1. VIRUS
En la frontera de la vida

3. Los virus




Son los seres más simples y pequeños que se
conocen.
Básicamente son moléculas de ácido nucleico
envueltas por una cubierta proteica.
Son acelulares, (no tienen organización celular).
Todos son parásitos intracelulares obligados

4. VIRUS:
“trocitos de herencia buscando un cromosoma”

Son parásitos intracelulares obligados,
carecen de enzimas con las que
desarrollar su propio metabolismo, siendo
su única función transportar el ácido
nucleico viral de una célula hospedadora
a otra.

El virus extracelular se llama VIRIÓN

5. Estructura

Básicamente son moléculas de ácido nucleico
envueltas por una cubierta proteica.

6. Componentes

Genoma (ADN o ARN)

Enzimas

Cápsida

Envoltura membranosa

7. Genoma

Puede ser ADN o ARN
Los ARN Virus cuentan con una enzima llamada
Retrotranscriptasa o transcriptasa inversa:

ARN

Retrotranscriptasa
o transcriptasa inversa
ADN

8. Enzimas
Los virus pueden contener una mínima
cantidad de enzimas (transcriptasas,
enzimas líticas)
 Los virus no tienen metabolismo propio.

Los virus que tienen enzima Trancriptasa inversa (como el
virus VIH, el del SIDA) se llaman retrovirus

9. Cápsida


Cubierta protéica que envuelve al genoma.
Formada por capsómeros.
Icosaédrica
Compleja

Cápsidas
Helicoidal

10. Virus de cápsida compleja

Parasitan bacterias: bacteriófagos (o fagos)
cabeza
cola
fibras
espinas
placa basal

11. Envolturas membranosas
Es un fragmento de la célula en la que se
reprodujo el virus
 Los virus con envoltura son más
patógenos (gripe, hepatitis, SIDA, …)
 Los virus desnudos carecen de estas
membranas.


12. Clasificación de los virus
Los virus se pueden clasificar según varios criterios.
- Por la célula que parasitan:
Virus animales, vegetales o bacteriófagos.
- Por su forma:
Helicoidales, poliédricos o complejos.
- Por tener o no envolturas:
Virus envueltos o desnudos.

13. Ciclo de los virus

Ciclo lítico.

Ciclo lisogénico.
Para realizar su ciclo vital, el virus necesitan parasitar una célula huésped.

14. 

Ciclo lisogénico: El genoma viral se
integra con el de la célula huésped.
Ciclo lítico: El genoma viral se
expresa,y muere la célula huésped.

15. Ciclo lítico (fases)
Fijación o adsorción
 Penetración
 Eclipse
Replicación del genoma vírico

y síntesis de proteínas
Ensamblaje
 Liberación


17. Ciclo lítico

Fijación

Penetración

Eclipse

Ensamblaje

Liberación

18. Ciclo lisogénico

El ácido nucleico viral no expresa sus
genes, se integra en el genoma de la
célula o queda libre a modo de plásmido.

El virus queda en forma de provirus.

Por distintos factores el provirus puede
comenzar un ciclo normal o lítico.

19. Origen de los virus.
Origen moderno: Se les suele considerar
como células en regresión, perdieron
muchos de sus componentes por no
necesitarlos, ya que disponen de ellos en
las células parasitadas.
 Origen arcaico: Otros autores los
consideran precélulas, reliquias evolutivas
de antecesores que no evolucionaron.


21. Virus herpes
humanos

22. Herpesvirus: Características generales
• Virus grandes envueltos
• Cápside icosaédrica
• ADN bicatenario
• Replicación y ensamblaje en núcleo
Envuelta
Tegumento
Cápside
ADN

23. Herpes virus humanos
•
•
•
Más de 100 especies
8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios,
accidentalmente
Familia: Herpesviridae
• SUBFAMIILIAS:
→Alfaherpesvirinae
- V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1
- V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2
- V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster
→Betaherpesvirinae
- V.herpes humano 5. Citomegalovirus
- V.herpes humano 6
- V.herpes humano 7
→Gammaherpesvirinae
- V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr

24. Herpes virus humanos
•
Infecciones
-
Líticas
-
Persistentes
-
-
Latencia
Recurrencia
Inmortalizantes

25. Ciclo de multiplicación (C. Lítico)
Adsorción y fusión con la membrana celular
Liberación de la cápside en el citoplasma celular
Exterior
celular
Migración hacia núcleo celular y decapsidación
con liberación del ADN viral
Transcripción ARNm
Replicación de ADN viral
Traducción a proteínas virales
reguladoras y estructurales
Ensamblaje de nucleocápside
Retículo
endoplásmico
Salida por gemación del núcleo

26. Ciclo de multiplicación

27. Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico.
Tratamiento. Epidemiología y profilaxis
•
•
•
Diagnóstico:
- Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos+ Ac
heterófilos +
- Ig M específica frente a la cápside viral
Tratamiento de sostén
Epidemiología y profilaxis
- Distribución mundial (90% de la población tiene
Ac)
- Transmisión a través de la saliva
- No hay medidas profilácticas específicas

28. Virus de Epstein-Barr
Célula de Downey (linfocito T atípico)
IgM + frente a VCA (IFI)

29. Virus Herpes humano 8
Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

30. Rubeola
un virus
de RNA perteneciente al
géneroRubivirus de la
Familia Togaviridae

31. CÓMO SE TRANSMITE?

El reservorio de esta enfermedad es el ser humano. La infección se
transmite por contacto directo con los enfermos, a través de gotitas
o secreciones de las vías nasales y de la faringe.
El período de incubación de la enfermedad es de 14 a 23 días y se
puede transmitir una semana antes del período de erupción y, por
lo menos, cuatro días después que éste empiece. Dado que no
siempre se presentan síntomas, es posible que una persona
aparentemente sana transmita el virus.

32. Rubéola
Rubéola Postnatal
 Enfermedad viral leve
 eritematoso,
 Fiebre leve
 Poliartralgias y poliartritis transitorias

33. Rubéola
Dirección Provincial de Promoción y Prevención de la Salud
Dra. Maria Andrea Uboldi

34. Rubéola
Rubéola congénita
 Oftalmológicas: cataratas –retinopatia
 Cardiacas: conducto arterioso persistenteestenosis de la arteria pulmonar
 Auditivas: sordera neurosensorial
 Neurológicas: trastornos de conductameningoencefalitis-retardo mental

35. Rubéola
Sindrome de Rubéola congénita
(SRC)
Caso Sospechoso: lactante que presenta uno o
más de los siguientes signos:
 Cataratas
 glaucoma congénito
 enfermedad cardíaca congénita
 pérdida de la audición
 retinopatía pigmentaria

36. Rubéola
Medidas de control
 Cumplir con los esquemas de vacunación
 Las embarazadas susceptibles o sin conocimiento de




estado inmunitario deben aislarse del caso índice.
La embarazada susceptible debe vacunarse en el
puerperio inmediato.
El niño / adolescente/ adulto con rubéola adquirida debe
aislarse durante 7 días.
El recién nacido con rubéola congénita debe aislarse
durante 1 año.
Deben realizarse estudios serológicos o vacunación previa
como examen prelaboral mujeres en edad fértil.

37. Rubéola
 Vacunación:
Utilización de vacunas combinadas Triple / Doble
Viral
Se elimina la circulación del virus de la rubéola y
se
evita la aparición de casos de SRC.
Se consolida la eliminación del sarampión
 Epidemiologia:
Fortalecimiento del sistema de vigilancia
epidemiológica integrada de sarampión y rubéola

38. SARAMPION

¿Quién

¿ En que países se encuentra? Actualmente
existen casos en algunos países europeos como
Alemania, Francia, Suiza y otros, de estos países es
posible que ingresen casos importados. En Perú
último caso en Marzo del 2000(Callao)
¿ Como se contagia? De persona a persona por
contacto directo de gotitas eliminadas en
secreciones respiratorias o por contacto directo con
artículos contaminados.
¿ Después de cuantos días comienza los
síntomas? Varía entre 7 y 18 días desde la
exposición hasta el inicio de la fiebre de unos 14 días
hasta que aparece el exantema.


lo produce ? Virus del sarampión
pertenece a la familia Paramyxoviridae, genero
Morbillivirus

39. SARAMPION





¿Cuando
se
puede
contagiar?:
Máxima
contagiosidad 7 días antes y hasta 5 días después de
la aparición del exantema.
A quienes les puede dar esta enfermedad? Son
susceptibles todas las personas que no han padecido
la enfermedad o han sido vacunados.
Si me da esta enfermedad puede repetirse? No.
Porque Una vez superada la enfermedad se adquiere
una inmunidad permanente.
¿Cuantos de los que se enferman pueden morir?
Es de 1.49 %
¿Como puedo prevenirla? Con la administración de
vacuna SPR
( Sarampión Papera y Rubeola).
La vacuna para
Prevenir
Sarampión Papera y Rubeola se
administra 1 dosis al año de
edad con un refuerzo a los 4 años
de edad.

40. MEDIDAS DE VIGILANCIA Y CONTROL DE SARAMPIÓN Y RUBÉOLA
1.
2.
3.
Notificación inmediata dentro de las 24 horas de
conocido el caso
Elaboración de la ficha de investigación con datos
completos, es importante conocer el estado vacunal
documentado.
Obtener muestra de suero para exámenes de
serología
(obtener 5cc de sangre venosa en tubo
estéril sin anticoagulante, que al centrifugarse a
2,500rpm x 10 minutos, se obtiene 2cc de suero, si no
se tiene centrifuga dejar reposar el tubo con sangre
ligeramente inclinado por 3 horas hasta que retraiga el
coagulo y trasvasar a un crío vial estéril para los
análisis respectivos.

41. Iniciar las medidas de control inmediato, sin esperar resultados
de laboratorio:





Vacunación de bloqueo en 20 manzanas alrededor del
caso a todos los susceptibles que se encuentre y realizar la
búsqueda activa de casos febril eruptivo en comunidad.
Búsqueda Activa de Casos febril eruptivos en
establecimientos ( tomar muestras de suero considerando
la definición de caso sospechoso.
Monitoreo Rápido de Coberturas.
Estimación del riesgo e intervención de acuerdo al índice
de riesgo encontrado.
Levantar la cadena de transmisión.

42. REVISIÓN HISTÓRICA

Tres mil años antes de Jesucristo ya se encuentra el origen
de la palabra "rabia" en la lengua sánscrita, donde
"Rabhas" significa "agredir”. en Babilonia se mencionan
sanciones a los dueños de “perros locos”

43. Rabia Urbana
El perro es el reservorio
Orden mononegavirales,familia :
Rhabdovoridae, género : Lyssavirus

44. la Rabia Silvestre
El Murciélago es el reservorio
Desmodus rotundus

45. Distribución del Desmodus
rotundus

46. MORDEDURAS DEFENSIVAS

47. MORDEDURAS ALIMENTARIAS

48. Cuadro clínico
 Duración
de 2 a 10 días.
 Malestar general, dolor de cabeza,
escalofríos, pirexia, fotofobia, anorexia,
nauseas, dolor de garganta, dolor muscular,
tos, dolor o irritación alrededor de herida.

49. Cuadro clínico

Fase excitativa
 Incremento
de sensibilidad a estímulos (visuales,
táctiles y auditivos) pero disminución al dolor local.
 Incremento del tono muscular, reflejos, pulso,
lagrimeo, sudoración y salivación.
 Hidrofobia presente en 17 al 80%.
 Ansiedad, agitación, parálisis, episodios de delirio,
espasmos y convulsiones.
 Fase de excitación dura de 2 a 7 días.

50. Cuadro clínico

Fase paralítica
 Ocurre
en 20% desde el principio.
 Dolor y rigidez de nuca, pirexia, sudoración,
estreñimiento, anorexia y salivación.
 Parálisis progresiva: piernas, brazos y tronco.
 Hidrofobia es rara, pacientes lúcidos durante
progresión de enfermedad, luego apatía,
estupor, delirio y coma.

51. Período de incubación
Por lo general: Es de 3 a 8 semanas.
 Han existido casos desde 9 días hasta 7
años.
 Depende de la magnitud de la herida, sitio
de laceración y la distancia al cerebro,
cantidad y cepa de virus introducidos,
protección de la ropa, etc.


52. Reservorio



A nivel internacional se han identificado cánidos
salvajes y domésticos: perros, zorros, coyotes,
lobos, chacales, zorrillos, mapaches, mangostas
y otros.
En el Perú solamente el perro y el murciélago
han sido identificados como reservorios.
En nuestro medio nunca se ha presentado por
mordeduras de ratas o ratones.

53. Modo de transmisión(cont.)




La transmisión en perros y gatos es de 3 a 7
días antes de los signos clínicos y durante todo
el curso de enfermedad.
Solamente de 60 a 75% eliminan virus por
saliva.
De 20% a 40% de personas mordidas
enferman.
Todos los animales de sangre caliente son
susceptibles

54. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

Pruebas de rutina:
 Inmunofluorescencia
directa:
Duración de 2 horas.
 Alta sensibilidad y especificidad (+98%)

 Prueba
confirmatoria: Prueba biológica de
inoculación en ratones: 21 días.
Duración: 21 a 30 días.
 Alta especificidad y sensibilidad (+99%)


55. ENVIO DE MUESTRAS

DIAGNOSTICO IN VIVO:
 Se
confirma el diagnóstico solamente si la
prueba resulta positiva.
 Biopsia de piel de nuca con folículo piloso de
preferencia de la nuca + solución salina +frio.
 Saliva
 Suero y LCR.

Diagnóstico post mortem:
 Cerebro
y cerebelo en glicerina al 50% con
agua destilada o suero fisiológico.

56. Prueba de
Inmunofluorescencia directa

57. Prueba biológica





Erizamiento
Falta de
coordinación de
miembros
Parálisis
Postración
Muerte

58. Técnicas Moleculares

La prueba de
reacción en cadena
de la polimerasa
(PCR) puede ser
usada para lograr
una confirmación
rápida del
diagnóstico de
rabia.

59. Secuenciamiento
genético

60. RABIA HUMANA

61. CASOS DE RABIA CANINA, LRNZV, INS
1999
1998
n=58
2001
n=53
2002
n=36
n=13
2000
n=45
2003
n=1

62. PREVENCION

Suero antirrábico (20-40 UI/kg. im):
 Caso
de mordeduras graves: cara, cuello, cabeza o
manos y heridas múltiples y profundas.

Reacciones post vacunales:
El riesgo aumenta: personas alérgicas, # dosis.
- Locales: pápula eritematosa, prurito, dolor.
- Sistémicas: cefalea, fiebre, decaimiento, mareos y
escalofríos.
- Neurológicas: neuritis periférica, polineuritis,
encefalitis.

63. CONTROL

RABIA URBANA:
 Vacunación
canina
 Vigilancia activa de la rabia en animales.
 Observación clínica por 10 días de perros y
gatos mordedores.
 Envío de muestras de animales sospechosos
al laboratorio.

64. CONTROL

RABIA SILVESTRE:
 Eliminación
selectiva de murciélagos
hematófagos.

Empleo de redes y anticoagulantes.
 Participación
comunitaria.
 Vacunación antirrábica población animal.
 Vigilancia activa (envío de muestras al
laboratorio).

65. ESTUDIO DE CARACTERIZACION
ANTIGENICA DE RABIA, 1999-2001
VARIANTES
ANTIGENICAS
1
Primer caso de
rabia silvestre
transmitido a
canino
2
3
5
Fuente: Laboratorio de Referencia Nacional de Zoonosis Virales, CNSP, INS

66. SÍNDROME DE
INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA

67. ETIOLOGIA
VIH (virus de la inmunodeficiencia
humana)
 retrovirus humano perteneciente a la
familia de los lentivirus


68. Características del retrovirus
Largo periodo de incubación, seguido
de una evolución mortal lentamente
progresiva
 Tropismo por los sistemas
hematopoyético y nervioso
 Capacidad para provocar
inmunodepresión
 Efectos citopáticos in vitro


69. Estructura viral VIH-1
Esférico.
 Centro : electrodenso rodeado de una
envoltura lipídica derivada de la
membrana de la célula huesped.
Contiene p 124 y p l8, dos cadenas de
ARNgenómico
y
la
enzima
transcriptasa inversa.
 Envoltura :
glucoproteínas virales,
gp120 y gp 41


70. Estructura viral VIH-1

71. PATOGENIA
Compromiso de sistema inmunitario y
SNC
 Profunda inmunodepresión celular con
pérdida de células T CD4+, así como
de una alteración de la función de las
células T colaboradoras supervivientes


72. MOLECULA CD4
receptor de alta afinidad por VIH
gp120
gp41
Transcripta
sa reversa
Genoma viral (ARN)
CD4

73. LISIS DE CELULAS T





Citólisis directa
Pérdida de precursores inmaduros de las células T
CD4+ (por infección directa, falta de citocinas para
la diferenciación)
Fusión de células infectadas y no infectadas, con
forrmación de sincitios (células gigantes)
La gp 120 soluble liberada por las células
infectadas pueden unirse a las células no
infectadas
inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica

74. INFECCIÓN DE MACRÓFAGOS
Células en tejidos (encéfalo y pulmón)
 Infección : vía de la gp 120-CD4
por fagocitosis
 Se localizan en vacuolas intracelulares


75. INFECCIÓN DE MONOCITOS
Escasos en sangre
 Alteración de la actividad microbicida
 Disminución de la quimiotaxis
 Menor secreción de IL-1
 Producción inadecuada de TNF
 Escasa capacidad para presentar los
antígenos a las células T.


76. Inmunopatogenia del SIDA
HIV
CD4
Infección por VIH
Fagocitosis
Célula T Célula folicular Macrófago
dendrítica
VIH en vacuolas
Latencia clínical
Latente Crónico bajo nivel Latente
EstimulaciónAg
Crónico bajo
nivel
Activación por
citoquinas
TNF
Replicación Viral
Intensiva
Transporte a tejidos
especialmente encéfalo
Signos clínicos
Infecciones oportunistas, neoplasias
Lisis de células CD4+

77. CELULAS T CD4+
Regulan respuesta inmunitaria: producen
IL-2, IL-4, IL-6, INF, factores quimiotácticos para los macrófagos y factores
de crecimiento hematopoyético.
 Por tanto, la pérdida de estas células
influye en las demás células del sistema
inmunitario.


78. INFECCIÓN S.N.C.





Blanco principal de la infección por el VIH.
Macrófagos y las células de estirpe
monocito-macrófago (microglia).
Se producirían factores solubles que
pueden ser citotóxicos para las neuronas
(IL-1).
Lesión directa de las neuronas por la gp
120 soluble del virus.
VIH encefálico: subgrupo especial (cepa).

79. HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
 Fase
aguda precoz
 Fase
crónica media
 Fase
final o de crisis

80. FASE AGUDA PRECOZ




Respuesta
inicial
de
un
adulto
inmunocompetente a la infección por el VIH.
Alto nivel de producción de virus con siembra
generalizada en los tejidos linfoides.
Controlada por
respuesta inmunitaria
antivírica.
Clínicamente : enfermedad aguda autolimitada
(50 a 70 %) entre 8 y 6 semanas después
aparecen síntomas inespecíficos.

81. FASE CRONICA MEDIA
Período de latencia clínica
 Replicación lenta del VIH, sobretodo en
los órganos linfoides
 Paciente asintomático o desarrollan
adenopatías generalizadas y
persistentes
 Replicación viral e inicio de la fase de
crisis


82. FASE FINAL O DE CRISIS
Bajan defensas del huésped, reactivación
de la replicación del virus la aparición de
una enfermedad clínica.
 Signos: fiebre de un mes, fatiga, pérdida
de peso, diarrea, infecciones oportunistas,
neoplasias.
 CD4+ desciende (<200).


83. MANIFESTACIONES
CLINICAS

Manifestaciones inespecíficas (salvo las
lesiones cerebrales):
 Infecciones
oportunistas generalizadas.
 Sarcoma
de Kaposi.
 Tumores
linfoides.

84. Sarcoma de Kaposi

85. SARCOMA DE KAPOSI