virus asociados a los papilomas. Alteran inhibición de
contacto y facilita la proliferación de neoplasias.
contacto y facilita la proliferación de neoplasias.


 RESPUESTA CELULAR ANTIVIRAL
RESPUESTA CELULAR ANTIVIRAL
- Formación de anticuerpos neutralizantes para fre-
- Formación de anticuerpos neutralizantes para fre-
nar diseminación.
nar diseminación.
- Inmunidad celular: Polio, Sarampión
- Inmunidad celular: Polio, Sarampión
- Tratamiento específico: Aciclovir o AZT (eficacia
- Tratamiento específico: Aciclovir o AZT (eficacia
relativa y temporal)
relativa y temporal)
- Vacunas: éxito
- Vacunas: éxito
- Interferón: al comienzo de la infección
- Interferón: al comienzo de la infección


 INCLUSIONES INTRANUCLEARES
INCLUSIONES INTRANUCLEARES
Pueden ser de dos tipos:
Pueden ser de dos tipos:
1. Tipo Cowdry A: son grandes y redondeadas y
ocupan todo el núcleo con un fino halo periférico.
Virus Herpes o Citomegalovirus.
2. Tipo Cowdry B: son pequeñas y múltiples.
Poliomielitis.

VIRUELA CITOPLASMA GUARNIERI
HERPES SIMPLE
NÚCLEOS
DE
SINCITIOS
COWDRY
RABIA CITOPLASMA NEGRI

Características anatomopatológicas
de la infección viral
- Degeneración vacuolar:
- Degeneración vacuolar: CROMATOLISIS
CROMATOLISIS
VACUOLIZACIÓN CELULAR
VACUOLIZACIÓN CELULAR
ROTURA CELULAR
ROTURA CELULAR
- Alteraciones funcionales que tienen como base morfológica:
- Alteraciones funcionales que tienen como base morfológica:
Fibrosis
Fibrosis
Desmielinización
Desmielinización
Atrofia
Atrofia
Proliferación celular
Proliferación celular
Aparición de cuerpos de inclusión
Aparición de cuerpos de inclusión
- Neoplasias
- Neoplasias
Infección viral
Infección viral: Edema local
: Edema local
Exudado perivascular
Exudado perivascular
PMN. Neutrófilos. Degeneración y necrosis de
PMN. Neutrófilos. Degeneración y necrosis de
los parénquimas.
los parénquimas.
Frecuente aparición de infecciones bacterianas sobreagregadas
Frecuente aparición de infecciones bacterianas sobreagregadas.
.


 Infección. V. de la piel
Infección. V. de la piel
- Condiciona aparición de tumores, papilomas,
- Condiciona aparición de tumores, papilomas,
verruga vulgar y el condiloma,
verruga vulgar y el condiloma, Cáncer
Cáncer de cuello
de cuello
uterino, Sarcoma de Kaposi.
uterino, Sarcoma de Kaposi.

HEPATITIS VIRAL
Tipos: A, B, C, D, E, G …
Tipos: A, B, C, D, E, G …
Item
Item VHA
VHA VHB
VHB VHC
VHC
Transmisión
Transmisión F-O
F-O Par-sex
Par-sex Par-sex
Par-sex
Cronicidad
Cronicidad No
No Sí
Sí Sí
Sí
Oncogenicidad
Oncogenicidad No
No Sí
Sí Sí
Sí
Fulminante
Fulminante Raro
Raro Raro
Raro Raro
Raro
Vacuna
Vacuna Sí
Sí Sí
Sí No
No
Incub. (días)
Incub. (días) 15-45
15-45 30-180
30-180 15-160
15-160
Pronóstico
Pronóstico Excelente
Excelente Malo
Malo Malo
Malo

Histopatología

 Degeneración hepatocelular:
Degeneración hepatocelular:
Dos tipos de necrosis:
Dos tipos de necrosis:
- Degeneración eosinofílica del citoplasma
- Degeneración eosinofílica del citoplasma
- Degeneración balonante del hepatocito
- Degeneración balonante del hepatocito

 Signos de regeneración: mitosis con células bi o
Signos de regeneración: mitosis con células bi o
multinucledas
multinucledas

 Inflamación reaccional: aumento del volumen de
Inflamación reaccional: aumento del volumen de
células de Kupffer- infiltración de sinusoides y áreas
células de Kupffer- infiltración de sinusoides y áreas
portales
portales

 Colestasis, esteatosis (C), muy severa: necrosis en
Colestasis, esteatosis (C), muy severa: necrosis en
puente, multilobular, necrosis masiva y submasiva.
puente, multilobular, necrosis masiva y submasiva.

Partícula Dane y marcadores del virus de la hepatitis B.

Fiebres hemorrágicas
virales

 Grupo transmitido por mosquitos (Aedes como vectores)
Grupo transmitido por mosquitos (Aedes como vectores)
FIEBRE AMARILLA
FIEBRE AMARILLA
-
- Flavivirus, familia togaviridae
Flavivirus, familia togaviridae
-
- Africa y Sudamérica
Africa y Sudamérica
-
- Reservorio: Monos arborícolas
Reservorio: Monos arborícolas
-
- Vector: Mosquito del género Aedes Aegypti
Vector: Mosquito del género Aedes Aegypti
-
- Periodo de incubación: 3-6 días
Periodo de incubación: 3-6 días
-
- Clínica: Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, 3-4 días.
Clínica: Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, 3-4 días.
Segundo estadío: insuf. Hepática-renal, diátesis
Segundo estadío: insuf. Hepática-renal, diátesis
hemorrágica, leucopenia e hipertensión. Cura sin dejar
hemorrágica, leucopenia e hipertensión. Cura sin dejar
secuelas. Mortalidad < 5%
secuelas. Mortalidad < 5%

-
- Histopatología
Histopatología
HÍGADO: necrosis mediozonal. Cuerpos de Councilman.
HÍGADO: necrosis mediozonal. Cuerpos de Councilman.
Grasa microvesicular.
Grasa microvesicular.
RIÑÓN: necrosis coagulativa de túbulos proximales.
RIÑÓN: necrosis coagulativa de túbulos proximales.
Acumulación de lípidos en epitelio tubular. Hemorragia
Acumulación de lípidos en epitelio tubular. Hemorragia
OTROS: Edema y hemorragias petequiales: Encéfalo
OTROS: Edema y hemorragias petequiales: Encéfalo
Degeneración miofibrilar y degeneración grasa: Corazón
Degeneración miofibrilar y degeneración grasa: Corazón
Hiperplasia folicular: Bazo y ganglios linfáticos
Hiperplasia folicular: Bazo y ganglios linfáticos
Hemorragias: Piel, encías, tubo digestivo
Hemorragias: Piel, encías, tubo digestivo

Dengue

 Enfermedad pediátrica en Asia sudoriental, Indonesia,
Enfermedad pediátrica en Asia sudoriental, Indonesia,
Pakistán y Sudamérica.
Pakistán y Sudamérica.

 Enfermedad febril de curso benigno que afecta a
Enfermedad febril de curso benigno que afecta a
músculos y articulaciones
músculos y articulaciones

 Con fiebre hemorrágica: severa y fatal en potencia
Con fiebre hemorrágica: severa y fatal en potencia

 Clínica: Fiebre alta, hemorragias cutáneas e
Clínica: Fiebre alta, hemorragias cutáneas e
intestinales.
intestinales. Trombocitopenia
Trombocitopenia, Shock, trastornos
, Shock, trastornos
neurológicos.
neurológicos.

Erupción petequial en las manos

Poliomielitis

 Infección aguda por Poliovirus.
Infección aguda por Poliovirus.

 Brotes ocurren en verano.
Brotes ocurren en verano.

 Mayormente sintomática
Mayormente sintomática

 Ciclo:
Ciclo:
Poliovirus en agua
contaminada con heces
Replicación del virus en mucosa de
intestino delgado
Viriones en heces Viremia
PARÁLISIS por destrucción
neuronas del asta anterior M.E.

Neuronofagia se produce durante la poliomielitis aguda y este ejemplo
muestra un pequeño grupo de células inflamatorias alrededor de los restos
de una célula del asta anterior.

Infección por Herpes Virus

 Virus de ADN de doble cadena envueltos, con
Virus de ADN de doble cadena envueltos, con
simetría icosaédrica, 200 nm diámetro.
simetría icosaédrica, 200 nm diámetro.

 Replicación intranuclear
Replicación intranuclear

 Afinidad por células de origen ectodérmico:
Afinidad por células de origen ectodérmico:
vesículas o pústulas
vesículas o pústulas

 Causan infecciones latentes
Causan infecciones latentes

 Rasgos histológicos: formación de inclusiones
Rasgos histológicos: formación de inclusiones
intranucleares de Cowdry tipo A. Células gigantes
intranucleares de Cowdry tipo A. Células gigantes
sinciciales.
sinciciales.

 Tipos:
Tipos:

Varicela

 Virus varicela zoster produce exantema vesicular agudo.
Virus varicela zoster produce exantema vesicular agudo.

 El hombre es el único huésped conocido
El hombre es el único huésped conocido

 Complicaciones: neumonía, encefalitis. Hepatitis, carditis,
Complicaciones: neumonía, encefalitis. Hepatitis, carditis,
queratitis, orquitis , artritis, hemorragias, encefalopatía
queratitis, orquitis , artritis, hemorragias, encefalopatía
aguda con acumulación de grasa en vísceras (síndrome
aguda con acumulación de grasa en vísceras (síndrome
de Reye)
de Reye)

 Histopatología: Piel: colonización de células epidérmicas,
Histopatología: Piel: colonización de células epidérmicas,
vesículas uniloculadas de contenido proteináceo, células
vesículas uniloculadas de contenido proteináceo, células
en vías de degeneración, células gigantes sinciciales.
en vías de degeneración, células gigantes sinciciales.
Células epidérmicas, RE y fibroblastos: inclusiones de
Células epidérmicas, RE y fibroblastos: inclusiones de
Cowdry tipo A.
Cowdry tipo A.
Órganos afectados: focos esferoidales de necrosis por
Órganos afectados: focos esferoidales de necrosis por
coagulación. Margen de necrosis: células con inclusiones
coagulación. Margen de necrosis: células con inclusiones
intranucleares.
intranucleares.

lnfección por Herpes varicela. Célula multinucleada con inclusiones eosinófilas
en el núcleo con un halo claro

Herpes Zoster

 Virus Varicela Zoster
Virus Varicela Zoster

 Erupción eritematovesiculosa, dolorosa recurrente.
Erupción eritematovesiculosa, dolorosa recurrente.

 Causa: reactivación del virus de varicela zoster
Causa: reactivación del virus de varicela zoster
latente. Reside en el ganglio de la raíz dorsal espinal
latente. Reside en el ganglio de la raíz dorsal espinal
o nervio craneal nervios sensitivos Nervios
o nervio craneal nervios sensitivos Nervios
periféricos de dermatomas sensoriales.
periféricos de dermatomas sensoriales.

Herpes zóster que afecta a un dermatoma lumbar

Herpes simple

 Virus del Herpes simple tipo I
Virus del Herpes simple tipo I

 Lesiones vesiculares y necrosantes recurrentes: piel,
Lesiones vesiculares y necrosantes recurrentes: piel,
labios, mucosas.
labios, mucosas.

 Infección latente en ganglio trigémino.
Infección latente en ganglio trigémino.

 Neonatos e inmunodeficiencia: infección diseminada
Neonatos e inmunodeficiencia: infección diseminada
en hígado, pulmón y encéfalo.
en hígado, pulmón y encéfalo.

ENCEFALITIS POR HERPES VIRUS CON HEMORRAGIA Y NECROSIS

Herpes genital

 Virus del herpes simple tipo 2
Virus del herpes simple tipo 2

 Transmisión por contacto sexual
Transmisión por contacto sexual

 Lesiones vesiculosas y necrosantes en genitales o
Lesiones vesiculosas y necrosantes en genitales o
zonas adyacentes.
zonas adyacentes.

 Neonatos muy sensibles a la diseminación.
Neonatos muy sensibles a la diseminación.

 El virus invade terminaciones de n. sensitivos de
El virus invade terminaciones de n. sensitivos de
mucosa genital asciende por axones infección
mucosa genital asciende por axones infección
latente en neurona sensitiva de ganglios sacros le-
latente en neurona sensitiva de ganglios sacros le-
sión herpética genital recurrente
sión herpética genital recurrente

Herpes simple genital tipo 2 en la vulva

Enfermedades de inclusión
citomegálica

 Citomegalovirus (CMV)
Citomegalovirus (CMV)

 CMV se disemina por: infección intrauterina, transmisión
CMV se disemina por: infección intrauterina, transmisión
perinatal (canal del parto), respiratoria (saliva),
perinatal (canal del parto), respiratoria (saliva),
transfusiones sanguíneas, transmisión venérea,
transfusiones sanguíneas, transmisión venérea,
transplante de donante infectado, amamantamiento.
transplante de donante infectado, amamantamiento.

 Infección subclínica (la mayoría virus en fase de latencia)
Infección subclínica (la mayoría virus en fase de latencia)

 Los linfocitos T citotóxicos CD8+ específicos contra CMV
Los linfocitos T citotóxicos CD8+ específicos contra CMV
control de infección activa fase latente
control de infección activa fase latente

 In útero: retardo mental o muerte. Congénita prematuros,
In útero: retardo mental o muerte. Congénita prematuros,
anemia, disminución de plaquetas, ictericia, neumonía
anemia, disminución de plaquetas, ictericia, neumonía
intersticial
intersticial

 Patología: inclusiones intranucleares o
Patología: inclusiones intranucleares o
intracitoplasmáticas
intracitoplasmáticas

a) Neumonía por
citomegalovirus: numerosas
células que revisten
alveolos están aumentadas de
tamaño y tienen inclusiones
basófilas intranucleares.
b) Efecto citopático
característico de la infección
por citomegalovirus con
inclusión basófila en el núcleo
con un halo claro (ojo de búho)
y varias inclusiones basófilas
en el citoplasma.

Mononucleosis infecciosa

 Virus de Epstein Barr
Virus de Epstein Barr

 Final de la adolescencia
Final de la adolescencia

 Relacionado a Linfoma de Burkitt y Ca nasofaríngeo
Relacionado a Linfoma de Burkitt y Ca nasofaríngeo

 Se transmite con el beso, replicación en glándulas
Se transmite con el beso, replicación en glándulas
salivales, epitelio de faringe, se elimina con la saliva y
salivales, epitelio de faringe, se elimina con la saliva y
secreciones respiratorias.
secreciones respiratorias.

 Virus infecta a linfocitos B, activación policlonal de
Virus infecta a linfocitos B, activación policlonal de
células infectadas, células B transformadas que
células infectadas, células B transformadas que
activan a linfocitos TK que destruyen a células B y
activan a linfocitos TK que destruyen a células B y
linfocitos TS que suprimen la IG policlonal por las
linfocitos TS que suprimen la IG policlonal por las
células B.
células B.

 Células T activadas da lugar a los linfocitos atípicos
Células T activadas da lugar a los linfocitos atípicos


 Clínica: fiebre, faringitis, linfadenopatías y
Clínica: fiebre, faringitis, linfadenopatías y
esplenomegalia
esplenomegalia
Disfunción hepática: 90 %, trombocitopenia 50%
Disfunción hepática: 90 %, trombocitopenia 50%

 Microscopía: Ganglios: hiperplasia inmunoblástica de
Microscopía: Ganglios: hiperplasia inmunoblástica de
centros germinales, células atípicas.
centros germinales, células atípicas.
Bazo: inmunoblastos en la pared de vasos sanguíneos,
Bazo: inmunoblastos en la pared de vasos sanguíneos,
trabéculas y cápsula (tendencia a la rotura)
trabéculas y cápsula (tendencia a la rotura)
Hígado: hepatitis inespecífica
Hígado: hepatitis inespecífica

Virus de Epstein Barr
en Mononucleosis
infecciosa, Ca
nasofaríngeo y
Linfoma de Burkitt

Faringitis exudativa en paciente con momonucleosis
infecciosa.

Linfocitos atipicos en mononucleosis infecciosa,
Linfocitos >50% y linfocitos atipicos >10%.

Sarampión

 Virus sarampionoso
Virus sarampionoso

 Infección sistémica aguda de la niñez. Humanos es el
Infección sistémica aguda de la niñez. Humanos es el
único reservorio.
único reservorio.

 Transmisión:
Transmisión: Inhalación
Inhalación de gotitas de pflügge.
de gotitas de pflügge.

 Clínica:
Clínica: Fiebre
Fiebre, conjuntivitis “manchas de Koplik”,
, conjuntivitis “manchas de Koplik”,
linfadenopatías, esplenomegalia, exantema maculo-
linfadenopatías, esplenomegalia, exantema maculo-
papular rosado.
papular rosado.

 Microscopía: Piel: vesículas epidérmicas dilatadas,
Microscopía: Piel: vesículas epidérmicas dilatadas,
edema moderado, manchas de Koplik: células gigantes
edema moderado, manchas de Koplik: células gigantes
y cél. con inclusiones intranucleares.
y cél. con inclusiones intranucleares.
Células gigantes de Warthin-Finkeldey +- 100 núcleos.
Células gigantes de Warthin-Finkeldey +- 100 núcleos.

Células Gigantes de Warthin-Finkeldey

Exantema típico en un paciente con sarampion

Manchas de Koplik en sarampion

Rubeola

 Virus de la rubeola
Virus de la rubeola

 Enfermedad sistémica leve de la niñez
Enfermedad sistémica leve de la niñez

 Erupción, febrícula, linfadenomegalias
Erupción, febrícula, linfadenomegalias post auriculares
post auriculares
y
y occipitales
occipitales

 Vías transplacentaria: 1º trimestre: aborto espontáneo,
Vías transplacentaria: 1º trimestre: aborto espontáneo,
muerte fetal, malformaciones congénitas (cataratas,
muerte fetal, malformaciones congénitas (cataratas,
glaucoma, coriorretinitis, sordera, microcefalia, retraso
glaucoma, coriorretinitis, sordera, microcefalia, retraso
mental y del crecimiento.
mental y del crecimiento.

Fiebre Urliana (Paperas)

 Paramixovirus
Paramixovirus

 Infección viral aguda en niñez leve
Infección viral aguda en niñez leve

 Se transmite con las gotas de pflügge
Se transmite con las gotas de pflügge

 Histología: Parótida: edema intersticial difuso,
Histología: Parótida: edema intersticial difuso,
infiltrado inflamatorio mononuclear
infiltrado inflamatorio mononuclear
Testículo: Orquitis con hemorragia
Testículo: Orquitis con hemorragia
parenquimatosa, necrosis-microinfartos, cicatrices.
parenquimatosa, necrosis-microinfartos, cicatrices.
Páncreas: pancreatitis por necrosis de células
Páncreas: pancreatitis por necrosis de células
parenquimatosas y adipositos
parenquimatosas y adipositos

Gastroenteritis viral

 Rotavirus
Rotavirus

 Virus de tipo Norwalk
Virus de tipo Norwalk

 Lisis de epitelio: escape de líquido y electrolitos
Lisis de epitelio: escape de líquido y electrolitos

 Mucosa normal: 3 - 4 semanas de comienzo de
Mucosa normal: 3 - 4 semanas de comienzo de
diarrea
diarrea

 Adenovirus y otros
Adenovirus y otros
Alteraciones inespecíficas en mucosa de I.D
- Redondeamiento vellositario
- Vacuolización citoplasmática
- Infiltrado mononuclear en lámina propia

Virus respiratorios

 Neumonías virales
Neumonías virales

 Histopatología: Infiltrados intersticiales
Histopatología: Infiltrados intersticiales
mononucleares en tabiques y tejido conectivo
mononucleares en tabiques y tejido conectivo
peribronquial, metaplasia pavimentosa, hiperplasia de
peribronquial, metaplasia pavimentosa, hiperplasia de
neumocitos tipo II, edema alveolar, membranas
neumocitos tipo II, edema alveolar, membranas
hialinas, hiperemia, atelectasia, hemorragia
hialinas, hiperemia, atelectasia, hemorragia

 Tipos: Ortomixovirus
Tipos: Ortomixovirus
Paramixovirus
Paramixovirus
Adenovirus
Adenovirus
Herpes virus
Herpes virus
Picornavirus
Picornavirus

VERRUGA PLANA: PAPILOMA VIRUS HUMANO TIPO 3

Parasitosis en el Perú

 Grupos:
Grupos:
- Enteroparasitosis: 2/3 de los peruanos
- Enteroparasitosis: 2/3 de los peruanos
- Parasitosis trasmitidas por vectores (metaxénicas)
- Parasitosis trasmitidas por vectores (metaxénicas)
- Zoonosis parasitarias
- Zoonosis parasitarias

Enteroparasitosis

 Parásitos de ciclo ano-boca: Heces: A. lumbricoides, T.
Parásitos de ciclo ano-boca: Heces: A. lumbricoides, T.
trichura. Alimentos, aguas, inhalación.
trichura. Alimentos, aguas, inhalación.

 Parásitos transmitidos por el suelo: Nemátodos
Parásitos transmitidos por el suelo: Nemátodos
intestinales.
intestinales.

 Por ingestión de carne infectada con larvas y mal
Por ingestión de carne infectada con larvas y mal
cocida: Teniasis *
cocida: Teniasis *

 Parásitos trasmitidos por
Parásitos trasmitidos por gusanos desarrollo
gusanos desarrollo de larvas.
de larvas.
- Teniasis por H. nana (más frecuente en el Perú)
- Teniasis por H. nana (más frecuente en el Perú)
- Mecanismos de transmisión: Ano-boca
- Mecanismos de transmisión: Ano-boca
- Ingestión de
- Ingestión de gusanos con
gusanos con la larva cisticercoide.
la larva cisticercoide.
* Teniasis: céstodos más frecuentes en el Perú: Taenia
solium, Taenia saginata, Diphylobothrium pacificum,
Hymenolepis nana

Enfermedades metaxénicas

 Malaria: 1995: Más de 190 000 casos
Malaria: 1995: Más de 190 000 casos

 Leishmaniasis: 4 000 afectados. Vector: Lutzomia
Leishmaniasis: 4 000 afectados. Vector: Lutzomia
Formas clínico epidemiológicas: Uta y Espundia
Formas clínico epidemiológicas: Uta y Espundia

 Enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi trsmitida
Enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi trsmitida
por hemípteros hematófagos (Triatoma infestans,
por hemípteros hematófagos (Triatoma infestans,
“chirimacha”)
“chirimacha”)
Prevalencia: 6% en áreas endémicas del sur
Prevalencia: 6% en áreas endémicas del sur
Causa: miocarditis, megaesófago o megacolon
Causa: miocarditis, megaesófago o megacolon

Zoonosis parasitarias

 Toxoplasmosis. Toxoplasma gondii (50 % de la
Toxoplasmosis. Toxoplasma gondii (50 % de la
población está afectada)
población está afectada)

 Hidatidosis. Echinococcus granulosus. Mayor
Hidatidosis. Echinococcus granulosus. Mayor
prevalencia en zonas ganaderas del país
prevalencia en zonas ganaderas del país
> 50 % en ganado vacuno
> 50 % en ganado vacuno
8 – 10 % en población rural
8 – 10 % en población rural

 Cisticercosis. Tenia solium. Todo el país, tasas de 1%
Cisticercosis. Tenia solium. Todo el país, tasas de 1%
Cajamarca, Puno, San Martín en humanos.
Cajamarca, Puno, San Martín en humanos.

 Fasciolasis: valles interandinos de Cajamarca, Junín,
Fasciolasis: valles interandinos de Cajamarca, Junín,
Ayacucho, Cuzco. 15 % en humanos y 70 % en
Ayacucho, Cuzco. 15 % en humanos y 70 % en
vacunos.
vacunos.
Perú > 500 000 infectados
Perú > 500 000 infectados

Parásitos más importantes
del hombre
 PROTOZOARIOS: son eucariotes unicelulares,
pertenecen a 3 clases:
1. Amebas, que se mueven mediante pseudópodos.
2. Flagelados, que se mueven gracias a los flagelos
3. Esporozoítos, no poseen organelas de locomoción y
tienen un modo de replicación distinto a los dos
anteriores. Ejemplo, Entamoeba Hystolítica, Giardia
lamblia, Trichomona vaginalis, Leishmania,
Trypanosoma cruzy, Plasmodium, Toxoplasma gondii.

 HELMINTOS
 NEMÁTODOS: Gusanos redondos con tubos digestivos
tubulares. Trichinela espiralis, Trichuris trichura, Strongyloides
stercoralis, Ancylostoma duodenal, Enterobius vermicularis,
Ascaris lumbricoides
 CÉSTODOS: Gusanos acintados, segmentados, parte cefálica
cefálica y corporal separadas. Carecen de ap. Digestivo y
absorben nutrientes a través de su pared externa. Taenia
saginata, etc
 TREMÁTODOS: Gusanos aplanados en sentido dorso ventral
con ap. digestivos que acaban en asas ciegas. Fasciola
hepática, Paragonymus peruvianus, Schistosoma mansoni.

Fisiopatología y
manifestaciones clínicas

 Dolor abdominal y meteorismo
Dolor abdominal y meteorismo

 Diarrea
Diarrea

 Anemia
Anemia

 Desnutrición
Desnutrición

 Enteropatía perdedora de proteínas
Enteropatía perdedora de proteínas

 Eosinofilia
Eosinofilia

 Manifestaciones respiratorias
Manifestaciones respiratorias

 Manifestacines dérmicas
Manifestacines dérmicas

 Pseudotumor
Pseudotumor

 Abdomen agudo
Abdomen agudo

 Alteraciones de la conducta
Alteraciones de la conducta

Giardiasis

 Giardia Lamblia
Giardia Lamblia

 Patología: trofozoítos en células epiteliales de
Patología: trofozoítos en células epiteliales de
mucosa intestinal. Mucosa normal o inflamación
mucosa intestinal. Mucosa normal o inflamación
crónica. Raro invasión hística
crónica. Raro invasión hística

 Clínica: Diarrea, malabsorción
Clínica: Diarrea, malabsorción

 Dx. Examen de heces
Dx. Examen de heces

 Tratamiento: Metronidazol
Tratamiento: Metronidazol

Trofozoítos de Giardia Lamblia

ATROFIA VELLOSITARIA
PARCIAL EN YEYUNO POR
GIARDIA LAMBLIA
PATRÓN NORMAL DE YEYUNO

Anquilostomiasis
(uncinariasis)

 Ancylostoma duedenale o Necator americanus
Ancylostoma duedenale o Necator americanus

 Las larvas penetran a la epidermis, luego a la
Las larvas penetran a la epidermis, luego a la
circulación venosa, corazón derecho, capilares
circulación venosa, corazón derecho, capilares
pulmonares, epiglotis, duodeno
pulmonares, epiglotis, duodeno

 Dx. Identificación de huevos o vermex adultos en
Dx. Identificación de huevos o vermex adultos en
heces.
heces.

 Tratamiento: Mebendazol
Tratamiento: Mebendazol

CORTE HISTOLÓGICO
DE ANCYLOSTOMA
DUODENALE ADULTO
IN SITU

Enterobiasis

 Enterobius vermicularis
Enterobius vermicularis

 Vermex adulto en colon
Vermex adulto en colon

 Clínica: prurito y dermatitis perianal, úlceras colónicas
Clínica: prurito y dermatitis perianal, úlceras colónicas

 Dx. Prueba del Parche
Dx. Prueba del Parche

OXIUROS ADULTOS EN EL APÉNDICE

FROTIS CON CINTA ADHESIVA PARA EXAMINAR LOS HUEVOS
PERIANALES

Ascariasis

 En Perú: 14.5 %
En Perú: 14.5 %

 En la Costa: 2.4% Sierra: 14.7% Selva: 68.3%
En la Costa: 2.4% Sierra: 14.7% Selva: 68.3%

 Agente: Ascaris lumbricoides
Agente: Ascaris lumbricoides

 Consume 1 mg de proteína por
Consume 1 mg de proteína por día
día



 Huevos en heces, el hombre ingiere los huevos, las
Huevos en heces, el hombre ingiere los huevos, las
larvas penetran a la pared intestinal , circulación portal,
larvas penetran a la pared intestinal , circulación portal,
hígado, corazón, pulmones, tráquea e
hígado, corazón, pulmones, tráquea e intestino
intestino

 Clínica: asintomático. Vómitos, desnutrición,
Clínica: asintomático. Vómitos, desnutrición,
apendicitis, obstrucción intestinal,
apendicitis, obstrucción intestinal, colangitis
colangitis

 Dx. Huevos en heces. Larvas en esputo
Dx. Huevos en heces. Larvas en esputo

A. LUMBRICOIDES MACHO Y HEMBRA INMADUROS

OBSTRUCCIÓN CAUSADA POR A. LUMBRICOIDES

INFESTACIÓN MASIVA POR ASCARIS EN UN NIÑO DESPUÉS DE
TRATAMIENTO ANTIHELMÍNTICO

Cisticercosis

 Agente: larva de Taenia solium
Agente: larva de Taenia solium

 Reacción granulomatosa con eosinófilos, fibrosis y
Reacción granulomatosa con eosinófilos, fibrosis y
calcificación.
calcificación.

 Clínica: ceguera, convulsiones, arritmias, muerte
Clínica: ceguera, convulsiones, arritmias, muerte
súbita.
súbita.

 Dx. Biopsia, prueba serológica
Dx. Biopsia, prueba serológica

 Tratamiento: Praziquantel
Tratamiento: Praziquantel

NÓDULO SUBCUTÁNEO
EN CISTICERCOSIS

Toxoplasmosis

 Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii

 El gato ingiere los quistes de bradizoítos de huésped
El gato ingiere los quistes de bradizoítos de huésped
intermediario, luego los expulsa.
intermediario, luego los expulsa.

 Patología: taquizoítos: grupo dentro de vacuolas
Patología: taquizoítos: grupo dentro de vacuolas
intracelulares que causan destrucción tisular.
intracelulares que causan destrucción tisular.
Bradizoítos forman quistes de vacuolas intracelulares
Bradizoítos forman quistes de vacuolas intracelulares
que desplazan el núcleo a la periferie.
que desplazan el núcleo a la periferie.

 Clínica: neumonía, miocarditis, encefalopatía,
Clínica: neumonía, miocarditis, encefalopatía,
infección neonatal con ictericia.
infección neonatal con ictericia.

 Dx. Pruebas serológicas. Biopsia.
Dx. Pruebas serológicas. Biopsia.

 Tratamiento: Sulfadiazina y Piremetamina.
Tratamiento: Sulfadiazina y Piremetamina.

TOXOPLASMOSIS
Bradizoitos de toxoplasma gondii dentro de un quiste
(flecha) en un ganglio linfatico.
Quiste de bradizoitos de Toxoplasma gondii
dentro de una miofibrilla (flecha) en corazón
con edema y celulas inflamatorias

ALTERACIONES FONDO DE OJO EN TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Paludismo

 Agente: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P.
Agente: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P.
malariae.
malariae.

 P. falciparum: no tiene etapa exoeritrocítica,
P. falciparum: no tiene etapa exoeritrocítica, parasita
parasita
eritrocitos de cualquier edad, hay varios parásitos en un
eritrocitos de cualquier edad, hay varios parásitos en un
eritrocito y el eritrocito parasitado es “adherente”.
eritrocito y el eritrocito parasitado es “adherente”.

 Vector: mosquitos hembras del género Anopheles.
Vector: mosquitos hembras del género Anopheles.

 Patología: Necropsia: hepatoesplenomegalia, todos los
Patología: Necropsia: hepatoesplenomegalia, todos los
órganos del RES aparecen oscurecidos (gris pizarra)
órganos del RES aparecen oscurecidos (gris pizarra)
por el pigmento palúdico hemozoína; encéfalo:
por el pigmento palúdico hemozoína; encéfalo:
congestión; y petequias en la sustancia blanca.
congestión; y petequias en la sustancia blanca.
Microscopía: adhesividad de los eritrocitos parasitados a
Microscopía: adhesividad de los eritrocitos parasitados a
las células endoteliales, trombos de fibrina,
las células endoteliales, trombos de fibrina,
microhemorragias y microinfartos
microhemorragias y microinfartos

Desarrollo de gametos masculinos

Hepatoesplenomegalia intensa en Malaria

Rigidez de descerebración en Malaria cerebral

Orina y suero en la hemoglobinuria por Malaria

Frotis de sangre de gota gruesa para malaria

Malaria falciparum aguda del cerebro

AMEBIASIS

 Entamoeba Histolytica
Entamoeba Histolytica

 Úlcera en “botellón”
Úlcera en “botellón”

 Ameboma: engrosamiento de la pared intestinal con
Ameboma: engrosamiento de la pared intestinal con
tejido de granulación con células inflamatorias
tejido de granulación con células inflamatorias
crónicas y trofozoítos.
crónicas y trofozoítos.

 Absceso hepático
Absceso hepático

 Ameboma encefálico
Ameboma encefálico

 Lesiones cutáneas: ano, región perianal y vulva
Lesiones cutáneas: ano, región perianal y vulva

 Dx. Estudio de heces e histología
Dx. Estudio de heces e histología

 Tratamiento: metronidazol
Tratamiento: metronidazol

Colitis amebiana y
sus
complicaciones

Perforación por
amebiasis en el
ileon terminal

Entamoeba histolytica en mucosa colónica

LEISHMANIASIS

 Leishmania tropica, L. brasiliensis y L. mexicana
Leishmania tropica, L. brasiliensis y L. mexicana

 Huésped: vertebrados – hombre
Huésped: vertebrados – hombre

 Vector: Lutzomia – phlebotomus
Vector: Lutzomia – phlebotomus

 Lesión primaria: pápula pruriginosa, úlcera indolente
Lesión primaria: pápula pruriginosa, úlcera indolente

 Patología: infiltrado de histiocitos repleto de
Patología: infiltrado de histiocitos repleto de
leishmanias, infiltrado de neutrófilos, necrosis,
leishmanias, infiltrado de neutrófilos, necrosis,
linfocitos y plasmocitos. Granuloma.
linfocitos y plasmocitos. Granuloma.

 Curación: 3 – 6 meses o mayor a 1 año.
Curación: 3 – 6 meses o mayor a 1 año.

 Leishmaniasis mucocutánea: complicación tardía de
Leishmaniasis mucocutánea: complicación tardía de
la L. cutánea con aparición de úlceras en laringe,
la L. cutánea con aparición de úlceras en laringe,
tabique nasal, ano o vulva. Biopsia: granulomas
tabique nasal, ano o vulva. Biopsia: granulomas
necrosantes.
necrosantes.

 Tto: antimoniales, pentavalentes y anfotericina B
Tto: antimoniales, pentavalentes y anfotericina B

Lesión temprana de
Leishmaniasis

Equinococosis

 Agente: céstodos larvarios (tenias) del género echinococcus. E.
Agente: céstodos larvarios (tenias) del género echinococcus. E.
granulosus.
granulosus.

 Hidatidosis quística: huésped definitivo: carnívoros: perro, lobo,
Hidatidosis quística: huésped definitivo: carnívoros: perro, lobo,
coyote, zorro. Huésped intermediario: herbívoros: venados,
coyote, zorro. Huésped intermediario: herbívoros: venados,
ovinos y humanos.
ovinos y humanos.

 Patología: afecta hígado, pulmón, menos frecuencia el
Patología: afecta hígado, pulmón, menos frecuencia el
encéfalo, riñón, bazo, músculo, tejidos blandos y huesos.
encéfalo, riñón, bazo, músculo, tejidos blandos y huesos.
Infiltrado de linfocitos, plasmocitos alrededor de la pared del
Infiltrado de linfocitos, plasmocitos alrededor de la pared del
quiste
quiste

 La larvas se agrandan in situ y forman quistes de hasta 10 cm.
La larvas se agrandan in situ y forman quistes de hasta 10 cm.
o más.
o más.

 Complicaciones: ictericia obstructiva, anafilaxia, siembra,
Complicaciones: ictericia obstructiva, anafilaxia, siembra,
neumotórax y empiema por ruptura.
neumotórax y empiema por ruptura.

 Tto. Quirúrgico
Tto. Quirúrgico

Ciclo vital de
Echinococcus
granulosus e
hidatidosis

Triquinosis

 Trichinela spiralis
Trichinela spiralis

 Patología: inflamación y destrucción de fibras
Patología: inflamación y destrucción de fibras
musculares. Formación de una capa hialina fibrosa
musculares. Formación de una capa hialina fibrosa
alrededor de la larva. El quiste se rodea de histiocitos
alrededor de la larva. El quiste se rodea de histiocitos
y células gigantes. Calcificación.
y células gigantes. Calcificación.

 Músculos afectados. Las extremidades, diafragma,
Músculos afectados. Las extremidades, diafragma,
lengua, maxilares, laringe, costillas y ojos
lengua, maxilares, laringe, costillas y ojos

 Corazón y encéfalo: edema, necrosis, infiltración focal
Corazón y encéfalo: edema, necrosis, infiltración focal
de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos. Larvas no se
de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos. Larvas no se
enquistan.
enquistan.

 Dx. Biopsia. Identificación de larva en los músculos.
Dx. Biopsia. Identificación de larva en los músculos.
Serología.
Serología.

TRIQUINOSIS AGUDA: fiebre, edema orbitario, mialgias y eosinofilia

Larvas en el músculo de un caso humano mortal

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