Este documento describe las características básicas de los virus. Explica que son parásitos intracelulares obligados que utilizan el metabolismo y la reproducción de la célula huésped. Poseen ADN o ARN y una envoltura proteica. Carecen de maquinaria metabólica propia. Solo pueden reproducirse dentro de una célula huésped.

1. Virus

2.  Son parásitos intracelulares obligados que
utilizan metabolismo y reproducción del
huésped.
 Poseen una sola hebra de ADN ó ARN y una
envoltura proteica que rodea el ácido
nucleico.
 Son metabólicamente inertes y carecen de
maquinaría para generar energía o sintetizar
moléculas.

3.  Fuera del huésped no tienen vida, sin
embargo dentro de la célula…..

5. Características Virus Otros m.o.
Tamaño Generalmente<<200
nm
Generalmente > 200
nm
Ácido nucleico ADN ó ARN ADN y ARN
Cubierta externa Simple y proteica Pared y membrana
celular complejas
Reproducción Requiere huésped Generalmente
independiente
Metabolismo Utiliza maquinaría
metabólica del
huésped
Posee su propia
maquinaría
metabólica
Cultivo No puede ser
cultivado en medios
libres de células
Usualmente pueden
ser cultivados en
medio sin células

6. Comparación de tamaños de virus y bacteria
Fuente: Lim, 1998. Microbiology. Ed. McGraw-Hill, Estados Unidos.

7.  Ácido nucleico “desnudo” es susceptible a
ser degradado por nucleasas en la
naturaleza, por lo que están rodeados de una
envoltura proteica, CAPSIDE.
 Cápside esta compuesto de subunidades
proteicas llamadas CAPSOMEROS.
 Cápside junto con ácido nucleico se conoce
como NUCLEOCAPSIDE.
Estructura

8. Virus de animales
 En el espacio entre la envoltura y la nucleocapside en virus de
animales, se encuentra una matriz de proteínas que fortalece la
envoltura y conectan la nucleocapside.
La ENVOLTURA esta compuesta de glicoproteínas embebidas
en una bicapa lipídica, que proviene de la membrana
plasmática del huésped. Esta envoltura la adquiere en el
proceso de expulsión de la célula huésped después de la
replicación.
Localizados en la superficie externa de la envoltura
encontramos los peplomeros ó espinas, compuestas de
glicoproteínas con actividad hemaglutinina y neuraminidasa.

9. Fuente: Lim, 1998. Microbiology. Ed. McGraw-Hill, Estados Unidos.
Virus de animales

10. Viroides y Priones son agentes infecciosos
más pequeños que los virus.
 Viroides están compuestos únicamente de
ácido nucleico, esta plegado fuertemente con
lo que se protege de las nucleasas externas.
Son responsables de enfermedades en
plantas.
 Utilizan las enzimas de la célula huesped
para replicarse.

11.  Priones están compuestos únicamente de
proteínas sin que se haya detectado la
presencia de ácido nucleico.Son resistentes
al calor y radiación ultravioleta.
 Hipótesis de su infectividad es que estas
partículas pueden ser codificadas por la
célula huésped activandose por la infección.

12.  Ocasionan la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob en humanos de edad avanzada, causa
hoyos en el cerebro lo que conduce a pérdida
de la memoria y demencia.
 Encefalopatia bovina espongiforme (BSE) o
“enfermedad de las vacas locas”, evidencia
científica señala que se contrae por consumo
de carne contaminada.

14. A. Lesiones causadas por virus del mosaico del tabaco
B. Cambios en las hojas de orquidea, causadas por el virus del
mosaico del tabaco.
A B
Fuente: Lim, 1998. Microbiology. Ed. McGraw-Hill, Estados Unidos.

15. Virus de Animales
Ss una hebra, ds doble hebra
Virus que contienen ADN
Parvoviridae N 22 ADN lineal ss Kilham de la
rata
Adenoviridae N 70-90 ADN lineal ds Adenovirus
humano
Iridoviridae N 130-300 ADN lineal ds Tipula
iridescent
Hepadnaviridae E 42 ADN circular
ds
Hepatitis B
Papovaviridae N 45-55 ADN circular
ds
Polyoma
Herpesviridae E 150-200 ADN lineal ds Herpes
simplex
Poxviridae E 200-390 ADN lineal ds Sarampión

16. Virus de Animales
Ss una hebra, ds doble hebra
Virus que contienen ARN
Calciviridae N 40 ADN lineal ss Norwalk
Picornaviridae N 22-30 ADN lineal ss Polio
Reoviridae N 60-80 ADN lineal ds Rotavirs
Arenaviridae E 50-300 ADN lineal ss Fiebre
Lassa
Filoviridae E 800-900
x 80
ADN lineal ss Ebola
Bunyaviridae E 100 ADN lineal ss Encefalitis
California
Coronaviridae E 60-220 ADN lineal ss Coronavirus
OC43

17. Virus de Animales
Ss una hebra, ds doble hebra
Virus que contienen ARN
Orthomyxoviridae E 80-120 ARN lineal ss Influenza
Paramyxoviridae E 150-300 ARN lineal ss Rubeola
Retroviridae E 100 ARN lineal ds SIDA
Rhabdoviridae E 70-80 x
130-240
ARN lineal ss Rabia
Togaviridae E 40-75 ARN lineal ss Dengue

18. Virus de Inmunodeficiencia adquirida
Se han descubierto al menos dos tipos: HIV-1 y HIV-2.
HIV-1 posee 2 copias de ARN de una sola hebra, 72 espiculas
con glicoproteínas (PM 120kDa) gp120, cuyos principales
receptores son moléculas CD4 que se encuentran en las
células T de los linfocitos.
Posteriormente liberan al interior de la célula ácido nucleico
y transcriptasa reversa.

19. Ciclo de reproducción de un bacteriófago T4, estas etapas son
comunes a otros virus bacterianos y eucarióticos
1. Adsorción
El virus se fija o se adhiere a componentes de la superficie celular
que actúan como receptores específicos, por lo tanto un determinado
virus sólo puede infectar un número limitado de células, solamente
aquellas que contengan el receptor específico para ese virus.
2. Inyección del material genético viral
Después de la adsorción, se produce un cambio conformacional en
las proteínas de la placa basal, algunas de las cuales tienen actividad
enzimática y producen un poro en la membrana citoplasmática de la
célula. La vaina del fago se contrae y el material genético viral
ingresa en la célula, mientras que el cápsido queda en el exterior.

20. 3. Replicación del material genético viral
El material genético viral ingresa en una célula contiene bases modificadas
que evitan la degradación por nucleasas bacterianas. Esta modificación
consiste en la glicosilación y/o metilación de algunas determinadas bases.
Para lograr una efectiva replicación del genoma viral se deben sintetizar
algunas proteínas tempranas que reparan el poro de la membrana
citoplasmática por donde ingresó el genoma viral, degradan el ADN
bacteriano lo que proporciona una fuente de precursores de los genomas
virales, evita la síntesis de ARN y proteínas bacterianas y proporciona
ribosomas para síntesis de proteínas del fago. La forma de replicación del
genoma viral depende del tipo de material genético de la célula huesped,
es decir, si contiene ARN o ADN y si es simple o de doble cadena.
4. Síntesis y ensamble de envolturas proteicas
las proteínas de la envoltura (cápsido, vaina, fibras, etc.) son proteínas
tardías que se sintetizan después de iniciada la replicación del material
genético, la síntesis de cada componente proteico se realiza
separadamente; todas las proteínas de la envoltura se ensamblan para
formar una partícula viral capaz de infectar a otra célula cuando sea
liberada.

21. 5. Lísis celular y liberación de las partículas virales
Ocurre lísis celular debido a la síntesis de proteínas tardías
codificadas en el genoma del fago, generalmente son enzimas
que lesionan la membrana citolasmática y la pared celular,
facilitando la salida de los fagos recién fabricados.

22. Ciclo de infección viral (versión simple)

24. Ciclos virales

25. CICLO DE INFECCIÓN DEL VIH A LINFOCITO T
COOPERADOR

26. Micrografía de un bacteriófago

27. Otros ciclos de reproducción

28. Micrografías electrónicas de virus

29. Consecuencias de infecciones virales
 Liberación continua de virus por la célula huésped. Cuando no
hay lisis celular y estas continuan produciendo virus, i.e.
Paramyxovirus SV5(simios).
 Transformación de células con cambios en el metabolismo y
pérdida de inhibición por contacto, células animales promueve
neoplasmas o tumores. Estos pueden ser benignos, cuando
las células pierden inhibición por contacto pero dejan de crecer
por contacto con células de otro tipo. Malignos estas células no
responden a inhibición por contacto de ningún tipo de célula.

30. Consecuencias de infecciones virales
 Los neoplasmas se clasifican de acuerdo a su localización en el
organismo:
 Carcinomas de tejido epitelial,
 Fibromas de tejido fibroso conectivo,
 Melanomas de células pigmentadas (melanina),
 Sarcomas de tejido conectivo huesos, músculo, ganglios
linfáticos.
 Virus oncogénicos, como papovaviruses, adenoviruses y
herpesviruses, retroviruses.

31. Cultivo de virus

32. ENFERMEDADES
VIRALES

33. SIDA
 Agente Etiológico: Virus de la Inmunodeficiencia
Humana. (H.I.V.)

34. Características del Virus
 El HIV pertenece a la familia Retroviridae en la sub
familia Lentiviridae, debido a la presencia de una
enzima característica de los retrovirus denominada
Transcriptasa Inversa.
 Es un Virus del Tipo ARN.
 Los retrovirus son capaces de integrar el genoma de
las células como “provirus”.
 Posee acción citopática sobre células del sistema
inmune (linfocitos T).
 Es un virus termo sensible. A 56 º C durante media
hora se inactiva.
 Es sensible a la lavandina, el etanol y el hidróxido de
sodio.
 Es relativamente resistente a la luz U.V.

35. CICLO REPLICATIVO

36. Formas de transmisión
 Por contacto sexual (vaginal, oral u anal), a
través de semen y secreciones cervicovaginales.
El paso del virus en las relaciones sexuales se
realiza a través de las lesiones o heridas
microscópicas que se producen durante la
penetración y otras prácticas sexuales, por
donde los fluidos de quien tiene el virus ingresan
al cuerpo de la pareja.
 Por vía parental a través de sangre infestada,
hemoderivados, transplante de órganos y
maniobras con elementos punzo cortantes.
 Transmisión peri natal, de madre a hijo, durante
el embarazo, el parto y la lactancia.

37. NO se transmite por …
 Agua o comidas
 Picadura de insectos
 Saliva
 Lágrimas
 Contacto social con personas infectadas

38. Características generales I
 La infección está seguida por un período
asintomático (de meses a 9 años o más)
 La respuesta humoral aparece entre las 2 y
3 semanas posinfección. Puede estar
acompañada de signos compatibles con
una mononucleosis.
 El período entre la infección y la
producción de los primeros Anticuerpos se
denomina “ventana”, durante el cual hay
una activa replicación viral.

39. Características generales II
 La evolución hacia el período sintomático
es producto de la alteración de las células
que participan en la respuesta inmune.
 El empeoramiento de la enfermedad y las
causas de muerte, están asociados a la
aparición de infecciones oportunistas y/o
tumores: neumonías, tuberculosis,
Sarcoma de Kaposi, toxoplasmosis, etc.,
etc.

40. Es importante saber que:
 Los “portadores sanos” son aquellas personas que
viven con VIH pero que no han desarrollado los
síntomas del SIDA. Sin embargo la expresión
"portador sano" es confusa, ya que puede hacer
pensar que las personas que viven con el virus no lo
transmiten, y esto es un error. Si bien no presentan
síntomas, SI pueden transmitir el virus.
 Si el análisis del HIV da negativo significa que no se
encontraron anticuerpos al HIV en la sangre. Para
estar seguro del resultado se debe esperar 3 meses
después de la situación que ha podido causar la
infección. Siempre se recomienda hacer dos análisis
para mayor seguridad en el caso del negativo.

41. Lesiones características del Sarcoma de
Kaposi

42. El SIDA en la Argentina
(Fuente: Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación)

43. Distribución porcentual de los casos notificados de
SIDA en mayores de 12 años según rango de edad y
sexo 1982 – 2004
(Fuente: Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación).

44. Distribución de los casos notificados de SIDA
acumulados
según vía transmisión 1982 – 2004 (Fuente:
Ministerio de Salud y ambiente de la Nación)

45. Medidas Preventivas
 Desarrollo responsable de la sexualidad.
 Mantenimiento de pareja estable.
 Utilización de preservativo durante todo el
contacto sexual.
 Utilización de materiales descartables
(agujas, jeringas, material médico, etc.)
 Programas para disminuir la drogadicción.
 Pruebas específicas de laboratorio para la
sangre que va a ser trasfundida, como así
también todo material humano proveniente
de donantes (esperma, tejidos u órganos)

46. HERPES
 Agente Etiológico: Virus de la Familia
Herpetoviridae

47. Características de la Familia
 La familia Herpetoviridae está constituida por
un grupo de virus de estructura similar,
capaces de inducir infecciones latentes
(aquellas que pueden reactivarse luego de
meses o años de la primer infección).
 Son virus con ADN lineal de doble cadena.
 Poseen envoltura viral de apariencia
trilaminar.
 Relativa inestabilidad a temperatura
ambiente.

48. Herpes Simplex
 Existen dos tipos de Herpes Simplex: el tipo 1 es un
patógeno oral y el del tipo 2 es patógeno genital.
 Al contacto inicial con el Herpes simplex, se
produce la replicación del virus en la zona de
inoculación, por lo cual se posibilita que los virus
alcancen las terminaciones nerviosas de las capas
profundas del epitelio.
 Una vez que ingresa el ADN viral al núcleo de la
neurona se establece el estado de latencia,
persistiendo el genoma viral intracelularmente.
 Cuando llega a superarse el bloqueo que condiciona
la latencia, se produce la infección productiva. Se
genera la lesión epitelial, evidenciada como lesiones
vesiculosas. Es aquí cuando las partículas virales se
acumulan en el líquido vesicular, facilitándose la
transmisión por contacto.

49. Estímulos para la reactivación de la
infección latente
Una gran variedad de estímulos pueden
precipitar la reactivación viral, dentro de ellos se
destacan:
 Acción sobre el epitelio (sol, luz U.V., lesiones,
etc.)
 Intervenciones hormonales (corticoides,
premenstruo)
 Condicionamientos emocionales (ansiedad,
depresión, estrés).

50. Herpes simplex tipo 1
 Las reactivaciones corresponden
habitualmente a herpes labial.
 Alrededor de un 80 % de los adultos son
positivos para este tipo de virus.
 La primer infección es adquirida
generalmente durante los primeros cuatro
años de vida.
 Se dispone de un compuesto, el aciclovir,
que se utiliza con éxito en el herpes oral.

51. Lesiones presentes en el Herpes
Labial

52. Herpes simplex tipo 2
 Generalmente causa infección genital.
 Adquirida por vía sexual, se evidencia en las
mujeres por vulvuvaginitis y en el hombre por
lesiones en el glande y el prepucio.
 A partir del parto, una mujer puede transmitir el virus
al recién nacido, donde difunde en una forma
generalizada, incluyendo vísceras y el S.N.C.
 La primer infección es casi exclusivamente posterior
a la iniciación sexual y se observa reactivación viral
en los dos tercios de los casos.

53. Lesiones presentes en el Herpes
Genital

54. Varicela Zoster
 La varicela (altamente difundida en los niños)
y el zoster (culebrilla) están causadas por un
único virus: el varicela – zoster.
 La diferente expresión se debe a que la
varicela es el resultado de la primer infección,
en tanto que el zoster es consecuencia de la
reactivación del virus, que ha permanecido
latente en ganglios neurales.

55. Puerta de entrada y diseminación I
 El varicela – zoster ingresa por vía aérea, se
multiplica en el tracto respiratorio y en
ganglios linfáticos, difundiendo luego por
sangre hasta la piel.
 La enfermedad se manifiesta en la piel
mediante una erupción maculopapulosa
generalizada.
 La lesión evoluciona a vesiculosa primero, y
a costrosa después.
 El virus luego queda en estado latente en la
neurona ganglionar.

56. Puerta de entrada y
diseminación II
 Cuando hay reactivación del virus, se
produce la diseminación del mismo a lo largo
del nervio sensorial, generando una erupción
cutánea, localizada y dolorosa, conocida
como “culebrilla”.

57. Cuadros clínicos
 La varicela es habitualmente una enfermedad
benigna, pero puede haber complicaciones-
de buen pronóstico generalmente- en el
adulto (neumonitis por ejemplo).
 El zoster ocurre preferentemente en
individuos añosos y en enfermos de
leucemia, SIDA, o pacientes sometidos a
tratamientos inmunosupresores.
 En el Zoster, en individuos
inmunocomprometidos, el mayor riesgo es la
generalización cutánea y la diseminación a
vísceras.

58. RABIA
Agente Etiológico: Virus rábico

59. Características del Virus Rábico
 Pertenece a la familia Rhabdoviridae y al
género Lyssavirus.
 Posee forma de bala, de 300 nm de longitud
y 80 nm de diámetro.
 Es un virus ARN de cadena única.
 Las cepas se han clasificado en virus “calle”
y “fijos”. Los primeros son aislados de
individuos infectados naturalmente,
altamente patógenos y eliminados en la
saliva de los individuos rabiosos. Los “fijos”
son obtenidos en laboratorio.

60. Características de la Enfermedad I
Es una enfermedad de evolución aguda,
habitualmente mortal.
 Genera lesiones en el S.N.C.
 El virus se transmite por animales de sangre
caliente y el hombre.
 El virus ingresa por mordeduras, heridas
existentes previamente y, ocasionalmente, por
mucosas.
 El virus puede ingresar directamente a los
terminales nerviosos o replicarse, en forma
previa, en el tejido muscular.

61. Características de la
Enfermedad II
 El virus penetra al S.N. Periférico por los
husos neuromusculares, para llegar en forma
centrípeta al S.N.C., donde se multiplica y
desde donde se disemina a todo el cuerpo,
especialmente a las glándulas salivales.
Desde ellas se genera la transmisión a otros
individuos.
 El período de incubación en los perros es de
20 días a 6 meses.
 En el período sintomático el perro presenta
cambios en los hábitos, excitación y
salivación. Esto es seguido por parálisis
(rabia muda) y muerte.

62. Características de la Enfermedad
III
 A veces sólo se presenta la rabia muda.
 El perro es el causante de más del 80 % de los
casos de rabia que se producen en el hombre.
 El comienzo de la enfermedad en el hombre
puede iniciarse entre 30 y 60 días después del
contacto (depende de la localización, extensión
y profundidad de la lesión).
 Sus primeros síntomas son inespecíficos: fiebre,
malestar general, cefalea y alteraciones
sensoriales. La muerte se produce por parálisis
de los músculos respiratorios.

64. Medidas Preventivas I
 Con respecto a las personas mordidas:
1) Lavar inmediatamente las heridas con cepillo, agua
y jabón. Se puede agregar cualquier antiséptico.
2) Localizar al animal mordedor para iniciar el control
antirrábico correspondiente. Si el animal muere o
desaparece se debe de empezar el tratamiento de
forma inmediata.
3) El animal debe de permanecer en observación
durante 10 días. Si el dueño se niega al control se
debe de realizar la denuncia policial.
4) Si las heridas son en la cabeza, cuello o manos
debe de comenzarse la vacunación, la que
proseguirá o no dependiendo de la observación del
animal.

65. Medidas Preventivas II
 Con respecto a los animales:
1) Vacunar a los perros y gatos a partir del tercer mes
de vida y revacunarlos todos los años.
2) Aislarlos en los domicilios.
3) No abandonar los animales en la vía pública. Si no
se los pudiese tener, donarlos o llevarlos al centro
antirrábico.
4) Esterilizar los animales para evitar la procreación y
posterior aumento de perros callejeros.
5) Tratar de no recoger animales sueltos en la calle y,
si así lo hicieran, realizar un inmediato control
veterinario.

66. HEPATITIS VIRALES
Agentes Etiológicos: Virus Hepatotrópicos

67. HEPATITIS A
Es causada por un virus de la familia
Picornaviridae, presenta forma esférica,
posee una cadena única de ARN y una
cápside de simetría icosaédrica.
Es un virus entérico (intestinal).
Es sensible al calor –100º C durante 5
minutos-, la radiación U.V., y a la
lavandina.
El virus se replica principalmente en el
hepatocito (célula hepática).

68. Características de la Hepatitis A
 Aproximadamente a las cuatro semanas de
interaccionar con los hepatocitos, el virus
expresa su genoma, produciendo virus que son
eliminados por los canalículos biliares del
hígado.
 La eliminación biliar genera una intensa
virucopria (eliminación de virus por materia
fecal), de cantidad, duración y continuidad
variable.
 Al final de la incubación (15 a 45 días) el
individuo infectado presenta daño celular, salida
del contenido celular a la sangre, inflamación
hepática y clara sintomatología .

69. Mapa de la Enfermedad

70. Síntomas
 Dolor epigástrico, anorexia, astenia (debilidad general),
nauseas, vómitos, fiebre leve y hepatomegalia
(agrandamiento del hígado).
 Coloración amarilla de la piel y ojos (ictericia).
 Orina oscura (coluria). Se describen orinas color “Coca
- Cola”.
 Heces de color arcilla o pálidas.

71. Mecanismo de transmisión
 La vía principal de transmisión se produce
mediante las heces. El ciclo ano – mano –
boca es el principal mecanismo. El virus se
elimina en las heces de la persona infestada en
la incubación (15 a 45 días anteriores a los
síntomas) y durante la primer semana de la
enfermedad.
 A partir de la ingesta de comidas o aguas
contaminadas con materia fecal.
 Contacto manual con utensilios o sanitarios
contaminados.
 Contacto con personas infectadas.

72. Expectativas
 Más del 85 % de los pacientes con Hepatitis
A se recuperan dentro de los 6 meses.
 La tasa de mortalidad es de un 0,1 %
(generalmente personas ancianas y aquellos
con enfermedad hepática crónica)
 No existen portadores crónicos sanos ni se
vuelve una condición crónica.

73. Medidas Preventivas I
 Evitar el consumo de agua o alimentos que
pudiesen estar contaminados.
 De no poseer agua potable, el hecho de
hervir 5 minutos un recipiente de 5 litros de
agua, con dos cucharadas soperas de
lavandina es suficiente para
descontaminarla.
 Lavado cuidadoso de las verduras.
 Lavado de las manos después de usar el
sanitario.
 Limpieza minuciosa si hay contacto con la
sangre, heces o cualquier líquido corporal de
la persona enferma.

74. Medidas Preventivas II
 Evitar que el enfermo concurra a sitios
propensos para la propagación, como
piletas, guarderías o colegios. Esta medida
debe de prolongarse de 20 a 30 días
posteriores al inicio de los síntomas.
 Administración de la inmunoglobulina a los
que estén en contacto cercano a pacientes
con Hepatitis A o que viajen a zonas de
riesgo.
 Vacunación y refuerzo a los 6 a 12 meses,
sobre todo en: personas que viajen a lugares
de alto riesgo, usuarios de D.I. y aquellos
que padezcan infección crónica de Hepatitis
B y C.

75. HEPATITIS B
 Agente Etiológico: Virus de Hepatitis B.
 Es un virus con ADN de conformación circular,
doble y el más pequeño de los virus ADN.

76. Mapa de la Enfermedad

77. Evolución de la enfermedad
 El período de incubación puede variar entre
las 4 a 6 semanas y los 4 a 6 meses.
 La mayoría de las personas se deshacen del
virus en 6 meses. Existe una infección de
poca duración conocida como un caso
“agudo”.
 El 10 % de los enfermos desarrolla una
infección crónica vitalicia. Estos pueden o
no presentar síntomas. Estos últimos son los
denominados “enfermos portadores”
quienes pueden transmitir la enfermedad.
 El poseer Hepatitis B crónica aumenta el
riesgo de lesión hepática permanente ,
cirrosis y cáncer de hígado.

78. Mecanismos de transmisión
Se transmite por vía sanguínea y otros fluidos
corporales (saliva, calostro, semen , secreciones
vaginales, heces y orina humana pueden ser
vehículos del VHB) pudiéndose presentar a través
de:
 Contacto con sangre en centros de atención médica.
(médicos, enfermeras y agentes de salud)
 Relaciones sexuales.
 Transfusiones de sangre.
 Vehículos: como las jeringas usadas por los drogadictos,
tatuadores, agujas de acupuntura, etc.
 5 a 10 % de los neonatos la adquiere por vía vertical.
 En el momento de nacer, la madre infectada puede
transmitirle al neonato la enfermedad en el parto o
inmediatamente después de este.

79. SÍNTOMAS
 Nauseas, vómitos, anorexia, fatiga, dolores
musculares y dolores de las articulaciones.
 Ictericia, orina oscura y heces blandas.
Alrededor del 1% de los enfermos infectados
con hepatitis B muere debido al daño
hepático generado en esta etapa temprana.
 El 90 % de los recién nacidos, el 50 % de los
niños y menos del 5 % de los adultos
desarrollan la Hepatitis Crónica.

80. Hepatitis B Terminal

81. Medidas Preventivas
 Vacunación: al 1º, 2º y 6º mes de vida. A
partir de los once años.
 Control de sangre que va a ser trasfundida y
la no utilización de donantes de alto riesgo:
drogadictos, sexualidad promiscua,
individuos tatuados, etc.
 Esterilización del material de uso médico.
 Desarrollo responsable de la sexualidad.
 Utilización de preservativos.
 Inmunización de bebés nacidos de madres
enfermas (Ig. contra la hepatitis B y
vacunación en las doce horas posteriores al
nacimiento).

82. HEPATITIS C
 Agente etiológico: Virus de la Hepatitis C
(VHC)
 Virus del tipo ARN.
 Sensible a detergentes y a las radiaciones
U.V.

83. Características de la Enfermedad
 El período de incubación oscila entre las 5 y
10 semanas.
 Las manifestaciones agudas se asemejan a
las de la Hepatitis A y B. Son inusuales las
hepatitis fulminantes.
 Es elevada la presencia de Hepatitis C
crónicas, y muchos de los enfermos son
asintomáticos.
 En las infecciones crónicas, el hígado puede
tener cicatrización permanente (cirrosis).

84. Mapa de la Enfermedad

85. Mecanismos de Transmisión
Se asocia a:
 Transfusiones, introducción percutánea en
drogadictos, hemodialisados, receptores de
órganos.
 Neonatos cuyas madres padecieron la
infección en el tercer trimestre del embarazo.
 La forma entérica se asocia a países de
bajos niveles de higiene y deficientes
condiciones sanitarias.

86. SÍNTOMAS
 Ictericia, dolor abdominal (porción superior
derecha), fatiga, pérdida del apetito, náuseas,
vómitos y fiebre baja.
 Heces color arcilla o pálidas.
 Orina oscura.
 Prurito generalizado.
 Ascitis (acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal)

87. Expectativas
 Al menos el 80 % de los enfermos con Hepatitis
C aguda desarrollan infección hepática crónica
y, de un 20 a un 30 % de ellos padecen cirrosis.
 Del 1 a 5 % de los enfermos pueden generar
cáncer hepático.
 La hepatitis C figura como uno de las principales
causas de transplante hepático.

88. Medidas de Prevención
 Evitar el contacto con la sangre o productos
de la misma. Utilización de precauciones
universales cuando se manipula sangre para
los agentes de salud.
 Utilización de material médico estéril y
descartable.
 Precauciones al realizarse tatuajes y
piercing.
 Desarrollo responsable de la sexualidad.
 Utilización de preservativos.