2. VIRUSVIRUS
Descubrimiento. Siglo XIX
Del latín “veneno”
Solo visibles m.e
Descubrimiento. Siglo XIX
Del latín “veneno”
Solo visibles m.e
Efectos negativosEfectos negativos
Efectos positivosEfectos positivos
Producen enfermedades en los s.vProducen enfermedades en los s.v
Utilización en I.G, biotecnologíaUtilización en I.G, biotecnología
Realmente, ¿qué es un virus?Realmente, ¿qué es un virus?
No presentan funciones de nutrición ni relaciónNo presentan funciones de nutrición ni relación
Son capaces de replicarse independientemente,
pero precisan la maquinaria de la célula
hospedadora
Son capaces de replicarse independientemente,
pero precisan la maquinaria de la célula
hospedadora
SON PARÁSITOS INTRACELULARES OBLIGADOSSON PARÁSITOS INTRACELULARES OBLIGADOS
3. Los virus pueden
presentar dos fases
Los virus pueden
presentar dos fases
FASE EXTRACELULAR: metabólicamente inertes,
incapaces de reproducirse. Solo actúan como
vehículo de transporte del a. nucleico, VIRIONES
FASE EXTRACELULAR: metabólicamente inertes,
incapaces de reproducirse. Solo actúan como
vehículo de transporte del a. nucleico, VIRIONES
FASE INTRACELULAR: PARÁSITOS
INTRACELULARES
FASE INTRACELULAR: PARÁSITOS
INTRACELULARES
4. VIRUS: estructura y composiciónVIRUS: estructura y composición
Los virus están constituidos por:
1.Genoma vírico
2.Cápsida
3.Cubierta membranosa
(envoltura)
Los virus están constituidos por:
1.Genoma vírico
2.Cápsida
3.Cubierta membranosa
(envoltura)
5. VIRUS: estructura y composiciónVIRUS: estructura y composición
1.Genoma vírico1.Genoma vírico
ADN o ARN (mono o bicatenario). Contiene la información genéticaADN o ARN (mono o bicatenario). Contiene la información genética
Algunos poseen ciertos fragmentos (virus gripe). Estos fragmentos
pueden encapsidarse y formar nuevas cepas. Esto, unidos a la
capacidad de mutación hace que sean difícil de combatir
Algunos poseen ciertos fragmentos (virus gripe). Estos fragmentos
pueden encapsidarse y formar nuevas cepas. Esto, unidos a la
capacidad de mutación hace que sean difícil de combatir
ADN circular monocatenrario: O X 174
ADN lineal bicatenario: Herpes, T4
ADN circular bicatenario: SV140
ARN monocatenario: sarampión, gripe, rubéola, HIV
ADN circular monocatenrario: O X 174
ADN lineal bicatenario: Herpes, T4
ADN circular bicatenario: SV140
ARN monocatenario: sarampión, gripe, rubéola, HIV
6. VIRUS: estructura y composiciónVIRUS: estructura y composición
2. CÁPSIDA2. CÁPSIDA
Funciones de la Cápside
• Protección del ácido nucleico de la desecación y de las enzimas
tisulares.
• Presenta estructuras que permiten la unión del virus a los
receptores de membrana de la célula que infectaran. (Virus
Desnudos)
• Actúan como complejo antigénico, estimulando la respuesta
inmune
Cubierta proteica que envuelve el genoma vírico. Formada por
capsómeros (proteínas globulares colocadas de manera regular y
simétrica).
Ácido nucleico + cápsida = NUCLEOCÁPSIDA
Cubierta proteica que envuelve el genoma vírico. Formada por
capsómeros (proteínas globulares colocadas de manera regular y
simétrica).
Ácido nucleico + cápsida = NUCLEOCÁPSIDA
7. VIRUS: estructura y composiciónVIRUS: estructura y composición
2. CÁPSIDA2. CÁPSIDA Cápsida + Ac. Nucleico = NUCLEOCÁPSIDA
Según la disposición de los capsómeros se distinguen
tres tipos de cápsidas
Cápsida + Ac. Nucleico = NUCLEOCÁPSIDA
Según la disposición de los capsómeros se distinguen
tres tipos de cápsidas
Cápsida icosaédrica: virus verrugas, resfriado común, faringitis,
hepatitis A, polio
Cápsida icosaédrica: virus verrugas, resfriado común, faringitis,
hepatitis A, polio
8. VIRUS: estructura y composiciónVIRUS: estructura y composición
2. CÁPSIDA2. CÁPSIDA
Cápsida helicoidal: virus mosaico del tabacoCápsida helicoidal: virus mosaico del tabaco
ARNARN
CapsómerosCapsómeros
9. Bacteriófago T4
Cola
Fibras Placa basal
Cabeza ADN
VIRUS: estructura y composiciónVIRUS: estructura y composición
2. CÁPSIDA2. CÁPSIDA
Cápsida compleja: T4, T2…Cápsida compleja: T4, T2…
10. Cápsida
Virus de la gripe
Envoltura externa
Glicoproteína
ADN
3. ENVOLTURA
(EN ALGUNOS)
3. ENVOLTURA
(EN ALGUNOS)
Rodea a la nucleocápsida, compuesta de una doble capa lipídica, procede de la
célula hospedadora. Posee glucoproteínas adheridas, cuya síntesis está
controlada por el genoma vírico (su función es reconocer a la célula huésped).
Presente en virus como el de la rabia, hepatitis, gripe A, HIV… (los que no
poseen envoltura se llaman virus desnudos)
Rodea a la nucleocápsida, compuesta de una doble capa lipídica, procede de la
célula hospedadora. Posee glucoproteínas adheridas, cuya síntesis está
controlada por el genoma vírico (su función es reconocer a la célula huésped).
Presente en virus como el de la rabia, hepatitis, gripe A, HIV… (los que no
poseen envoltura se llaman virus desnudos)
16. VIRUS: clasificación
(en función del hospedador al que parasitan)
VIRUS: clasificación
(en función del hospedador al que parasitan)
Virus mosaico del tabacoVirus mosaico del tabaco
Vegetale
s
Vegetale
s
17. VIRUS: clasificación
(en función del hospedador al que parasitan)
VIRUS: clasificación
(en función del hospedador al que parasitan)
BacteriófagosBacteriófagos
20. Tipo I
Tipo VI ARN monocatenario ( + )
ARN bicatenario
VIRUS GENOMA REPLICACIÓN Y TRANSCRIPCIÓN EJEMPLOS
Retrovirus
ARN (+) ARN (±) ARNm
Transcripción inversa Transcripción
ARN monocatenario ( + )
Bacteriófago MS2,
polivirus
Tipo III
Tipo II
Tipo V ARN monocatenario ( - )
ARN monocatenario
ARN bicatenario
Bacteriófago T4,
poxvirus, herpesvirus
Bacteriófago ΦX174 y
M13
Reovirus, picornavirus
Virus de la rabia
Transcripción
Síntesis
Transcripción
Uso directo
ADN ARNm
ADN ARNmADN
ARN ARNm
ARN (+) ARNm
ARN (-) ARNm
Transcripción
Transcripción
Tipo IV
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
23. CICLO DE INFECCIÓN DE UN VIRUSCICLO DE INFECCIÓN DE UN VIRUS
CICLO LÍTICO
1. Fase de fijación o adsorción.
Reconocimiento y adhesión de proteínas de la cápsida a receptores célula
Fijación de las patas caudales a la pared bacteriana (enlaces químicos)
se clavan las puntas de las fibras caudales
Debilitamiento de la pared bacteriana (lisozimas).
2. Fase de penetración
Perforación de la pared por lisozimas de la placa basal
Contracción de la vaina de la cola.
Introducción del ADN del bacteriófago.
3. Fase de eclipse (Actividad del ácido nucleico)
Utilización de nucleótidos y ARN polimerasa de la bacteria
Replicación del ADN vírico. Síntesis de proteínas víricas.
4. Fase de ensamblaje
5. Fases de lisis o liberación.
CICLO LÍTICO
1. Fase de fijación o adsorción.
Reconocimiento y adhesión de proteínas de la cápsida a receptores célula
Fijación de las patas caudales a la pared bacteriana (enlaces químicos)
se clavan las puntas de las fibras caudales
Debilitamiento de la pared bacteriana (lisozimas).
2. Fase de penetración
Perforación de la pared por lisozimas de la placa basal
Contracción de la vaina de la cola.
Introducción del ADN del bacteriófago.
3. Fase de eclipse (Actividad del ácido nucleico)
Utilización de nucleótidos y ARN polimerasa de la bacteria
Replicación del ADN vírico. Síntesis de proteínas víricas.
4. Fase de ensamblaje
5. Fases de lisis o liberación.
26. PENETRACIÓN VÍRICA
Los BACTERIÓFAGOSLos BACTERIÓFAGOS
Originan un orificioOriginan un orificio
gracias a lisozima.gracias a lisozima.
Se comprime el virus eSe comprime el virus e
inyecta el ADN.inyecta el ADN.
ADN del bacteriófagoADN del bacteriófago
muy compactado (tienemuy compactado (tiene
una longitud 500 vecesuna longitud 500 veces
superior a la cabeza)superior a la cabeza)
INYECCIÓNINYECCIÓN
27. PENETRACIÓN VÍRICA 2
VIRUS DESNUDOSVIRUS DESNUDOS
PenetraciónPenetración
directa.directa.
Endocitosis.Endocitosis.
La vacuola seLa vacuola se
romperá dentro deromperá dentro de
la célulala célula
hospedadora.hospedadora.
Con receptorCon receptor
28. PENETRACIÓN VÍRICA 3
VIRUS ENVUELTOSVIRUS ENVUELTOS
Funden la cubiertaFunden la cubierta
con la célulacon la célula
hospedadora.hospedadora.
Con receptor.Con receptor.
DIRECTADIRECTA
APLAZADA:APLAZADA:
EndocitosisEndocitosis
Fusión con lisosomaFusión con lisosoma
Liberación del virusLiberación del virus
29. CICLO DE INFECCIÓN DE UN VIRUSCICLO DE INFECCIÓN DE UN VIRUS
CICLO LISOGÉNICO
Incorporación del genoma vírico al genoma del huésped (replicación con
él). Se llaman virus atenuados o profagos.
Mientras el ADN está dentro de la célula, ésta es inmune a este virus.
La inmunidad se hereda generación a generación
CICLO LISOGÉNICO
Incorporación del genoma vírico al genoma del huésped (replicación con
él). Se llaman virus atenuados o profagos.
Mientras el ADN está dentro de la célula, ésta es inmune a este virus.
La inmunidad se hereda generación a generación
30. División celular
El ciclo replicativo de los bacteriófagos pueden seguir dos caminos:
CICLO
LÍTICO
CICLO
LISOGÉNICO
Inyección del
ADN vírico
Replicación del
ADN vírico
Síntesis de proteínas
y ensamblaje de
partículas víricas
Lisis
ADN
vírico
Cromosoma
bacteriano
Integración del ADN
vírico en el cromosoma
bacteriano
CICLO LITICO Y LISOGÉNICO EN BACTERIÓFAGOS
31. El tipo A puede infectar animales y
humanos y mutar su código genético. La
infección con tipo A es más severa que B o
C. Es responsable por epidemias regulares
de enfermedades respiratorias.
“garganey” Anas querquedula
Las aves de granja tienen poca resistencia a
virus del tipo A de la influenza aviar. Una
vez infectadas, el virus puede esparcirse y
matar a todas las aves en horas.
El tipo C generalmente solamente afecta
humanos causando enfermedades
respiratorias moderadas o sin síntomas.
No causa epidemias.
TIPOS DE VIRUS: A, B, C
El tipo B generalmente solo afecta
humanos. Responsable por epidemias
regulares de enfermedades respiratorias.
La influenza aviar o gripe aviar es
causada por el virus tipo A del género
Influenzavirus. Virus relacionados al A
son: B y C.
Todos los virus conocidos de tipo A son
derivados de aves acuáticas, primariamente
patos. Generalmente los patos son inmunes
a sus efectos por lo que son los portadores
ideales.
32. Los subtipos de influenza aviar son nominadas
por las glicoproteínas Hemaglutinina (H) y Neuroaminidasa (N). Esas
proteínas causan la infección y daño de las células y son las que
reconoce el sistema inmunológico. La hemaglutinina facilita la unión del virus a su
receptor celular, el ácido siálico (le permite entrar a las células). La neuroaminidasa
elimina el ácido siálico para escapar de la célula, destruyéndola en este proceso.
MECANISMO MOLECULAR
membrana
hemaglutinina
neuroaminidasa
ARN
37. El sida
Material genético en forma
de dos hebras de ARN que
contienen un total
de 9 000 nucleótidos
y que se encuentran
ligadas, cada una de ellas,
a la transcriptasa inversa.
Nucleocápsida
de forma
icosaédrica.
Envoltura esférica
formada por una capa
continua de
proteína P17.
Su tamaño es extremadamente
pequeño (120 μm) y tiene
forma esférica.
Bicapa lipídica externa a la
que se asocian diferentes
proteínas, como las GP120
que se proyectan hacia fuera.
Proteínas de tipo
enzimático, como
la integrasa
y la proteasa.
Proteínas GP120
Transcriptasa inversa
38. Mecanismo de infección del virus del sida
1. Unión de las proteínas
GP120 del virus a los
receptores CD4 del
linfocito.
2. Fusión de la envoltura del
virus con la membrana
celular del linfocito
y entrada de la
nucleocápsida.
3. Reabsorción de las
proteínas de la
nucleocápsida y
liberación del ARN vírico
y la transcriptasa inversa.
4. Acción de la transcriptasa
inversa formando
cadenas híbridas de
ARN-ADN del virus.
5. Formación de dobles
cadenas de ADN vírico.
6. Entrada de las dobles
cadenas de ADN en el
núcleo del linfocito.
7. Integración de las dobles
cadenas de ADN vírico
en el ADN del linfocito.
8. Formación del ARNm de
la cápsida y ARN viral.
9. Migración de ARNm de la
cápsida y del ARN del
virus al citoplasma
del linfocito.
10. Formación de proteínas
del virus por los
ribosomas del linfocito.
11. Reordenación de las
nuevas moléculas
del virus.
12. Salida de los virus hijos
al exterior del linfocito.
1
2
3
4
5
67
8
9
10
11
12
39. Ciclo replicativo de los Retrovirus
La replicación puede producirse en el núcleo o en el citoplasma de la célula,
dependiendo del ácido nucleico que posean.
Los virus que contienen ARN se replican en el citoplasma
Los virus que contienen ADN se replican en el núcleo
Hay excepciones, por ejemplo: virus de la viruela (ADN) en el citoplasma,
virus VIH (ARN) en el núcleo, etc.
40. CICLO DE UN
RETORVIRUS
Algunos de esta familiaAlgunos de esta familia
producen cáncer yproducen cáncer y
leucemias.leucemias.
IMP: transcriptasaIMP: transcriptasa
inversa.inversa.
Secuencia: ARN – ADN ySecuencia: ARN – ADN y
luego ADN doble.luego ADN doble.
Luego sigue el cicloLuego sigue el ciclo
normal.normal.
VIHVIH
42. CICLO DE REPRODUCCIÓN DEL VIRUS DEL SIDA DENTRO DE LINFOCITOS T-HELPER
1) el virus se
adhiere a linfocitos
T-helper
2) Las membranas
virales y celulares se
fusionan
3) la cápsida se
desmonta
liberando su RNA y
enzimas viricos
4) las
transcriptasas
inversas copian el
RNA vírico
pasándolo a DNA
5) Integrasas víricas
integran el DNA vírico en el
genoma del linfocito
6) La célula transcribe el
DNA vírico en RNA vírico
que sale del núcleo.
7) El RNA vírico utiliza los ribosomas
del linfocito para sintetizar
polipéptidos víricos
8) Las
proteasas
víricas
rompen los
polipéptidos
en unidades
mas pequeñas
10)Cientos de viriones
salen rodeándose de
m.p. del linfocito e
infectando de nuevo a
otros linfocitos
9 Ensamblaje de
capsómeros para
formar la cápida
que rdea al RNA
vírico
44. VIROIDESVIROIDES
•
•Pequeñas moléculas de ARN monocatenario circular “ARN desnudo”
• Contienen de 246 – 375 nucleótidos.
• ARN sin genes, por tanto no codifica polipéptidos. Depende del metabolismo
del huésped.
• No se pueden considerar virus, por carecer de cápsida y enzimas.
• Se transmiten por insectos o por material agrícola infectado.
• Su efecto dañino se debe a que se acopla en el genoma de la célula huésped
e impide la expresión de los genes que codifican la formación de hormonas
vegetales.
•Ejemplo: cadang-cadang en coco
Atrofiamiento de la planta del tomate
Efectos: enanismo en plantas, malformaciones, necrosis, moteado de hojas,
deformaciones tallos y frutos …
•
•Pequeñas moléculas de ARN monocatenario circular “ARN desnudo”
• Contienen de 246 – 375 nucleótidos.
• ARN sin genes, por tanto no codifica polipéptidos. Depende del metabolismo
del huésped.
• No se pueden considerar virus, por carecer de cápsida y enzimas.
• Se transmiten por insectos o por material agrícola infectado.
• Su efecto dañino se debe a que se acopla en el genoma de la célula huésped
e impide la expresión de los genes que codifican la formación de hormonas
vegetales.
•Ejemplo: cadang-cadang en coco
Atrofiamiento de la planta del tomate
Efectos: enanismo en plantas, malformaciones, necrosis, moteado de hojas,
deformaciones tallos y frutos …
45. VIROIDES
1. Pequeña molécula de ARN monocatenario (circular o lineal) con capacidad
infectiva.
2. El ARN puede presentar fragmentos bicatenarios por pliegues de la misma y
única hebra y adopta una peculiar estructura secundaria en algunas zonas
por emparejamiento intracatenario de bases homólogas.
3. -Se sabe que el viroide no actúa como ARNm, carece de capacidad
codificadora y muestran cierta semejanza con los intrones por lo que podrían
representar secuencias intercaladas que escaparon de sus genes en el
transcurso evolutivo.
4. Se replica en la célula huésped al igual que los virus. Se desconocen los
detalles
5. Asociados a enfermedades y malformaciones patológicas en las plantas
aunque en 1986 se descubrió que el agente de la hepatitis delta humana
posee un genoma de ARN de tipo viroide, aunque requiere para su
transmisión (pero no para su replicación) la colaboración del virus de la
hepatitis B, empaquetándose en partículas similares a las de este virus. A
diferencia de los viroides vegetales, posee capacidad codificadora de algunas
46. Priones
•Prión: Partículas proteícas infecciosas
• Existen unas proteínas normales llamada proteína del prión (PrPc), de
conformación alfa-hélice.
•La proteína infecciosa posee la misma secuencia de aminoácidos, pero forma
espacial distinta (conformación beta). PrPsc, lo que causa la enfermedad.
•Hipótesis más aceptada: el prión provoca un cambio conformacional en la
proteína normal, transformándola en infecciosa (reacción en cadena).
•La infección es hereditraria (puede transmitirse a la neurona descendiente)
•Prión: Partículas proteícas infecciosas
• Existen unas proteínas normales llamada proteína del prión (PrPc), de
conformación alfa-hélice.
•La proteína infecciosa posee la misma secuencia de aminoácidos, pero forma
espacial distinta (conformación beta). PrPsc, lo que causa la enfermedad.
•Hipótesis más aceptada: el prión provoca un cambio conformacional en la
proteína normal, transformándola en infecciosa (reacción en cadena).
•La infección es hereditraria (puede transmitirse a la neurona descendiente)
47. Viroides y priones
Imagen al microscopio óptico de un
cerebro de vaca afectado por la
encefalopatía espongiforme bovina.
Proteína nativa, Pr Pc Prión Pr Ps
48. PRIONES
• Son partículas proteínicas infecciosas.
• Las enfermedades que producen suelen ser mortales (TSEs).
• Según la hipótesis de la proteína sola la proteína infecciosa provoca un cambio
conformacional en la proteína normal, transformándola en infecciosa.
Estructura normal de la proteína
del prión (PrPc)
Forma infecciosa de la proteína
del prión (PrPsc)
PRIONES
50. Priones
•Forma de transmisión:
• Vertical (como cualquier enfermedad hereditaria típica).
•Horizontal: Mediante contagios entre especies distintas.
•Producen enfermedades mortales, degenerativas del SNC (de desarrollo
lento). Encefalopatías espongiformes subagudas.
•En humanos: Enfermedad Creutzfeldt-Jakob
•En animales: Prurito lumbar (scrapie) o tembladera ovina, encefalopatía
espongiforme bovina o “enfermedad de las vacas locas”
•Forma de transmisión:
• Vertical (como cualquier enfermedad hereditaria típica).
•Horizontal: Mediante contagios entre especies distintas.
•Producen enfermedades mortales, degenerativas del SNC (de desarrollo
lento). Encefalopatías espongiformes subagudas.
•En humanos: Enfermedad Creutzfeldt-Jakob
•En animales: Prurito lumbar (scrapie) o tembladera ovina, encefalopatía
espongiforme bovina o “enfermedad de las vacas locas”
51. Priones
•Hipótesis de transmisión en humanos:
•Antecedentes en humanos: Kuru “Nueva Guínea”. Se comían los sesos
con lo que se honraba a los muertos.
•Ovejas muertas con prurito Fabricación de harinas Alimento vacas
Mal de las vacas locas Alimento humanos Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
•Hipótesis de transmisión en humanos:
•Antecedentes en humanos: Kuru “Nueva Guínea”. Se comían los sesos
con lo que se honraba a los muertos.
•Ovejas muertas con prurito Fabricación de harinas Alimento vacas
Mal de las vacas locas Alimento humanos Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
Notas del editor
Pasar PG Auditorias. Revisar que le falta con respecto a 19011