Los virus son agentes infecciosos intracelulares obligados que miden entre 20-250 nm y tienen una estructura elemental. Su ácido nucleico puede ser ARN o ADN de polaridad positiva o negativa. Se replican dentro de las células hospedadoras tras adsorción, penetración y liberación. Pueden causar infecciones agudas, crónicas o latentes dependiendo del virus.
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Virus 2
1. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAFUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
VIROLOGÍAVIROLOGÍA
CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS
GENERALES DE LOS VIRUSGENERALES DE LOS VIRUS
IIII
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GENERALIDADES:GENERALIDADES:
Los virus son agentes infecciosos queLos virus son agentes infecciosos que
son:son:
Parásitos Intracelulares ObligadosParásitos Intracelulares Obligados ..
Miden entre 20 a 250 nanómetros (nm)Miden entre 20 a 250 nanómetros (nm)
Presentan una estructura elemental.Presentan una estructura elemental.
Tienen un mecanismo especial deTienen un mecanismo especial de
replicación.replicación.
3. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Ácido nucleico viral 1Ácido nucleico viral 1 ::
Polaridad: Positiva ó NegativaPolaridad: Positiva ó Negativa ::
ES POSITIVAES POSITIVA si la polaridad del ARN essi la polaridad del ARN es
igual a la polaridad del ARN mensajero.igual a la polaridad del ARN mensajero.
ARN: de polaridad (+)ARN: de polaridad (+) : el ARN codifica: el ARN codifica
como ARNm ------ proteínascomo ARNm ------ proteínas
ARN polaridad (-)ARN polaridad (-) : Necesita cambiar a: Necesita cambiar a
polaridad +: ARN (+) ------- proteínaspolaridad +: ARN (+) ------- proteínas
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Ácido Nucleico viral 2Ácido Nucleico viral 2
ARN (+) (retrovirusARN (+) (retrovirus): Utiliza una enzima): Utiliza una enzima
“trascriptasa reversa” formando un ADN“trascriptasa reversa” formando un ADN
copia, que se integra al genoma: ARNmcopia, que se integra al genoma: ARNm
——
ARN (+) (-) ó ambisenseARN (+) (-) ó ambisense: tiene ambas: tiene ambas
polaridades: los Arenavirus.polaridades: los Arenavirus.
ADNADN : ARNm (del huésped) a partir del: ARNm (del huésped) a partir del
ADN viral.ADN viral.
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CONCEPTOS DECONCEPTOS DE
REPLICACIÓN VIRALREPLICACIÓN VIRAL
Necesita una célula viva susceptibleNecesita una célula viva susceptible ::
AdsorciónAdsorción: Interacción de las proteínas: Interacción de las proteínas
de superficie del virus (VAP) conde superficie del virus (VAP) con
receptores celulares.receptores celulares.
Penetración y descapsidaciónPenetración y descapsidación ::
pasaje a través de la membranapasaje a través de la membrana
plasmática por fusión ó por endocitosis.plasmática por fusión ó por endocitosis.
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REPLICACIÓN VIRAL 2REPLICACIÓN VIRAL 2
EclipseEclipse
LatenciaLatencia : biosíntesis de ácidos: biosíntesis de ácidos
nucleícos y proteínas viralesnucleícos y proteínas virales
Maduración y ensamblajeMaduración y ensamblaje
LiberaciónLiberación por lisis, brotación ópor lisis, brotación ó
integrarse al genoma como provirus.integrarse al genoma como provirus.
12. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
CLASIFICACIÓN DE LOSCLASIFICACIÓN DE LOS
VIRUSVIRUS
Por su tipo de hospedero.Por su tipo de hospedero.
Por el lugar donde infectan.Por el lugar donde infectan.
Por el tipo de transmisión.Por el tipo de transmisión.
Tipo de ácido nucleico: estructura yTipo de ácido nucleico: estructura y
mecanismo de replicación.mecanismo de replicación.
Tamaño del virus y simetría de laTamaño del virus y simetría de la
cápsidecápside
Envueltos o no.Envueltos o no.
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Puertas de entrada:Puertas de entrada:
Virus que ingresa a través de piel yVirus que ingresa a través de piel y
mucosa:mucosa:
Por microtrauma: hepatitis B, herpes, JunínPor microtrauma: hepatitis B, herpes, Junín
Por artrópodos: Togavirus, virus La CrossePor artrópodos: Togavirus, virus La Crosse
Por mordedura: RabiaPor mordedura: Rabia
Por inyección: Hepatitis B, RetroviridaePor inyección: Hepatitis B, Retroviridae
Por genitales: HIV, HBV, Ébola, HPV, herpesPor genitales: HIV, HBV, Ébola, HPV, herpes
simplesimple
Por conjuntivas: adenovirus, Enterovirus 70Por conjuntivas: adenovirus, Enterovirus 70
14. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Puertas de entrada 2:Puertas de entrada 2:
Virus que penetran por vía respiratoriaVirus que penetran por vía respiratoria::
Con manifestaciones clínicas locales:Con manifestaciones clínicas locales:
Virus influenza, Virus respiratorio sinsicial,Virus influenza, Virus respiratorio sinsicial,
virus parainfluenza, adenovirus,virus parainfluenza, adenovirus,
coronavirus.coronavirus.
Con manifestaciones sistémicas:Con manifestaciones sistémicas:
Togaviridae, Herpes, Hantavirus, virus delTogaviridae, Herpes, Hantavirus, virus del
sarampión, parotiditis, Parvovirus B19.sarampión, parotiditis, Parvovirus B19.
15. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Puertas de entrada 3:Puertas de entrada 3:
Digestiva:Digestiva:
Orofaucial: herpervirus,CMV,VEBOrofaucial: herpervirus,CMV,VEB
Con manifestaciones locales: Rotavirus,Con manifestaciones locales: Rotavirus,
Norwalk, Adenovirus 40 y 41,Norwalk, Adenovirus 40 y 41,
Con manifestaciones sistémicas:Con manifestaciones sistémicas:
Poliovirus, Hepatitis A, Hepatitis E.Poliovirus, Hepatitis A, Hepatitis E.
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Vías de diseminación:Vías de diseminación:
Invasión hepática (HBV, HCV, CMV, VEB)Invasión hepática (HBV, HCV, CMV, VEB)
Invasión a otros tejidosInvasión a otros tejidos
Invasión transplacentaria (CMV, rubeóla,Invasión transplacentaria (CMV, rubeóla,
Parvovirus B19)Parvovirus B19)
Diseminación neural (herpes simple,Diseminación neural (herpes simple,
rabia)rabia)
20. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
MODELOS DE INFECCIÓNMODELOS DE INFECCIÓN
A.A. Infecciones Limitadas en el tiempoInfecciones Limitadas en el tiempo: Agudas.: Agudas.
Asintomáticas ó sintomáticas. HuéspedAsintomáticas ó sintomáticas. Huésped
desarrolla mecanismos inespecíficos ydesarrolla mecanismos inespecíficos y
específicos que autolimitan la infección: gripe,específicos que autolimitan la infección: gripe,
hepatitis A, etc.hepatitis A, etc.
B. Infecciones persistentesB. Infecciones persistentes::
Infección crónica productiva: hepatitis B , HIVInfección crónica productiva: hepatitis B , HIV
Infecciones latentes: herpesvirusInfecciones latentes: herpesvirus
Infecciones Lentas: prionesInfecciones Lentas: priones
21. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAFUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
EpidemiologíaEpidemiología
Infección Contagio Poder invasorInfección Contagio Poder invasor
Patogenicidad VirulenciaPatogenicidad Virulencia
Concentración de casos en el tiempoConcentración de casos en el tiempo::
Pandemia EpidemiaPandemia Epidemia
EndemiaEndemia
22. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
ANTIVIRALES:
Se los clasifica en tres grandes grupos:
A. Agentes que inactivan virus: VIRUCIDAS: ej.
Crioterapia, cloroformo, detergentes
B. Agentes que inhiben la replicación viral en el interior
celular: ANTIVIRALES: ej. aciclovir
C. Agentes que aumentan ó modifican la respuesta
inmune del hospedero: INMUNOMODULADORES:
ej. interferón.
23. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Antivirales de acción comprobada
Aciclovir:
9-02 etoximetilguanina. Análogo de la guanosina.
Inhibe la síntesis del DNA viral de los
herpesvirus: como trifosfato de aciclovir es
inhibidor de la polimerasa viral.
Resistencia: cepas carentes de timidina quinasa
Utilidad: Varicela –zoster. Encefalitis herpética,
Neumonía por varicela, recurrencias y
primoinfección por herpes tipo 1 y 2.
24. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Ganciclovir:
Análogo de la desoxiguanosina
Evita por competición la incorporación de
guanina al DNA viral.
Útil en infección por citomegalovirus.
Toxicidad: granulocitopenia, mielosupresión:
40%, hematuria, urticaria, ataxia,
convulsiones, teratogenia.
Para retinitis por C.M.V, prevenir C.M.V en
transplantados y en SIDA.
25. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Ribavirina:
Análogo nucleósido sintético, precursor de la purina.
Actúa como ribavirina 5´trifosfato.
Útil en bronquiolitis y neumonía por virus sincitial
respiratorio, en infecciones por virus Lassa y como
tratamiento combinado ( junto con Interferón) en
hepatitis C crónica.
Toxicidad: Supresor de la serie eritroide de la
médula ósea. Letargo. Teratogenia!!
26. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Rimantadina y Amantadina
Inhibe la fusión por la hemaglutinina de la
envoltura viral, altera además la proteina M
de ribonucleótidos proteícos virales.
Útil : profilaxis y tratamiento de la gripe
( influenza)
Toxicidad : nerviosisimo, Insomnio,
convulsiones
No en alérgicos al huevo.
27. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Antirretrovirales:
nucleósidos inhibidores de la
transcriptasa inversa:
ZIDOVUDINA (AZT):Es una azidotimidina: análogo de la
timidina con un grupo Azida
Inhibe la DNA polimerasa RNA dependiente ó transcriptasa
inversa por mecanismo competitivo.
Se potencia con otros antivirales
Toxicidad: anemia DOSIS DEP., Granulocitopenia,
pigmentación de uñas, cefalea, nauseas ,vómitos,
polimiositis, Rabdomiositis, insuficiencia renal
Otros NRTS : Didanosina (ddi), Lamivudine (3tc), Zalcitovina
(ddc),y Stavudina (d4t).
Inhibidores de la Transcriptasa reversa No nucléosidos:
INNRTS: Nevirapina, Delavirdina y Efavirenz.
28. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Inhibidores de la proteasa viral
La proteasa viral está en el gen pol: necesario para
clivar la poliproteína gag en p24, p17 y p7
Son indinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir.
Actúan sobre las células infectadas activas y
crónicas, pero no sobre virus integrado.
Toxicidad: Hiperlipidemia++++, diarrea (nelfinavir)
nefrolitiasis +++ intolerancia a la glucosa, náuseas,
dolor abdominal ,parestesia circumoral ,aumento de
transaminasas.
Son capaces de disminuir la CV de 5000- 10000
copias/ml a niveles indetectables.