Sistema hormal

Trabajo de Química
° SistemaEndocrino
Profesor:
John Ali Pérez
Integrantes:
Valentina Posada
Wendy Vallejo
Daniel Mosos
Valentina Estrada
Jeison Pérez
Colegio:
Jose celestino mutis
2015

SISTEMA ENDOCRINO ENDOCRINOLOGÍA.
GENERALIDADESConceptode glándulaendocrinayde hormonaTiposde hormonassegúnsu
estructuraquímicaProduccióny almacenamientode hormonasIniciode lasecreciónhormonal
Transporte de hormonasenla sangre Modo de acciónde las hormonasActivaciónde receptores
intracelularesActivaciónde receptoresde membranaInteraccioneshormonalesDOCUMENTO
ORIGINALDE LA AUTORA 2 ENDOCRINOLOGÍA.GENERALIDADESCONCEPTODEGLÁNDULA
ENDOCRINA Y DE HORMONA Las glándulasendocrinasestánformadasporgruposde células
secretorasrodeadosportejidoconectivooconjuntivode sosténque lesproporcionavasos
sanguíneos,capilareslinfáticosynervios.Laparte secretorade la glándulaestáconstituidapor
epitelioespecializadoque hasidomodificadoparaproducirsecrecionesylosproductos
secretados(las hormonas) pasanal espacioextracelularsituadoalrededorde lascélulas
secretoras.Lasglándulasendocrinasdel cuerpohumanoincluyen:lahipófisisoglándulapituitaria,
la glándulatiroides,lasglándulasparatiroides,lasglándulassuprarrenalesyla glándulapineal.
Además,variosórganoscontienentejidoendocrinoque,aunquenoconstituye unaglándula
endocrinaporsí mismo,formaparte de la estructuradel órganoencuestión.Asísucede enel
hipotálamo,el timo,el corazón,el páncreas,el estómago,el hígado,el intestinodelgado,los
riñones,losovarios,lostestículos,laplacenta,oencélulasdel tejidoadiposoode lasangre como
loslinfocitos.Lasglándulasendocrinasyel tejidoendocrinoconstituyenel SistemaEndocrino.La
cienciaque se ocupa de la estructuray funcionesde lasglándulasendocrinasydel diagnósticoy
tratamientode losdesórdenesdel sistemaendocrinose llamaEndocrinología.Unahormonaes
una sustanciaquímicasecretadaporuna célulao grupode células,que ejerce efectosfisiológicos
sobre otras célulasdel organismo.Hayhormonaslocalesque actúanencélulasdianapróximasa
su lugarde liberación.Puedenserparacrinascomolahistaminaque actúa sobre célulasvecinaso
autocrinascomo lainterleucina-2que actúasobre la mismacélulaque lasecretó.Hayhormonas
generalesocirculantesque difundendesdeel espacioextracelularal interiorde loscapilaresyson
transportadaspor lasangre a todoslostejidosdel organismo,actuandosolamente enaquellas
células que posee receptoresespecíficosparaellasyque por ellose llamancélulasdiana.Algunas
de las hormonasgeneralesafectanatodaso casi todas lascélulasdel organismo,comola
hormonadel crecimientoolashormonastiroideas.Otrashormonasgeneralesafectansoloa
tejidosespecíficos.Lassecrecioneshormonalesse producenenconcentracionesmuybajasy
tienenefectosmuypoderosos.Lashormonascirculantespuedenpermanecerenlasangre y
realizarsusefectosal cabo de minutosuhoras despuésde susecreción.Conel tiempo,las
hormonascirculantessoninactivadasporel hígadoy excretadasporlosriñones.Encaso de fallo

de hígado o riñoneslaexcesivacantidadde hormonasosusproductosmetabólicosenlasangre
puede causarproblemasde salud Lasfuncionesdel cuerpohumanoestánreguladaspor2
sistemasprincipalesde control:el SistemaNerviosoyel SistemaEndocrino.El sistemanervioso
controlala homeostasia(mantenimientode unmediointernoestable) atravésde impulsos
nerviosos(potencialesde acción) conducidosalolargode losaxonesde lasneuronas.
Al alcanzar las terminalesaxonales,losimpulsosnerviososprovocanlaliberaciónde moléculasde
neurotransmisores.El resultadoesexcitaciónoinhibiciónde otrasneuronasespecíficas,
contraccióno relajaciónde fibrasmuscularesyaumentoodisminuciónde lasecreciónde células
glandulares.Así,lamédulasuprarrenal ylahipófisisposteriorsecretansushormonassoloen
respuestaaestímulosnerviososymuchashormonasde la hipófisisanteriorsonsecretadasen
respuestaala actividadnerviosadel hipotálamo.Porsuparte,el sistemaendocrinolibera
hormonasque,a su vez,puedenpromoveroinhibirlageneraciónde impulsosnerviosos.También
puede sucederque variasmoléculasactúencomo3 hormonasenalgunaslocalizacionesycomo
neurotransmisoresenotras,comosucede conla adrenalina,porejemplo.Lashormonas
controlan,sobre todo,lasdiversasfuncionesmetabólicasdel organismo,regulandolavelocidadde
lasreaccionesquímicasenlascélulas,el transporte de sustanciasatravésde las membranas
celularesyotrosaspectosdel metabolismocelularcomoel crecimientoyel desarrollo.Ambos
sistemas,el nerviosoyel endocrino,estáncoordinadosentresícomo unsupersistemade control
llamadoSistemaNeuroendocrino.Losimpulsosnerviosostiendenaproducirsusefectoscongran

rapidez,enunospocosmilisegundosmientrasque algunashormonaspuedenactuarensegundos
y otras encambio,puedentardarvariashoras o más enllevaracabo sus efectos.TIPOSDE
HORMONAS SEGÚN SU ESTRUCTURA QUÍMICA
Desde el puntode vistaquímico,lashormonaspertenecena4 tiposbásicos:HormonasEsteroides.
Poseenunaestructuraquímicasimilarala del colesterol puessonderivadasdel mismoyson
sintetizadasenel retículoendoplasmáticolisode lascélulasendocrinas.Laestructuramolecular
de cada hormonaesteroide esdiferentedebidoalosgruposquímicoscolaterales.Estaspequeñas
diferenciasde losgruposcolateralespermitenunasorprendente diversidadde funciones.Las
hormonasesteroidessonsecretadas por:• lacorteza suprarrenal:sonlaaldosteronayel cortisol •
losovarios:sonlosestrógenosyla progesterona•lostestículos:eslatestosteronaAminas
Biógenas.Sonlasmoléculashormonalesmássimples.Algunasderivandel aminoácidotirosina
como lassecretadaspor:• La glándulatiroides:sonlatiroxinaylatriyodotironina•La médula
suprarrenal:sonlaadrenalinayla noradrenalina•La glándulapineal:eslamelatoninaOtras
aminassonla histaminaque derivadel aminoácidohistidinayessecretadaporlosmastocitosy las
plaquetasylaserotoninaderivadadel aminoácidotriptófanoysecretadaporlosbasófilosylas
plaquetas.Proteínasopéptidos.Consistenencadenasde aminoácidosysonsintetizadasenel
retículoendoplasmáticorugoso de lascélulasendocrinas.Si tienengruposcarbohidratoañadidos,
se llamanglicoproteínas.Estashormonassonsecretadaspor:• El hipotálamo,sontodaslas
hormonasliberadorase inhibidorasque actúansobre lasecreciónde laadenohipófisis,
estimulándolaoinhibiéndola,respectivamente •La hipófisisanterioroadenohipófisis,sonla
tirotropina,lacorticotropina,lasgonadotropinas,lahormonadel crecimientoylaprolactina•La
hipófisisposterioroneurohipófisis,sonlahormonaantidiuréticayla oxitocina• La glándula
tiroides,eslacalcitonina•El páncreasendocrino,sonlainsulina,el glucagónylasomatostatina4
• Las glándulasparatiroides,eslaparatohormona•El sistemadigestivo,sonlashormonas
digestivascomolagastrinay lasecretinayotras Eicosanoides.Derivandel ácidoaraquidónicoque
esun ácidograso de 20 carbonos.Los dostiposprincipalesde eicosanoidessonlas
prostaglandinasylosleucotrienosque sonsecretadosportodaslascélulasconexcepciónde los
eritrocitos. Diferentescélulasproducendiferenteseicosanoides.PRODUCCIÓNY
ALMACENAMIENTODE HORMONASNo hay unmodo únicoporel que todas lasglándulas
endocrinasalmacenanysecretansushormonas.Sinembargoexistendiversospatronesgenerales.
En el caso de lashormonasesteroides:•En las célulasglandularesse encuentragrancantidadde
moléculasprecursoras,enespecial colesterol ymoléculasintermediariasentre éste ylas
hormonasfinales;•Despuésde unaestimulaciónapropiada,losenzimasde lascélulasglandulares
puedenoriginar,encuestiónde minutos,lastransformacionesquímicasnecesariasparaobtener
lashormonasfinales;•Se secretanenseguida.Enel casode las hormonasderivadasdel

aminoácidotirosina:•La adrenalinayla noradrenalinase formanporacciónde enzimasanivel de
loscitoplasmasde lascélulasglandularesyse almacenanenvesículashastaque sonsecretadas;•
Las hormonastiroideas(tiroxinaytriyodotironina) se formancomopartesde unagran molécula,
la tiroglobulinaque se almacenadentrode laglándulatiroides.Enel momentodel estímulo,
entranenacción diversossistemasenzimáticosespecíficosdentrode lascélulasglandulares.Estos
enzimasrompenlamoléculade tiroglobulinaypermitenque se descarguenlashormonas
tiroideasala sangre.En el caso de lashormonasproteicas:• Se formanenel retículo
endoplasmáticorugosode lacélulaglandularportraducciónde lainformacióncodificada
contenidaenel RNA mensajero.Lahormonase configuracomouna moléculaprecursorade peso
molecularmásalto:la prohormonaque contiene lasecuenciade aminoácidosde lahormona
definitiva;•La prohormonase empaquetaengránulosde secreciónenel aparatode Golgi,en
donde se segmentaráporacciónenzimáticaydará lugar a la hormonadefinitivaque quedaasí
almacenadahastaque llegaunaseñal específicaque estimulasusecreción.5INICIODELA
SECRECIÓN HORMONALAlgunashormonassonsecretadassegundosdespuésde laestimulación
de la glándulaypuedendesarrollarsuaccióntotal en segundosominutos.Porejemplo,la
adrenalinaylanoradrenalinaempiezanasecretarse trasel estímulodel sistemanervioso
simpáticoenel primersegundode laestimulaciónyalcanzansuactividadmáximadentrode 1
minuto.Despuéssondestruidasconrapidezde modoque suacciónno dura más de 1-3 minutos.
Otras hormonascomolas hormonastiroideas,se almacenanenformade tiroglobulinaenla
glándulatiroides,avecesdurante mesesantesde lasecreciónfinal.Unavezse ha producidosu
secreción,se requierenhorasodías antesde que produzcanactividad,perosuefecto,unavez
producido,puede durar4-6 semanas.Esdecir,que cada hormonatiene uninicioyuna duración
característicos.La cantidadde hormonasrequeridapararegularlamayor parte de las funciones
metabólicasesmuypequeña.De ahíque seamuy importante norealizaruntratamiento
hormonal sinlavigilanciade unmédicoespecializado.TRANSPORTEDEHORMONASEN LA
SANGRELas glándulasendocrinasse encuentranentre lostejidosmásvascularizadosdel
organismo.La adrenalina,lanoradrenalinaylospéptidosyproteínassonhidrosolublesycirculan
enforma libre enel plasma(esdecir,nounidasaproteínas).En cambio,lashormonasesteroidesy
tiroideassonhidrófobasyse unenaproteínasde transporte específicas,sintetizadasporel
hígado,como la globulinafijadorade testosterona,laglobulinafijadorade cortisol olaglobulina
fijadorade hormonatiroidea.Este transporte pormediode proteínastiene tresfunciones:•
Mejorar latransportabilidadde lashormonashidrófobas•Retrasarla pérdidade pequeñas
moléculasde hormonasporfiltraciónporel riñónysu salidadel organismoporlaorina•
Proporcionarunareservade hormona,ya enla sangre En general,de un0.1 a un 10% de hormona
hidrófobanoestáunidaa proteínasdel plasma.Esta fracciónlibre difundefueradel capilar,se une
a receptoresypone enmarcha respuestasenlascélulasdiana.A medidaque lasmoléculaslibres
dejanlasangre y se unena susreceptores,lasproteínastransportadorasliberannuevasmoléculas
de hormona.

MODO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS
La respuestacelularauna hormonadepende tantode lahormonacomo de la céluladiana.Varias
célulasdianarespondende unmododiferentea lamismahormona.La insulina,porejemplo,
estimulalasíntesisde glucógenoenlascélulashepáticasylasíntesisde triglicéridosenlos
adipocitos.Confrecuencia,larespuestaaunahormonaes lasíntesisde nuevasmoléculas.Otros
efectoshormonales son:producircambiosenlapermeabilidadde lamembranade lacéluladiana,
estimularel transporte de unasustanciadentroofuerade la céluladiana,alterarlavelocidadde
reaccionesmetabólicasespecíficasocausarla contraccióndel músculolisoo cardíaco. En parte,
estosefectosvariadosde lashormonassonposiblesdebidoaque hayvariosmecanismos
diferentesde acciónhormonal.6Las hormonas,casi de modoinvariable,se combinanprimero
con receptoreshormonalessituadosenlasuperficieoen el interiorde lascélulasdiana.Una

célulapuede tenersimultáneamentereceptoresenlamembranacelularyenel citoplasma.
Asimismounacélulapuededisponerde diversosreceptoresparauntipode hormona,por
ejemplo, variosreceptoresde membranaparadiversashormonaspeptídeas.Lacombinaciónde
hormonay receptorsuele iniciarunacascadade reaccionesenlacélula.Cadareceptorsuele ser
muyespecíficoparauna hormonadeterminada.Lostejidosdianaque se venafectadosporuna
hormonason losque contienenlosreceptoresespecíficosparaestahormona.
ACTIVACIÓN DE RECEPTORES INTRACELULARES
Las hormonasesteroidesylastiroideas(tiroxinaytriyodotironina) pasanfácilmenteatravésde las
membranasplasmáticasporque sonliposolubles.Unavezque haentradoenla célula,lahormona
se une a/ y activa un receptorintracelular.Enel caso de las hormonasesteroides,susreceptores

estánenel citoplasma,sonreceptorescitoplasmáticos,yunavezla hormonase une a su receptor,
el complejo hormona-receptorpenetraenel núcleoyactúasobre laexpresióngenética,esdecir,
se ponenenmarcha o se detienengenesespecíficosdel ADN nuclear.Cuandoel ADN estrascrito,
nuevasformasde ARN mensajerodejanel núcleoyentranenel citoplasma. Allídirigenlasíntesis
de nuevasproteínas,usualmenteenzimas,enlosribosomas,que causanlasrespuestasfisiológicas
que son característicasde esa hormona.Hay que señalarque el complejohormona-receptor
puede tenerefectosyaenel citoplasma,independientesde losefectosproducidosenel núcleo
celular.Enel caso de lashormonastiroideas,susreceptoresestánenel núcleo,sonreceptores
nuclearesque se unenal ADN enla regiónpromotorade genesreguladospordichashormonas.
De modoque cuandolas hormonastiroideasentranenel núcleo,se unenasusreceptoresy
promuevenlatrascripciónde ungran númerode genescodificadoresde unampliorangode
proteínas.

ACTIVACIÓN DE RECEPTORES DE MEMBRANA PLASMÁTICA
La adrenalina,noradrenalina,péptidosyproteínasnosonliposolublesy,portanto,nopueden
pasar a travésde lamembranacelular.Losreceptoresde estashormonashidrosolublesse
encuentranenlasuperficie externade lamembranaplasmática.Yaque cada una de estas
hormonas solopuede darsu mensaje alamembranaplasmática,se lallamaprimermensajero.
Perose necesitaunsegundomensajeroparatrasladarel mensaje dentrode lacéluladonde tienen
lugarlas respuestashormonales.Haydiversossegundosmensajeroscomoel AMPcíclico,el calcio
o el inositol trifosfato.Unahormonapuede usarmásde un segundomensajero.El segundo
mensajeromejorconocidoesel AMPcíclico(AMPc).Al unirse unahormona(primermensajero) a
su receptorde membrana,se activanproteínasreguladorasunidasalamembrana,lasproteínas
G, que,a su vez,activanmoléculasde adenil ciclasa,enzimasituadoenlasuperficie internade la
membranaque entoncessintetizaAMPcíclicoa partir del ATPenel citoplasmacelular.El AMP
cíclico actúa como segundomensajeroperonoproduce directamente unarespuestafisiológica.Lo
que hace esactivar unoo más enzimas7 llamadoscolectivamente proteínasquinasasque pueden
estarlibresenel citoplasmaounidosala membranaplasmática.Lasproteínasquinasasson
enzimasfosforiladores,loque significaque extraenungrupofosfatodel ATPyloañadena una
proteína,que suele serunenzima.Lafosforilaciónactivaunosenzimase inactivaotros.El
resultadode fosforilarunenzimaparticularpuede serlaregulaciónde otrosenzimas,lasíntesisde
proteínaso el cambioenla permeabilidadde lamembranaplasmática,entre otrosefectos.Existen
diferentesproteínaqinasasdentrode diferentescélulasdianaydentrode diferentesorganelasde
la mismacélula. Así,unaproteínaquinasapodría estarinvolucradaenlasíntesisde glucógeno,
otra enel catabolismode lípidos,otraenla síntesisproteicaetc.,etc.Porejemplo,laelevaciónde
AMP cíclico provocaque en losadipocitosse rompanlostriglicéridosy se liberenácidosgrasos
más rápidamente.Trasunbreve períodode tiempo,unenzimallamadofosfodiestarasainactivael
AMP cíclico.De este modola respuestacelularterminahastaque nuevahormonase unaa los
receptoresde lamembrana.Lashormonasque se unena receptoresde lamembranapueden
inducirsusefectosamuy bajasconcentracionesporque inicianunacascada,o reacciónencadena,
de efectos.Cadapasoen la cadenamultiplicaoamplificael efectoinicial.Esloque se llama
amplificaciónde losefectoshormonales.Porejemplo,cuandounasolamoléculade adrenalinase
une a su receptorenun hepatocito,puede activarunascienmoléculasde proteínaG.A suvez,
cada proteínaG activa unamoléculade adenil ciclasa.Si cadaadenil ciclasaproduce unosmil AMP
cíclicos,entonces100000 de estossegundosmensajerosseránliberadosdentrode lacélula.Cada
AMP cíclico puede activarunaproteínaquinasaque,a su vez,puede actuarsobre cientosomiles
de moléculasde sustrato.Algunasde lasquinasasfosforilanyactivanunenzimaclave para el
catabolismodel glucógeno.El resultadofinalde launiónde laadrenalinaasu receptorenun
hepatocito,eslarupturade millonesde moléculasde glucógenoaglucosa.

INTERACCIONES HORMONALES
La respuestade unacéluladianaauna hormonadepende de laconcentraciónde lahormonay del
númerode receptores.Perotambiénesimportante el modoenque lashormonasinteraccionan
con otras hormonas.Hayvariostiposde interacción:•Efectopermisivo,el efectode unahormona
sobre una céluladianarequiereunaexposiciónpreviaosimultáneaaotra u otras hormonas.Por
ejemplo, unaumentode estrógenospuede darlugara unaumentoenel númerode receptoresde
progesterona.Ambashormonaspreparanel úteroparalaposible implantaciónde unzigotoo
huevofertilizado•Efectosinérgico,dosomáshormonascomplementansusrespectivasacciones
y ambas sonnecesariasparaconseguirlarespuestahormonal total.Porejemplo,laproducción,
secreciónysalidade leche porlasglándulasmamariasrequierenel efectosinérgicode estrógenos,
progesterona,prolactinayoxitocina•Efectoantagonista,el efectode unahormonasobre una
céluladianaescontrarrestadoporotra hormona.Un ejemploeslainsulinaque desciende los
nivelesde glucosaensangre yel glucagón,que hace locontrario.8 Regulaciónde lasecreción
hormonal La mayoría de hormonasson liberadasendescargascortascon poca o ninguna
secreciónentre lasdescargas.Cuandoesestimulada,unaglándulaendocrinaliberarásuhormona
endescargasmás frecuentesyasí el nivel ensangre de estahormonaaumentará.Enausenciade
estimulación,lasdescargassonmínimasoestáninhibidasyel nivel de hormonaensangre
disminuye.Lamagnitudde lasecreciónde cada hormonaestáreguladacon muchaprecisiónde
modoque se evitael excesooel defectode suproducción.Lasecreciónhormonal porlas
glándulasendocrinasesestimuladaoinhibidapor:• Señalesdel sistemanervioso•Cambios
químicosenla sangre • Otrashormonas.Por ejemplo,losimpulsosnerviososalamédulaadrenal
regulanlaliberaciónde adrenalina,losnivelesde calcioensangre regulanlasecreciónde
hormonaparatiroideaylacorticotropina(unahormonade la hipófisisanterior) estimulala
liberaciónde cortisol porlacortezasuprarrenal.Enla mayor parte de loscasos, la regulaciónde la
secreciónhormonal se ejerce porunmecanismode retroalimentaciónnegativa(feedback

negativo).Si lahormonaA aumentala concentraciónenplasmadel sustratoB,el aumentodel
sustratoB inhibirálasecreciónde lahormonaA y la disminucióndel sustratoBestimularála
secreciónde lahormonaA. Es decirque enel mecanismode retroalimentaciónnegativa,la
respuestaproducidaporlahormona enel órgano diana,tiene unefectoinhibidorsobre el
estímuloinicial.Estarelaciónpuede existirentre unahormonayunoo más sustratos,nivelesde
mineralesenplasma,otrashormonasuotrosfactorescomo el volumenextracelular.
Ocasionalmenteunmecanismode retroalimentaciónpositiva(feedbackpositivo) contribuye ala
regulaciónde lasecreciónhormonal.Unejemploocurre durante el parto.La oxitocinaestimulalas
contraccionesdel útero.A suvezlas contraccionesdel úteroestimulanmásliberaciónde
oxitocina.Esdecirque enel mecanismode retroalimentaciónpositiva,larespuestaproducidapor
la hormonaintensificael estímuloinicial.Algunospatronesde regulaciónde secreciónhormonal
siguenlosciclosambientalescomolaluz/oscuridado el sueño/vigilia.Losritmosde 24 horasse
conocencomo ritmoscircadianos.Lasecreciónde diversashormonascomolacorticotropina
(ACTH),el cortisol,lahormonadel crecimientoylaprolactinasiguenritmoscircadianos.El conocer
estospatronesde secreciónesimportante parainterpretarlosresultadosde losanálisisrealizados
enmuestrasde sangre obtenidasendiversosmomentosdeldía.9 SISTEMA ENDOCRINO
PÁNCREASENDOCRINOPáncreasendocrinoInsulina.EfectosmetabólicosInsulina.Secreción.
RegulaciónGlucagón.EfectosmetabólicosGlucagón.Secreción.RegulaciónGlicemia.Regulacióne
importanciade unaregulaciónexacta10 PÁNCREASENDOCRINOEl páncreasestáformadopor 2
tiposde célulasconfuncionesdiferentes:lascélulasque producenlassecrecionesexocrinas,que
son secretadasal duodenoe intervienenenladigestión(constituyenel llamadopáncreas
exocrino) ylascélulasque producenlassecrecionesendocrinasyque constituyenunosislotes
celularesoislotesde Langerhans(constituyen el llamadopáncreasendocrino).El páncreas
humanotiene alrededorde 1 millónde islotesde Langerhansque estánorganizadosalrededorde
capilaresporloque estánmuyvascularizadosyademásestáninervadosporfibrassimpáticasy
parasimpáticasdel sistemanerviosoautonómico.Enestosislotesse encuentran3tiposde células:
lascélulasalfaque secretanglucagón,lascélulasbetaque secretaninsulinaylascélulasdeltaque
secretansomatostatina.Lasestrechasrelacionesentre losdistintostipos de célulasde losislotes
permitenlaregulacióndirectade lasecreciónde algunasde lashormonaspor lasdemás.Así,la
insulinainhibe lasecreciónde glucagónylasomatostatinainhibe lasecreciónde insulinayde
glucagón.

INSULINA. EFECTOS METABÓLICOS
La insulinaesunpolipéptidode 51 aminoácidos.Lascélulasbetade losislotesde Langerhans
contienengránulosrellenosde insulinaque se fundenconlamembranacelularyexpulsansu
contenidoala sangre.La insulinase vierte enlasangre de lavenaporta,de modoque la sangre
que llegaal hígado por estavía, la transportaenconcentraciónelevada.Es,portanto,enel hígado
donde ejerce suprincipal influenciasobre el metabolismode loshidratosde carbonoaunque
tambiénenel músculoy el tejidoadiposo.Lainsulinase une areceptoresglucoproteicosde la
superficie celularde lascélulasdiana,dandolugaralainserciónde transportadoresde glucosa
preformadosconloque aumentala captaciónde glucosapor lascélulasdiana.Gran parte de la
insulinacirculante estáunidaauna β-globulinaperolavidamediade lainsulinaenel plasmaes
muybreve,unos5 minutos,porque enseguidaescaptadaporlostejidos,enespecialel hígado,los
riñones,el músculoyel tejidoadiposo.Unacantidadinsignificante de lainsulinacirculante se

eliminaporlaorina.Efectossobre proteínas.La insulinacausatransporte activode aminoácidosal
interiorde lascélulasasícomo incrementode lasíntesisde proteínasydisminucióndel
catabolismoproteico,favoreciendoel almacenamientode proteínasenlascélulas.Lainsulinayla
hormonadel crecimientoactúande modosinérgicoparapromoverel crecimiento.Efectossobre
loslípidos.La insulinaaumentalalipogénesisconconversiónde glucosaode otrosnutrientesen
ácidosgrasos y aumentode losdepósitosde triglicéridosenel tejidoadiposo.Asimismodisminuye
la lipolisis.Efectossobre loshidratosde carbono.Lainsulinase secretaenrespuestaaunnivel
elevadode glicemiayproduce unefectohipoglicemiante (disminuyelosnivelesde glucosaen
plasma) loque se debe a que facilitalaentradade glucosaenlas célulasque poseenreceptores
para la insulina.Ademásaceleralaconversiónde glucosaenglucógeno(glucogénesis) con
aumentode losdepósitosde glucógenoenlascélulasydisminuye laglucógenolisisyla
gluconeogénesis.

INSULINA. SECRECIÓN. REGULACIÓN
El principal elementoreguladorenlasecreciónde insulinasonlosnivelesde glucosaenplasma
(glicemia).Laglucosaactúa directamente sobre lascélulasbetade losislotespancreáticos
estimulandolasecreciónde insulina.Durante el ayuno,cuandola glucosaenplasmaes
relativamente baja(alrededorde 3-4 mmol por litro) lainsulinaapenasesdetectable ensangre.
Despuésde unacomidanormal,lasecreciónde insulinaaumentaamedidaque aumentala
glucosaenplasma,alcanzándose unosnivelesmáximosentre 30y 60 minutosdespuésdel inicio
de la comida,llegandoaaumentarentre 3 a 10 vecessu nivel basal.El sistemanervioso
autonómicotambiénintervieneenlaregulaciónde lasecreciónde insulinaatravésde su
inervaciónde lascélulasbetapancreáticas.El principal efectode laestimulaciónsimpáticayde las
catecolaminascirculantesesunadisminuciónde laliberaciónde insulinamientrasque la
estimulaciónparasimpáticatiene el efectoopuesto,aumentalasecreciónde insulina.Otras
hormonascomo laGH y el cortisol,al provocaruna hiperglicemia,indirectamente danlugaraun
aumentode lasecreciónde insulinaLasvesículassecretorasde lascélulasbetadel páncreas
contienenademásde insulinaotrospéptidoscomoel péptidoCdel que nose conoce suactividad
biológica.Todosellossonliberadosalavezcuandose estimulalaliberaciónde insulinaal plasma.
El péptidoCse secretaenuna proporciónmolarde 1:1 con la insulinayesunmarcador útil de la
cantidadde insulinasecretada.Másdel 60% de la insulinasecretadaesrecogidaporel hígado,al
pasar a su travésy, por tanto,no llegaala sangre circulante.Encambio,el péptidoCno es
recogidoporel hígado sinoque ensu totalidad,pasaa la sangre circulante.Portanto,el medirlos
nivelesde insulinaenlasangre circulante nocuantificalacantidadde insulinasecretada,en
cambioel medirlosnivelesde péptidoC,sí.Comoel péptidoCesexcretadoenlaorina,la medida
de sus nivelesenorinade 24 horasreflejalacantidadde insulinasecretadadurante ese tiempo.
Así que el medirlosnivelesde péptidoCenorinade 24 horaspuede serutilizadoparacomprobar
la capacidadsecretorade insulinaque tieneunpaciente.Lacantidadde insulinadisponible enun
momentodadodepende delequilibrioentre susecreciónysuinactivación.Lainsulinatiene un
períodode vidamediaenel plasmade unos 6 minutos.A nivel normal de glucosaBel intestino
absorbe laglucosadespuésde unacomidaC aumentodel nivel de glucosaDel páncreasresponde
al aumentode laglucemiaconsegreciónde insulinaEla insulinahace que el hígadoyotros tejidos
captenmás glucosaF homeostasiarestaurada1torrente sanguíneo2 glucosa3 insulinaFuente:
ThibodeauGA,PattonKT.Estructura y Funcióndel cuerpohumano.10ª ed.Madrid: Harcourt
Brace; 1998. p.196 12 GLUCAGÓN. EFECTOS METABÓLICOSEl glucagónesun polipéptidode 29
aminoácidossintetizadoyliberadoporlascélulasalfade losislotesde Langerhansdel páncreasy,
al contrarioque la insulina,elevael nivelde glucosaensangre.Esdecir,esuna hormona
hiperglucemiante.Igual que lainsulina,superíodode vidamediaenel plasmaesde unos6
minutos.Suprincipal tejidodianaesel hígado.Efectossobre lasproteínas.El glucagón aumentala
captaciónhepáticade algunosaminoácidosylagluconeogénesisosíntesisde nuevaglucosaa
partir de losaminoácidos,loque contribuye aaumentarlosnivelesde glucosaenplasma.Efectos

sobre lasgrasas. Aumentalalipolisis,movilizandolosácidosgrasosyel glicerol apartirdel tejido
adiposoloque aporta sustratosmetabólicosypermiteque se ahorre glucosaparapoderser
utilizadaporel cerebro.El glicerol puede actuarcomounprecursorde laglucosaen la
gluconeogénesishepática. Efectossobre loshidratosde carbono.El glucagónaumentala
glucógenolisishepáticae inhibelasíntesisde glucógenoconloque más cantidadde glucosapasa
al plasma.

GLUCAGÓN. SECRECIÓN. REGULACIÓN
El principal estímuloparalaliberación de glucagónsonlosnivelesbajosde glucosaenplasmao
hipoglicemia.Ladisminuciónde laglicemiaestimulalasecreciónde glucagónyel aumentode la
glicemialainhibe.De modoque lainsulinayel glucagónactúanensentidocontrario.Sinembargo,
enla mayor parte de losestadosnormales,el mecanismode retroalimentaciónde lainsulinaes
muchomás importante que el del glucagón.De hecho,lainsulinainhibedirectamente lasecreción
de glucagón.Perocuandodisminuye laingestiónde glucosaporayunoose utilizaenexceso
durante el ejerciciooensituacionesde estrés,entoncesdisminuye laglicemialosuficiente como
para estimularlasecreciónde glucagón.Lasecreciónde glucagóntambiénesestimuladapor
algunosaminoácidos(enespecial,laargininaylaalanina) ypor losestímulossimpáticoy
parasimpático.Lasomatostainainhibe laliberaciónde glucagón.
GLICEMIA. REGULACIÓN E IMPORTANCIA DE
UNA REGULACIÓN EXACTA
La funciónprincipal del páncreasendocrinoesregularlaglicemiaolosnivelesde glucosaen
plasma.En una personanormal laglicemiaestácontroladadentrode límitesmuyestrechosentre
70 y 140 mg/100 ml de sangre (4-8 mmol por litro).Lashormonas pancreáticascontribuyenala
regulaciónde laglucosaque tiene lugarminutoaminuto.La insulinaeslaúnicahormonacapaz de
disminuirlosnivelesde glucosaenplasmayel glucagónesla hormonahiperglucemiante más
importante.Lossistemasde regulaciónde laglicemiaactúanrápidamentedespuésde unacomida
y devuelvensuvaloracifrasnormales,porlogeneral a las2 horas despuésde laúltimaabsorción
de carbohidratos.El hígado funcionacomoun importante sistemaamortiguadorde laglicemia.Al
elevarse laglicemiay,consiguientementelainsulina,despuésde unacomida,hasta2/3 partesde
la glucosaabsorbidaenel tubodigestivose almacenaenel 13hígado en formade glucógeno.En
lashoras siguientes,cuandodisminuyelaglicemiaylasecreciónde insulina,el hígadolibera
nuevamente laglucosaalacirculación.Es decir,que el hígadoretirala glucosade la sangre cuando
estápresente enexcesodespuésde unacomiday ladevuelve alasangre cuandoes necesaria
entre comidas.Esimportante que el páncreasnosecrete demasiadainsulinadurante el período
interdigestivoporque entonceslaglucosaseríacaptadapor otros tejidosdejandoal sistema
nerviosocentral sinsuaporte nutritivo.Otrostejidoscomolosriñones,el músculoesquelético yla
piel almacenancantidadesmáspequeñasde glucosaenformade glucógeno.Todaslascélulasque
almacenanglucógenosoncapacesde utilizarloparasupropiometabolismoperolascélulasdel

hígado y del riñónpueden,además,liberarglucosaala circulaciónparaque esté disponible para
otras células.Losriñonesconstituyenunafuentede glucosaplasmáticasoloencasode ayuno,de
modoque en lamayor parte de situacionesel hígadoconstituye laprincipal fuentede glucosay
desempeñaunpapel decisivoenel suministrode glucosaal sistemanerviosocentral.Cuandolos
depósitosde glucógenosonsuficientes,cualquierexcesode glucosaenplasmase convierte en
ácidosgrasos y se almacenaenel tejidoadiposoenformade triglicéridos.Otrashormonas
tambiéncontribuyenamantenerestable el nivelde glucosaenplasmacomoel cortisol,la
hormonadel crecimiento,lashormonastiroideasylascatecolaminas(verefectossobre el
metabolismode cadaunade ellas) perolaacciónde estashormonasesmás a largo plazo,notan
rápidacomo la de lashormonaspancreáticas.Actúancuandohay algunasituaciónde estrésen
que esfundamental mantenerestablelaglicemia.Esvital parael organismoconservarconstante
el nivel de glicemia.Se puede preguntarlacausade estaimportancia,sobre todocuandolamayor
parte de lostejidospuede utilizargrasasyproteínaspara obtenerenergíaenausenciade glucosa.
La respuestaesque laglucosaesel úniconutriente que puedeserutilizadoporciertostejidos
como el sistemanerviosocentral,laretinayel epiteliogerminal encantidadessuficientespara
proporcionarleslaenergíaque necesitan.El sistemanerviosocentral requiere unos110 gramosde
glucosacada día, de modoque más de la mitadde toda la glucosaformadapor gluconeogénesis
durante el períodointerdigestivose empleaparasusnecesidadesmetabólicas.El sistemanervioso
central esdiferente alosotrostejidosenque puede captarglucosasinintervenciónde lainsulina
aunque algunaszonasdel cerebro,comoel hipotálamosonsensiblesalainsulinayesposible que
estahormonaintervengaenel control del apetito.14Eje Hipotálamo-HipofisarioEje hipotálamo-
hipofisarioHipotálamo.HormonasHipófisisanterioroadenohipófisis.HormonasHormonadel
crecimientoosomatotropina.EfectosmetabólicosHormonadel crecimientoosomatotropina.
Efectossobre el crecimientoHormonadel crecimientoosomatotropina.RegulaciónHormona
estimulantede losmelanocitosProlactinaGonadotropinasHipófisisposterioroneurohipófisis.
HormonasOxitocinaHormonaantidiuréticaovasopresina
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
La hipófisisesunapequeñaglándulade menosde 1cm de diámetroyde 0.5-1 gr de pesoque se
encuentradentrode lasillaturca del esfenoides.Estáunidaal hipotálamoporel llamadotallode
la hipófisisoinfundíbulo.Desdeel puntode vistaanatómicoyfisiológico,lahipófisisse divideen2
porciones:•Hipófisisanterioroadenohipófisis,ocupael 75% del pesototal de la glándulaysu
parte secretoraestáformada portejidoepitelialespecializado,comosucede conlasotras
glándulasendocrinas.•Hipófisisposterioroneurohipófisis,formadaportejidonerviosoyaque
contiene axonesyterminalesaxonalescorrespondientesaunas5000 neuronassituadasenunos
núcleosespecializadosdelhipotálamo.Estosaxonestienensusoporte enunascélulasllamadas
pituicitos,que sonsimilaresalaglía.Casi todala secreciónde lahipófisisescontroladaporel
hipotálamo.El hipotálamoesunaestructuranerviosasituadaenlabase del encéfalo,pordebajo

de losdos tálamos(de ahí su nombre),yconstituidopormúltiplesconjuntosde neuronas
formandodiversosnúcleos.Esuncentroreceptorde señalesprocedentesde muchaszonasdel
encéfaloasícomo de órganosinternos,de modoque experienciasemocionales,dolorosaso
estresantescausancambiosensuactividad.A suvez,el hipotálamocontrolael sistemanervioso
autonómicoyregulala temperaturacorporal,el hambre,lased,laconductasexual ylas
reaccionesdefensivascomoel miedoolarabia.Perono soloesel hipotálamouncentroregulador
importante enel sistemanerviososinoque,además,enél se encuentranunosgruposde
neuronasespecialesque sintetizan,al menos,nuevehormonasdiferentesconla funciónde
regularla secreciónde hormonasde lahipófisisanterioryotrosgrupos de neuronasespeciales
que sintetizan2hormonasque posteriormente sontransportadashastalaneurohipófisisen
donde sonliberadasala sangre.De modoque el hipotálamo yla hipófisisenconjuntoregulan
prácticamente todoslosaspectosdel crecimiento,el desarrollo,el metabolismoylahomeostasia
del organismo.Podemosdecirque el hipotálamo,lahipófisisysustejidosdianaformanuna
unidadfuncional compleja.
HIPOTÁLAMO. HORMONAS
El hipotálamoesunaestructuranerviosasituadaenlabase del encéfalo,pordebajode losdos
tálamos(de ahí su nombre),yconstituidopormúltiplesconjuntosde neuronasformandodiversos
núcleos.Hayunasneuronasespecialesenunosnúcleosespecíficosdel hipotálamoque sintetizany
secretanlashormonasliberadorasyhormonasinhibidorasque controlan,asuvez,lasecreciónde
la adenohipófisis,facilitándolaoinhibiéndola,respectivamente.Lacomunicaciónentre lahipófisis
anteriory el hipotálamose efectúaatravésde pequeñosvasossanguíneosque procedendel
hipotálamoyvana desembocarenlossinusoides(tipoespecialde capilares) hipofisarios,
proporcionandounaconexiónvasculardirectaentre el hipotálamoylascélulasendocrinasde la
hipófisisanterior.Estosvasosde comunicaciónentre hipotálamoyadenohipófisisconstituyenel
sistemaportal hipotálamo-hipofisario.De este modo,lashormonasliberadorase inhibidorasdel
hipotálamopasana loscapilareshipotalámicosysontransportadasporla sangre directamente a
lossinusoidesde lahipófisisanteriordesde dondese 16 ponenencontactocon los distintostipos
de célulasde laadenohipófisisparafacilitaroinhibirsufunciónsecretora.Cadatipode hormona
adenohipofisariatienesucorrespondientehormonahipotalámicade liberaciónyalgunastienen
tambiénlacorrespondiente hormonahipotalámicade inhibición.Así,el hipotálamosecretala
hormonaliberadorade latirotropina(TRH) que tambiénestimulalaprolactina;lahormona
liberadorade lasgonadotropinas(GnRH);lahormonaliberadorade lacorticotropina(CRH);la
hormonainhibidora(dopamina,PIH) de laprolactina(ensereshumanosnoestáclarala existencia
de una hormonaliberadoraespecíficade laprolactina);lahormonaliberadora(GHRH) de la
hormonadel crecimiento;lahormonainhibidora(somatostatina,GHIH) de lahormonadel

crecimientoque tambiénpuedeinhibirlaprolactinaylatirotropinayla hormonaliberadorae
inhibidorade lahormonamelanocito-estimulante.

HIPÓFISIS ANTERIOR O ADENOHIPÓFISIS.
HORMONAS
La adenohipófisisconstituyelaparte anteriorde lahipófisisyesunaglándulamuyvascularizada
que tiene extensossinusoides(untipoespecial de capilar) entre suscélulas.Hay cincotipos
diferentesde célulasenlahipófisisanteriorque secretan7hormonasprincipales.1.Células
somatotropas,que producenlahormonadel crecimientohumana(hGH) osomatotropina.2.
Célulaslactotropas,que sintetizanlaprolactina(PRL).3.Célulascorticotropas,que sintetizanla
hormonaestimulantede lacortezasuprarrenal ocorticotropina(ACTH) yla hormonaestimulante
de losalfamelanocitos(α-MSH).Otrashormonassonlabetaendorfina(β-LPH61- 91) y labeta-
lipotropina(β-LPH).4.Célulastirotropas,que producenlahormonaestimulantede laglándula
tiroidesotirotropina(TSH).5.Célulasgonadotropas,que producenlashormonasestimulantesde
lasgónadas (glándulassexuales:ovariosytestículos) ogonadotropinas(GnSH) que sonlahormona
folículo-estimulante (FSH) ylahormonaluteinizante(LH).Lashormonasde la adenohipófisis,asu
vez,actúan estimulandootrasglándulasque sonsusglándulasdiana,comoson:• La glándula
tiroides,mediante latirotropinaoTSH • La cortezasuprarrenal,mediante laACTHocorticotropina
• Los ovariosylostestículos(gónadasoglándulassexuales),mediante lasgonadotropinasque son
la FSH (hormonafolículoestimulante) ylaLH (hormonaluteinizante) •Las glándulasmamarias,
mediante laprolactinaoPRL Cuandoaumentanlosnivelesde lashormonassecretadasporlas
glándulasdiana,entoncesdisminuyelaactividadde lascélulasadenohipofisariascorticotropas,
tirotropasy gonadotropas,mediante unsistemade retroalimentaciónnegativo,que constituyeun
modode regulaciónde lasecreciónhormonal.17 Se establece,pues,uneje de actividad
hormonal:el hipotálamoactúasobre laadenohipófisis,laadenohipófisisactúasobre lasglándulas
dianay losproductoshormonalesproducidosporéstasactúan, a suvez,sobre el hipotálamoyla
adenohipófisispararegularsuacción.HORMONA DEL CRECIMIENTO O SOMATOTROPINA (GH).
EFECTOS METABÓLICOSA diferenciade lasotrashormonasadenohipofisarias,lahormonadel
crecimientonofuncionaatravésde una glánduladianasinoque actúasobre casi todoslostejidos
del organismo.Se llamatambiénhormonasomatotrópicaosomatotropinaoGH y esla hormona
más abundante secretadaporlaadenohipófisisohipófisisanterior.Esunapequeñamolécula
proteicade cadenaúnica que provocael crecimientode todoslostejidosdelcuerpocapacesde
crecer.La somatotropinaesnecesaria,portanto,parael desarrollocorporal normal del niñoy
adolescente.Efectossobre lasproteínas:laGH aumentalaentradade aminoácidosen el interior
de las células(enespecial,lasde músculoesquelético,hepatocitosyadipocitos)y,portanto,
aumentalasíntesisde proteínas(anabolismoproteico) enlascélulasdel organismoalavezque
reduce ladesintegraciónocatabolismode proteínas.Produceunaumentode lasíntesisde DNA y
de RNA y de la divisióncelular.Debidoaestosefectos,aumentael crecimientodel esqueletoyde
losmúsculosesqueléticosdurante laniñezylaadolescencia.Enadultos,ayudaamantenerel
tamañode huesos ymúsculosypromueve lareparacióntisular.Efectossobre loslípidos:laGH
estimulael catabolismode lagrasa almacenadaenel tejidoadiposo,conloque aumentala
liberaciónde ácidosgrasoslibresal plasmaque sonaprovechadosporlascélulasdel organismo

para obtenerenergíaal estimularsuconversiónaacetil-coenzimaA.De modoque bajola
influenciade lasomatotropinase utilizagrasapara obtenerenergíade preferenciaalos
carbohidratosyproteínas.Este efectoesmás importante enperíodos de ayunoohambre.Efectos
sobre loshidratosde carbono: laGH disminuye lautilizaciónde laglucosaenel organismopara
obtenerenergíaporque disminuyelacaptaciónde glucosapor lascélulas,principalmentelasde
músculoesqueléticoylosadipocitos.Ademásaceleralatransformacióndelglucógenohepáticoen
glucosa(glucógenolisis).Comoconsecuenciade estosdosefectos,produce unaumentodel nivel
de glucosaen sangre (hiperglicemia).Poresose dice que laGH tiene unefectoanti insulinaoun
efectodiabetogénico.HORMONA DELCRECIMIENTO O SOMATOTROPINA (GH).EFECTOSSOBRE EL
CRECIMIENTO El crecimientoesunprocesocomplejocontroladopornumerososcompuestos
entre losque se encuentrandiversosfactoresde crecimientoyhormonascomola GH, ademásde
otras. La GH tiene efectosestimuladoresdirectosdel crecimientode todoslostejidosdel cuerpo
capaces de crecer,mediadosporel transporte de aminoácidosal interiorde lascélulasyel
aumentode lasíntesisproteica,estimulandoel crecimientoyladiferenciacióndel cartílagoydel
hueso.Perotambiéntieneefectosindirectospromoviendolasíntesisporlascélulasdel hígadoo
hepatocitos,de losfactoresde crecimientosimilaresalainsulina(IGF,insulin-likegrowthfactor,
siglaseninglés) que estimulanladivisiónde lascélulasdelcartílago18 que,a suvez,secretanmás
matrizcartilaginosa.Parte de este cartílagose convierte entejidoóseoloque permiteel
crecimientoenlongituddel hueso.Se hanidentificadodosfactoresIGF: IFG-1e IGF-2. El IGF-1
sería más importante enel períodode crecimientodesdelos3años hasta el final de la
adolescenciamientrasque el IFG-2tendríamásimportanciadurante el períodofetal yneonatal.
HORMONA DEL CRECIMIENTO O SOMATOTROPINA (GH).REGULACIÓN La secreciónde laGH es
controladacasi porcompletoenrespuestaa2 hormonassecretadasenel hipotálamoyque son
transportadasdespuésalaadenohipófisisporel sistemaportal hipotálamo-hipofisarioparaque
actúensobre las célulassomatotropasde lahipófisisanterior:•La hormonaliberadorade la
secreciónde lahormonadel crecimiento(GHRH) •La hormonainhibidorade lasecreciónde la
hormonadel crecimientoosomatostatinaoGHIH.La tasa de liberaciónde laGH por las células
somatotropasde laadenohipófisisohipófisisanteriorestádeterminadaporel equilibrioentre
estasdos hormonashipotalámicas.El mecanismode liberaciónde laGHes enformade pulsosy
lospicosde secrecióncoincidenconlospicosde secreciónde laGHRH mientrasque losvalores
mínimosde secrecióncoincidenconunaumentode laliberaciónde somatostatina.Existen,
además,numerososestímulosfisiológicosparalaliberaciónde lasomatotropina.Lasecreciónde
GH muestraunritmocircadianocon aumentosimportantesdurante losperíodosde sueño
profundoenque se producenpicosde secrecióncada1-2 horas.Las emociones,el estrés,la
fiebre,lostraumatismos,el dolor,el fríoylaactividadcorporal fuerte tambiénsonunestímulo
para su secreción.Porotrolado,el estímulometabólicomáspotente parasusecreciónesla
hipoglicemia.El núcleohipotalámicoque causalasecreciónde GHRH es lamismazona
hipotalámicasensible alahipoglicemiayque provocasensaciónde hambre.Otrosestímulos
metabólicos sonlassituacionescrónicasde depleciónde proteínasocuandoenplasmase
produce un aumentode losnivelesde aminoácidosounadisminuciónde losnivelesde ácidos
grasos libres.Porel contrario,laobesidadinhibe susecreción.Se puede decirque estahormona
proporcionaunafuente energéticaparalostejidosentodaslassituacionesde estrés,del tipoque

sea.En estoscasos,son importantessusefectosahorradoresde glucosade modoque se pueda
garantizarel aporte de lamismaa lostejidosque dependende ellacomosucede conel sistema
nervioso.Lasecreciónde GH tambiénesreguladaporlosnivelesplasmáticosde lapropia
hormona.Los nivelesaltosde GH inhibensupropiasecreciónporquealteranlosnivelesde
secreciónde GHRH y de somatostatinaporparte del hipotálamoasícomola sensibilidadde las
célulassomatotropasde laadenohipófisisaestashormonashipotalámicas,constituyendoun
circuitode retroalimentaciónnegativo(feedbacknegativo).Porlodemás,enunperiodode 24
horas,la adenohipófisissecretaniveleselevadosde somatotropinade formaepisódicasinun
estímuloaparente.Debidoaestasecreciónepisódica,unamediciónúnicade losnivelesde la
hormonaensangre puede llevarainterpretacioneserróneasporloque esnecesariorealizar
análisis19 seriados.Enel plasma,alrededorde un70% de las moléculasde GHestánunidasa
diversasproteínas,incluyendounaproteínaespecíficafijadorade GH.VER HORMONA
ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS(MSH) Los melanocitosconstituyen el 8% de lascélulasde la
epidermisyproducenlamelaninaque esunpigmentomarrón-negroque contribuye al colorde la
piel yabsorbe luzultravioleta.Losmelanocitostienenunasprolongacioneslargasydelgadasque
transfierengránulosde melaninaa losqueratinocitos,encuyocitoplasmasonagrupadospara
formar unveloprotectorsobre sunúcleo,evitandode este modoque el materialgenéticosea
dañadopor la luzultravioleta.Lahormonaestimulante de losmelanocitosesunahormona
producidaporla adenohipófisisohipófisisanterior.Laestructuraquímicade la MSH esmuy
similarala de la ACTH (corticotropina) pero,apesarde que la ACTH muestraalgúntipode
actividadde tipoMSH, éstano parece tenerningunade lasaccionesde la ACTH.Se ha demostrado
que la α-MSHse une a un receptor(MC-1) que se encuentraenla membranade losmelanocitos
humanosy que al ser estimuladodalugara laactivaciónde la tirosinasa,unenzimanecesariopara
producirmelanina.Losmelanocitosde personasconproblemasparabroncearse presentan
alteracioneseneste receptor.1célulanerviosahipotalámica2 adenohipófisis3neurohipófisis4
huesohormonadel crecimiento(GH) 5 cortezaadrenal hormonaadrenocorticotrópica(ACTH) 6
tiroideshormonaestimulante del tiroides(TSH) 7testículohormonasgonadotrópicas(FSHyLH) 8
ovariohormonasgonadotrópicas(FSHyLH) 9 piel hormonaestimulantede losmelanocitos(MSH)
10 glándulasmamariasProlactina(PRL) 11 glándulasmamariasoxitocina(OT) 12 músculolisodel
úteroOxitocina(OT) 13 túbulosrenalesmormonaantidiurética(ADH) Fuente:ThibodeauGA,
PattonKT. Estructura y Funcióndel cuerpohumano.10ª ed.Madrid: Harcourt Brace; 1998. p.199.
PROLACTINA (PRL) Enlasmujeresse desarrollaunaglándulamamariaomamaen cada lado,por
encimadel músculopectoral mayor,enlacara anteriordel tórax.Cadamama estácompuestapor
12 - 20 lóbulosdiferenciadosycadalóbulotiene supropiosistemade conductosgalactóforosmuy
ramificados,consalidaindependienteal exteriorporel pezón.El sistemade conductosencada
lóbulo,estárodeadoportejidoadiposo20conteniendotabiquesde tejidoconjuntivodensoque
se adhierenala piel porsu parte externaya la fasciaque recubre el músculopectoral mayor,por
su parte profunda.El crecimientoylaactividadde lasmamas femeninassoncompletamente
dependientesde lashormonas.Laprolactinaesuna hormonaproducidaporla hipófisisanterioro
adenohipófisisycrealascondicionespreviasparael cuidadode lascrías de losmamíferos,es
decir,para el mantenimientode laespecie.El órganodianaparala prolactinaesla glándula
mamaria.Sinembargohay receptoresparalaprolactinaencasi todoslosórganosdel cuerpo

aunque losefectosbiológicosde lahormonaenestosórganossondesconocidosporel momento.
Durante el embarazo,laprolactina,losestrógenosylaprogesteronapromuevenel desarrollodel
tejidode laglándulamamaria.Trasel parto, la prolactina,juntoconel cortisol yla insulina,es
necesariaparala síntesisysecreciónde laleche.La prolactinaeslaprincipal hormonaresponsable
de la producciónde leche olactogénesis.Paraprepararla lactancia,lasecreciónde PRL aumenta
constantemente duranteel embarazoloque se debe probablementealaselevadascifrasde
estrógenosenel embarazoque estimulanlatranscripcióndelgende laPRL.Aunque los
estrógenosnoestimulandirectamentelaliberaciónde prolactina,facilitansurespuestaaotros
estímulos.Laacción de la PRL sobre lascélulasepitelialesespecializadasde lasglándulas
mamarias,esla producciónde lasproteínaslácteasy losenzimasnecesariosparalasíntesisde
lactosa,el principal azúcarde la leche.Estasaccionessonantagonizadasporlosestrógenosyla
progesterona.De modo que lalactogénesisse iniciaporladisminuciónbruscade losnivelesde
estrógenosyprogesteronaque se produce despuésde laexpulsiónde laplacentatrasel parto.El
estímulode succióndel lactante esel factormás importante parael mantenimiento de la
lactogénesisunavezcomenzada,yaque enausenciade succión,laproducciónde leche cesa
despuésde 2-3 semanas.Laestimulaciónmecánicadel pezóngeneraunestímulonerviosoque
alcanzael hipotálamoendonde se produce unadisminuciónde lasecreciónde lahormona
inhibidorade lasecreciónde prolactina(dopaminaoPIH) y, comoconsecuencia,unaumentoenla
secreciónde prolactina,lacual estimulalasíntesisylaproducciónde laleche.La cantidadde leche
producidaestáenrelaciónconlos nivelesde prolactinacirculante.Unaveziniciadalalactancia,
cesanlas influenciasinhibidorasde losestrógenossobre lalactogénesisyaque el estímulodel
pezónesel más potente.A veces,esnecesariosuprimirlalactanciade una maneraartificial, lo
que se puede realizarfarmacológicamente administrandoagonistasde ladopamina(hormona
inhibidorade lasecreciónde prolactina)comolabromocriptina.Niveleselevadosde prolactina
bloqueanlasíntesisyliberaciónde hormonaliberadorade gonadotropinasporel hipotálamo,
inhibiendolasecreciónde gonadotropinasporlahipófisisanterior.HIPÓFISISPOSTERIORO
NEUROHIPÓFISIS. HORMONAS
Durante el desarrolloembrionario,lahipófisisposteriorquedaconectadaconel hipotálamo
mediante unconjuntode fibrasnerviosasque recibe el nombrede tractoo conductohipotálamo-
hipofisario,de ahíel nombre de neurohipófisisque se daa estaparte de la hipófisis.De modoque
lashormonasque se secretanenlaneurohipófisis,enrealidadsonsintetizadas dentrode los
cuerposcelularesde grandesneuronasespecializadasque se encuentranenel hipotálamo,que
luegolas21 transportana lo largode susaxoneshastalasterminalesaxonalessituadasenla
neurohipófisis,necesitandovariosdíasparallegara la glándula.Esdecirque laneurohipófisis
almacenay liberahormonas,peronolassintetiza.Estashormonassonlavasopresinauhormona
antidiurética(ADH) ylaoxitocina.Encondicionesde reposose acumulagrancantidadde ADH y

oxitocinaengránulos secretoresenlasterminacionesnerviosassituadasenlaneurohipófisis.
Cuandose transmitenimpulsosnerviososalolargode losaxones,lashormonassonliberadasde
inmediatoypasana la circulaciónsanguíneadistribuyéndose porel organismopararealizarsu
función.Tantola oxitocinacomolavasopresinacirculanporlasangre principalmente como
hormonaslibresyactúan sobre lascélulasdianaa travésde receptoresde superficie acopladosa
la proteínaG. Los riñonesyel hígado sonlos principales lugaresde eliminaciónde estospéptidos,
cuya vidamediaenel torrente circulatorioesde alrededorde unminuto.OXITOCINA Laoxitocina
esuna hormonaproducidaenel hipotálamoysecretadaenlaneurohipófisis.Tieneunefecto
estimulantepotentesobre el úterográvido,enespecial,al final de lagestación,estimulandolas
contraccionesdel mismo.Además,tieneunafunciónde importanciaespecial enlalactancia
porque provocala contracciónde las célulasmioepitelialesque rodeanlosconductosde la
glándulamamariade modoque la leche se expulsahastael pezónyel niñopuede obtenerlaal
mamar. Los componentesde laleche sonproducidosporlascélulasepitelialesespecializadasy
secretadosporinfluenciade laprolactina.Sinembargoel lactante necesitaque laleche sea
propulsadahastael pezón.Este procesose llamasubidade laleche que,juntoconla eyección
ulteriorde éstase debe a laoxitocinaEl tejidodianade laoxitocinaes,pues,el miometrio,esdecir
la musculaturalisadel útero yel mioepiteliode laglándulamamaria.Nose conoce lafunciónde la
oxitocinaenloshombresni enlasmujeresnoembarazadasni enperiodode lactancia.Parece que
puede tenerrelaciónconel placersexual.El factorreguladorde lasecreciónde laoxitocinaenel
caso de la contracciónuterinaesel estiramientodelcuellouterinoque ocurre al final del
embarazoy enel caso de la lactanciaes el niñoal succionarlospezonesde lasglándulas
mamarias.Es decirque se regulala secreciónde oxitocina porunsistemade retroalimentación
positivo(feedbackpositivo).A medidaque se estirael cuellodel útero,se liberamásoxitocinacon
loque las contraccionesuterinassonmásfuertes,se estiramásel cuellodel útero,se liberamás
oxitocinayasí sucesivamentehastaque terminael partoyya no se estiramás el cuellodel útero,
lomismoque cuandoel niñosuccionael pezón.Sinembargo,el reflejode eyecciónde laleche es
un reflejocondicionadoyaque porejemploel llantodelreciénnacidopuede producirunaumento
de la secreciónde oxitocinaconsalidade leche porlospezones.Del mismomodo,se puedeinhibir
la secreciónde oxitocinaporestréstantofísicocomo psicológico,interrumpiéndose lalactancia.
22 1 célulanerviosahipotalámica2adenohipófisis3neurohipófisis4huesohormonadel
crecimiento(GH) 5 cortezaadrenal hormonaadrenocorticotrópica(ACTH) 6 tiroideshormona
estimulantedel tiroides(TSH) 7testículohormonasgonadotrópicas(FSHyLH) 8 ovariohormonas
gonadotrópicas(FSHyLH) 9 piel hormonaestimulante de losmelanocitos(MSH) 10 glándulas
mamariasProlactina(PRL) 11 glándulasmamariasoxitocina(OT) 12 músculolisodel útero
Oxitocina(OT) 13 túbulosrenalesmormonaantidiurética(ADH) Fuente:ThibodeauGA,PattonKT.
Estructura y Funcióndel cuerpohumano.10ª ed.Madrid: Harcourt Brace; 1998. p.199.
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA Lahormonaantidiuréticaovasopresinaesuna
hormonaproducidaenel hipotálamoysecretadaenlaneurohipófisis.Existendostiposde
receptoresde vasopresina,el V1yel V2. La interacciónde la hormonacon receptoresV1aumenta
el calciointracelularque actúacomo segundomensajeromediandolosefectosde lavasopresina
sobre el músculolisovascular.LosreceptoresV2utilizanel AMPcíclicocomo segundomensajero,
mediandolasaccionesde lahormonaenlostúbulosrenales.Laprincipal acciónfisiológicade esta

hormonaessu efectoantidiurético,de ahísunombre de hormonaantidiurética(ADH).Eneste
caso el riñónesel órgano dianapara la hormonaya que produce un aumentode lapermeabilidad
de la parte distal de la nefronapara el agua,y permite que el aguase reabsorbaa la sangre y sea
por tanto conservadaenel organismo.Comoconsecuenciase produce unadisminución del flujo
de orina.Cuandohay una disminuciónoausenciade ADH,la parte distal de lanefronaes
impermeable al aguade modoque ésta se pierde enlaorina,pudiéndose eliminargrandes
cantidadesde unaorinamuy diluidaporlacantidadde agua que contiene.Comosuotro nombre
indica,lavasopresinatambiénesunpotente vasoconstrictor.Actúaprincipalmente sobre el
músculolisode lasarteriolasde ladermisyde la circulaciónesplácnica(ode lasvísceras:órganos
contenidosenel tronco).Encircunstanciasnormalesel aumentode lapresiónarterialinducido
por la vasopresinaesinsignificante porquetambiéninduce bradicardiaydisminucióndel flujo
cardíaco que tiendenacompensarel aumentode laresistenciaperiféricatotal.23 El efecto
vasoconstrictoresimportante comoprotectordurante hemorragiasodeshidratacionesagudas.La
vasopresinaintervienetambiénestimulandolaliberaciónde ACTHporla adenohipófisisyenel
control de la sensaciónde sed.Cuandoloslíquidosdel organismoestánconcentrados,por
ejemploenel casode unahemorragiao de una deshidratación,se produce unestímulode los
osmorreceptoreslocalizadosenel hipotálamo,que detectanel gradode concentraciónde los
líquidosextracelulares.Se activanentonceslasneuronashipotalámicasproductorasde ADHque
transmitenlospotencialesnerviososasusaxonesyprovocanla liberaciónde lahormonaenlas
terminalesaxonalessituadasenlaneurohipófisis,conloque lahormonapasa al torrente
circulatorio.Comoconsecuenciaunagran parte del agua esrecuperadadesde el líquidotubular
distal haciael interiordel organismoloque diluye loslíquidosextracelularesrecuperándosela
composiciónosmóticanormal.El factorreguladorprincipal de lasecreciónde ADHes,portanto,la
osmolaridadde loslíquidosextracelulares.El umbral de osmolaridadparalaestimulaciónde lased
essimilaroalgo superioral de la ADH.Por tanto,la secreciónde ADHpuede precederala
activaciónde la sedenla proteccióndel contenidocorporal normal de agua.Perotambiénhay
otros factoresque estimulanlaliberaciónde ADHcomosonel dolor,laansiedad,lanicotinay
diversosfármacos(comolamorfina,lostranquilizantesyotros).Cualquierade ellospuede
provocar unaretenciónde agua en el organismoque esobservableenmuchosestados
emocionalesalteradosocomoresultadode algúntratamientofarmacológico,yque terminaconla
diuresisque se produce al finalizarese estado.El alcohol,porel contrario,inhibelasecreciónde
ADH, de ahí su efectodiurético,ylaconsiguiente deshidrataciónpuede causartantosedcomola
cefaleatípicade la resaca.1 célulanerviosahipotalámica2 adenohipófisis3neurohipófisis4
huesohormonadel crecimiento(GH) 5 cortezaadrenal hormonaadrenocorticotrópica(ACTH) 6
tiroideshormonaestimulante del tiroides(TSH) 7testículohormonasgonadotrópicas(FSHyLH) 8
ovariohormonasgonadotrópicas(FSHyLH) 9 piel hormonaestimulantede losmelanocitos(MSH)
10 glándulasmamariasProlactina(PRL) 11 glándulasmamariasoxitocina(OT) 12 músculolisodel
úteroOxitocina(OT) 13 túbulosrenalesmormonaantidiurética(ADH) Fuente:ThibodeauGA,
PattonKT. Estructura y Funcióndel cuerpohumano.10ª ed.Madrid: Harcourt Brace; 1998. p.199.
24 GLÁNDULA TIROIDESGlándulatiroides.HormonasHormonastiroideasT3y T4. Síntesisy
almacenamientoHormonastiroideasT3y T4. Secreciónytransporte HormonastiroideasT3y T4.
EfectosgeneralesHormonastiroideasT3y T4. EfectosmetabólicosHormonastiroideasT3y T4.

Efectosenla producciónde calor yel consumode oxígenoSecrecióntiroideade T3y T4.
Regulación
GLÁNDULA TIROIDES GLÁNDULA TIROIDES.
HORMONAS
La glándulatiroidespesaentre 10-20 gramosy está localizadainmediatamente pordebajode la
laringe ya ambos ladosy pordelante de latráquea.Tiene doslóbulosque estánconectadosentre
sí por una masa de tejidotiroideollamadoistmoyestámuyvascularizada.Secreta2hormonas
que contienenyodo:latiroxina(T4) ylatriyodotironina(T3) yuna hormonaque nocontiene yodo
y que participaenel metabolismodelcalcio:lacalcitonina(estaúltimahormonalaexplicaremos
con el metabolismodelcalcio).Laglándulatiroidesestácompuestaporgran cantidadde folículos
tiroideoscerrados,similaresasacosesféricosde untamañoentre 20 y 900 micras,con una
cavidadensu interiorendonde se almacenaunasustanciade aspectocoloide que es,enrealidad,
una gran proteína,latiroglobulinaque contieneensuinterioraminoácidostirosinayodadosque
constituyenlashormonastiroideasT3y T4. La paredde cada folículotiroideoestáformadapor
dos tiposde células:(1) Lascélulasepitelialesque formanlaparedfolicularyestánencontacto
directocon lacavidaddel folículo.Sonlascélulasfolicularesde formaformacuboidal yque
fabricanlashormonasT3 (tiene tresátomosde yodo) yT4 (tiene cuatroátomosde yodo),que son
propiamente lashormonastiroideas.(2) Lascélulasque nolleganhastala cavidaddel folículo,
estánenmenornúmeroy se llamancélulasparafolicularesocélulasC.Sintetizanlacalcitonina.
HORMONASTIROIDEAST3 Y T4.

SÍNTESISY ALMACENAMIENTOLashormonastiroideassonlasúnicashormonasdel organismo
que contienenyodo,portantopara fabricarcantidadesnormalesde hormonastiroideasT3y T4 es
necesarioingeriraproximadamente 1mg de yodopor semana.Los yoduros (I-) pasandel tubo
digestivoalasangre y al llegara losriñonessoneliminadosrápidamente de modoque enmenos
de 3 días, el 80% de losyoduroscirculanteseseliminadoporlaorinamientrasque el 20% restante
escaptado desde lasangre circulante porlascélulasfolicularestiroideas.Enlaformaciónde
hormonastiroideasse distinguenvariasetapas:Primeraetapa:captaciónde yoduros.El yodo
procedente de losalimentosydel aguade bebidaesabsorbidoporel intestinodelgadocomo
yoduroinorgánico(I-).Este yodoestransportadodesde lasangre capilaral interiorde lascélulas
folicularesde laglándulatiroides.Lamembranaplasmáticabasal de estascélulastienecapacidad
específicaparatransportar de modoactivoionesyoduroa su interiorcontraungradiente
electroquímicoelevadopormediode unabombade yoduro,ya que enel interiorde lascélulas
folicularesel yodoestámásconcentradoque enel exterioryportanto no puede sercaptadopor
difusión.Enunaglándulanormal,labombade yoduropuede concentrarlosyoduroshastaun
valor40 vecesmayorque el de la sangre.Cuandolaglándulatiroidesse activaal máximo,la
proporciónpuede aumentarmuchasmásveces.26 La energíanecesariaparala cataciónde
yoduroprocede de lafosforilaciónoxidativaylabombaestáestimuladaporlahormona
adenohipofisariaTSH.Segundaetapa:oxidaciónde losionesyoduro.Losyodurosnegativamente

cargados no puedenunirse alosaminoácidostirosinaparadarlugar a las hormonasT3 y T4. Estos
anionesdebensufrir,primero,unaoxidaciónparaconvertirseenyodolibre (2I- --->I2).Esta
reacciónescatalizadapor una peroxidasaenel interiorde lascélulasfolicularesyel peróxidode
hidrógenoactúacomo aceptorde electrones.A medidaque losyodurosvansiendooxidados,el
yodolibre vapasandodesde lacélulafolicularal interiorde lacavidaddel folículoparaque pueda
producirse layodaciónde latiroglobulina.Terceraetapa:síntesisde latioglobulina.Lascélulas
folicularestiroideassintetizanlatiroglobulinaque esunaglicoproteinade altopesomolecular
(670 kDa) formadapor unoscincomil aminoácidos.De éstos,unos125 son aminoácidostirosinay,
de éstos,solamente unos20se combinaránconátomosde yodopara formar lashormonas
tiroideasT3 yT4. Una vezformadalatiroglobulina,esempaquetadaenvesículassecretorasque se
desplazanhastalamembranaplasmáticaapical,encontactocon la cavidadfolicular,endonde
sufrenexocitosisconloque latiroglobulinaesliberadadesde lascélulasfolicularesal interiorde la
cavidadfolicularendonde quedaalmacenada.Cuartaetapa:yodaciónde latiroglobulina.A
medidaque losátomosde yodolibre vanpasandodesde lacélulafolicularala cavidaddel folículo
se van uniendoconlos aminoácidostirosinadentrode lamoléculade tiroglobulina,paraformar
lashormonastiroideasT3 y T4 que,portanto, quedanincluídasdentrode lamoléculade
tiroglobulina.El yodolibre se une ala posición3de unaminoácidotirosinayformala
monoyodotirosina(MIT).Unasegundayodaciónenposición5da lugara ladiyodotirosina(DIT).
Aunque cadamoléculade tiroglobulinacontienealrededorde 125 aminoácidostirosina,soloun
terciode ellosestándisponiblesparalayodación,porque se sitúanen lasuperficiede la
glicoproteína.Despuésde layodación,se producenreaccionesde acoplameintoentre lasMITy las
DIT para sintetizarlashormonasactivas,latriyodotironina(T3) yla tiroxina(T4).La proteína
yodadaquedaalmacenadaenlacavidadde losfolículosglandularesdurante meses,de modoque
la cantidadalmacenadapuede cubrirlasnecesidadesdelcuerpoporunperíodosuperiora3
meses.Enel momentoenque hayque liberaro secretarhormonastiroideasalasangre,las
célulasfoliculares emitenpseudópodosal interiorde lacavidadde losfolículos.Estos
pseudópodosse cierranalrededorde pequeñasporcionesde tiroglobulinaconloque se forman
vesículasenel citoplasmade lascélulasfoliculares.Entonces,loslisosomasse fusionancon estas
vesículasysus enzimasdigierenlasmoléculasde tiroglobulina.Comoconsecuenciase liberan
yodotirosinas,aminoácidosyazúcares.Losaminoácidosyazúcaressonrecicladosmientrasque las
monoyodotirosinas(MIT) ylasdiyodotirosinas(DIT) sondesyodadasparaque el yodopueda
reutilizarse.LashormonasT3 y T4 se liberanenloscapilaresfenestradosque rodeanal folículo
despuésde atravesarlamembranade lascélulasfolicularesporel ladocontrarioal de la cavidad
folicular.Un90% de la hormonaliberadaporel tiroidesestiroxinayun10% esT3. La T3 esmás
potente que laT4 peroestápresente enel plasmaencantidadesmenores.Lashormonastiroideas
T3 y T4 sontransportadaspor la sangre unidasa diversasproteínasplasmáticas,laprincipal de las
cualesesla globulinaligadorade tiroxina27 (TBG).La T4 se une a las proteínasplasmáticascon
una afinidad10 vecesmayorque lade la T3 y, por tanto,su tasa de aclaramientoplasmáticoes
más lenta,de modoque lavidamediade la T4 en el plasmaesmucho mayorque la de la T3 (7 días
para la T4 y menosde 24 horaspara laT3). Cuandolas 2 hormonaslleganalostejidos,se separan
de las proteínastransportadorasyentranen lascélulastisularespordifusiónoporun proceso
mediadoportransportadorque requiere energía.Unavezhan entradoenlas célulasde los

tejidos,unabuenaparte de T4 experimentadesyodaciónenT3de modo que unapequeñaparte
de la demandade yododel organismopuede sercubiertade este modo.Lamayorparte de esta
desyodacióntiene lugarenel hígadoy losriñones.Enel interiorde lascélulasde lostejidosse
fijande nuevoaproteínasintracelularesyvuelvenaquedaralmacenadasde modoque lascélulas
laspuedenirusandolentamente durantedíaso semanas.Ademásde serdesyodadaaT3, la T4
puede experimentarunaconversiónaT3 inversa(rT3) enlas célulastisulares.Poreste procesoel
yodoes eliminadode lamoléculaconloque se vuelve inactiva.Laproducciónde rT3 a partir de T4
se produce encaso de necesidadde calorías,esdecirque seríaun mecanismoparaconservar
energía.
HORMONAS TIROIDEAS T3 Y T4. EFECTOS GENERALES
Las hormonastiroideassonliposolublesypuedenatravesarlamembranaplasmáticade sus
célulasdianapordifusiónoporun procesomediadoportransportador.Una vezenel citoplasma
T4 se transformaenT3, de modo que losnivelescitoplasmáticosde T3y T4 sonsimilares,yse
unena un gran númerode lugares.TantoT3 como T4 entran enel núcleodonde estánsus
receptoresque,portanto,sonreceptoresnucleares(verel apartadode endocrinologia,
generalidades).Losreceptoresde hormonastiroideasse unenal ADN enla regiónpromotorade
genesreguladospordichashormonas,de modoque launiónde T3 y T4 a susreceptores
promueve latranscripciónde ungran númerode genescodificadoresde unampliorangode
proteínas.Debidoaésto,losefectosde lashormonastiroideassuelentardarenaparecervarios
días despuésde laestimulaciónde lasecreciónde laglándulatiroides.Hayunaumentodel ARN
mensajeroseguidoporunaumentode lasíntesisde proteínasque generaunincrementoenlos
nivelesintracelularesde enzimasespecíficos.Portantoenlamayor parte de los tejidosaumenta
el númerode enzimas,proteínasestructurales,proteínasde transporte yotrassustancias.El
resultadoesunincrementogeneralizadode laactividadfuncional de todoel organismo.El
crecimientode laspersonasjóvenesse acelera,losprocesosmentalesestánestimuladosyla
actividadde lamayor parte de lasglándulasendocrinasestáaumentada.Lashormonastiroideas
son esencialesparaladiferenciaciónymaduraciónnormalesde lostejidosfetales,
particularmente el del esqueletoyel tejidonervioso.Sonvitalesparael crecimientoydesarrollo
del cerebroenla vidafetal yel períodoperinatal,de modoque si nohay nivelesadecuadosde
hormonastiroideasenestasetapasse produce unretrasomental severoque si nose diagnosticay
trata rápidamente esirreversible.Despuésdel nacimiento,lashormonastiroideasestimulanel
crecimientolineal delhuesohastalapubertadasícomo la osificaciónylamaduraciónde laszonas
de crecimientoepifisario.Engeneral se puedeconsiderarque lashormonastiroideassonfactores
de crecimientotisularjuntoconlainsulinaylahormonadel crecimiento(GH) porque incluso
aunque losnivelesde GHsean normales,el crecimientonormal se deterioraenausenciade T3 y
T4. 28 Fuente:PocockG,Richards ChD.FisiologíaHumana.2ª ed.Barcelona:Ed. Masson;2005. p.
231 HORMONASTIROIDEAST3 Y T4.

EFECTOS METABÓLICOS
Efectossobre lasproteínas:a concentracionesnormales,laT3 y T4 estimulanlacaptaciónde
aminoácidosenlascélulasylasíntesisde proteínasestructuralesyfuncionalesespecíficas.La
síntesisde proteínasestádisminuidaenpersonasconhipotiroidismo.Porel contrario,unos
niveleselevadosde T3y T4 se asociancon aumentodel catabolismode lasproteínasde modoque
encaso de unhipertiroidismohayunapérdidade pesoydebilidad muscular.Efectossobre los
lípidos:laT3 y T4 tienenunefectolipolíticosobre losdepósitosde grasadel organismoconloque
aumentanlosnivelesde ácidosgrasoslibresenel plasma.Tambiénproducenunaumentode la
oxidaciónde losácidosgrasoslibresloque contribuye al efectoproductorde calorque tienen
estashormonas.El efectoglobal enel metabolismode lasgrasasesuna depleciónde losdepósitos
de las grasas corporalesconuna disminuciónde pesoyunareducciónde losnivelesde colesterol
y otros lípidosenplasma.Efectossobre loshidratosde carbono:laT3 y T4 aumentanlaabsorción
intestinal de glucosaylacaptaciónde la mismapor lascélulasdel organismo,sobre todolas
muscularesyadiposas.Facilitanlagluconeogénesisporqueaumentanladisponibilidadde los
materialesnecesarios(aminoácidosyglicerol),actúandirectamentesobre losenzimasimplicados
enla glicolisis,activándolos,y29 potenciande un modoindirectolaacciónsobre loshidratosde
carbono de otras hormonascomola insulinaylascatecolaminas.

HORMONAS TIROIDEAS T3 Y T4. EFECTOS EN LA PRODUCCIÓN DECALOR Y
EL CONSUMO DEOXÍGENO
En la mayorparte de lostejidos,laT3 y T4 aumentanlaproducciónde calor y el consumode
oxígeno.La acciónproductora de calor esimportante parala regulaciónde latemperatura
corporal y la adaptacióna ambientesfríosyse mide por latasa de metabolismobasal (TMB).Una
TMB alta indicaunaglándulatiroidesexcesivamente activaylocontrarioencaso de un
hipotiroidismo.El aumentode laTMB se asociacon un aumentodel tamañoy el númerode
mitocondriascelularesde tejidossensiblesalashormonastiroideasytambiénconunaumentode
losenzimasde lacadenarespiratoria.Tantola T3 comola T4 estimulanlaactividadde laNa+/K+
ATPasacon lo que aumentael transporte de sodioypotasioa travésde las membranascelulares.
Comoconsecuenciaaumentalahidrólisisde ATPque asu vezestimulael consumode oxígenopor
lasmitocondrias.Haysinergismoentre lascatecolaminasylashormonastiroideasloque es
importante paraque la termogénesis,lalipólisis,laglucógenolisisylaneoglucogénesissean
máximas.Fuente:PocockG,RichardsChD.FisiologíaHumana.2ª ed.Barcelona:Ed. Masson;2005.
p.
SECRECIÓN TIROIDEA DE T3 Y T4. REGULACIÓN
La regulaciónde lasecreciónde laglándulatiroidesse realizaatravésdel hipotálamoque produce
y secretala hormonaliberadorade tirotropina(TRH) que actúa sobre laadenohipófisis,que
entoncesproduce ysecretalatirotropinahipofisaria(TSH) que,asuvez,actúa sobre la glándula
tiroidesparaincrementarlasíntesis,el almacenamientoylasecreciónde T3 yT4 hasta que el
ritmometabólicovuelve alanormalidad.El hipotálamopuede inhibirlasecreciónde TSHpor
mediode lasomatostatinaque esunahormonaque tambiénpuede inhibirlasecreciónde la
hormonadel crecimientoyde laprolactina.Las hormonastiroideascirculantesinfluyenenlatasa
de secreciónde TSH por mediode unmecanismode retroalimentaciónnegativo(feedback
negativo) tantosobre el hipotálamocomosobre laadenohipófisis.Otrashormonastambién
puedenalterarlasecreciónde TSH,como losestrógenosque aumentanlasensibilidadde las
célulassecretorasde TSHal TRH, mientrasque losniveleselevadosde glucocorticoidesinhibenla
liberaciónde TSH.Las condicionesque incrementanlademandade ATPcomoel frío, la
hipoglicemia,laaltura,el embarazoetc.,causanunincrementode lasecreciónde TRHy
tirotropina.Diversasreaccionesemocionales puedenalterarlasecreciónde estashormonaspor
acción a travésdel hipotálamo.

GLÁNDULAS PARATIROIDES
Glándulasparatiroides.Hormonaparatiroideaoparatohormona(PTH) Metabolismodel calcioy
del fosfato.Hormonasque intervienenMetabolismodel calcio.Papelde lavitaminaDactiva
Metabolismodel calcio.Papelde laPTH Secreciónde laparatohormona.RegulaciónMetabolismo
del calcio.Papel de lacalcitoninaMetabolismodel calcio.Papelde otrashormonas32 GLÁNDULAS
PARATIROIDESGLÁNDULASPARATIROIDES.HORMONA PARATIROIDEA OPARATOHORMONA
(PTH) Las glándulasparatiroidesson4,dossuperioresydosinferiores,yse encuentransituadas
por detrásy muypróximasa la glándulatiroides(hayunaglándulaparatiroidessuperioryotra
inferior,situadasenlacaraposteriorde cada uno de losdos lóbulostiroideos).Sonmuy
pequeñas,cadaunatiene unos6 mm de largo y el pesototal de lascuatro esmenorde 500 mg.En
caso de extirpaciónquirúrgicade parte de las glándulas,inclusounapequeñacantidadde tejido
paratiroideoescapazde hipertrofiarse pararealizarlafuncióncorrespondientealas4 glándulas.
Sintetizanysecretanlaparatohormonauhormonaparatiroidea(PTH) que esunaproteína
pequeñade 84 aminoácidosconun papel fundamental enlaregulacióndel metabolismodel
calcio.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFATO.
HORMONAS QUEINTERVIENEN
El calciodesempeñaunpapel esencialenmuchosaspectosde lafunciónde lascélulasdel
organismoyes uncomponente estructural importante de loshuesosdel esqueleto.El organismo
humanoadultocontiene aproximadamente1kilode calcio,la inmensamayoríadel cual (un99%)
se encuentraenformade cristalesde hidroxiapatitadentrode loshuesosylosdientesyel resto
entejidosblandos.Esmuyvariable laingestaporvía oral de calcioaunque suele estarentre 800 y
1.200 mg por día. En lasdietasoccidentaleslasprincipalesfuentesde calciosonlosproductos
lácteosy laharina,a laque se suele añadircalcio.Enun consumodiariode 1.200 mg por día,
aproximadamente lamitad,unos600 mg, seránabsorbidosatravésdel intestinodelgadopero,en
realidadlaabsorciónnetaesde unos175 mg al día porque laspropiassecrecionesintestinales
contienencalcioyalrededorde 400 mg de calcio se pierdencadadía por las heces.Juntoconel
tubodigestivo,losriñonessonlosórganosmásimportantesenlaregulaciónde laentradaysalida
de calcio del organismode modoque enunapersonaque tengaun equilibriocorrectode calcio,la
cantidadeliminadaporlaorinaesigual a la cantidadabsorbidaporel intestino.Porsuparte,los
huesosdel esqueleto proporcionanreservasimportantesde calcioal organismo.Un99% del calcio
del esqueletoformael huesoestable que nose intercambiafácilmenteconel calciodel líquido
extracelular.Encambio,el 1%restante se encuentraenformade salesde fosfatocálcicoy esuna
reservade calcioque se puede liberarfácilmente enrespuestaalas alteracionesque se produzcan

enlosnivelesdel calcioenel plasma.A lolargode la vidade la persona,loshuesosse encuentran
enun equilibriodinámicoesdecir,laformaciónyladegradaciónde huesoestánequilibrados,lo
que permite unremodeladoconstantedel esqueletosegúnlasnecesidadesmecánicas.Los
osteoblastossoncélulasformadorasde huesoylososteoclastossoncélulasque degradanel
hueso,loque liberacalcioyfosfatoque pasanal plasma(linkcontejidoóseo).33 El fosfato
tambiénesfundamentalenmuchasfuncionescelulares.Lamayoría(unos0,6 kg) estápresente en
el hueso,enparte enforma de hidroxiapatitayenparte como fosfatocálcicointercambiable.Una
cantidadmás pequeña(0,1Kg) existe entejidosblandos,principalmentecomofosfatosorgánicos
talescomofosfolípidos,fosfoproteínas,ácidosnucleicosynucleótidos.Unacantidadmuchomás
pequeña(unos500 mg) está presente enel líquido extracelularcomofosfatoinorgánico.La
ingestadiariade fosfatoesde unos1400 mg de losque la absorciónnetapor el intestinoesde
unos900 mg al día. Igual que sucede conel calcio,enuna personasanala absorciónnetade
fosfatoporel intestino esigual alaexcreciónnetaporel riñón.En la regulaciónde losnivelesde
estosmineralesenplasmaintervienentreshormonasprincipalesque realizansusefectossobre el
hueso,el riñónyel intestinoysonlavitaminaD,la paratohormonay lacalcitonina.

METABOLISMO DEL CALCIO. PAPEL DE LA VITAMINA D ACTIVA
Aunque se consideraunavitaminadebidoasusrequerimientosenladieta,lavitaminaDtambién
puede serconsideradaunahormona,porvariasrazones:essintetizadaendógenamente,laparte
que procede de ladietadebe sermetabolizadaaunaformaactiva biológicamente,circulaporla
sangre y una vezque alcanzalas célulasdianaentraenel citoplasmayse une a unreceptorcon el
que formaun complejo.Este complejohormona-receptorentradespuésenel núcleoyregulala
transcripciónde ungran númerode proteínas.La vitaminaD existe enel organismoendos
formas:vitaminaD3 y vitaminaD2.La vitaminaD3 se forma enla piel poracciónde los rayos
ultravioletadel sol,aunque tambiénse puedeobteneral comercarne de hígado,huevosyleche
enriquecida.LavitaminaD2 solamente estádisponibleapartirde ladieta,sobre todovegetal.La
vitaminaD(tanto D3 como D2) es liposoluble de modoque suabsorciónatravésdel intestino
depende de susolubilizaciónconlassalesbiliares.Enel plasma,lavitaminaDo estácon
quilimicronesoasociadaconuna globulina.Lamayorparte de los depósitosde vitaminaDenel
organismose encuentranenel tejidoadiposo.Laprincipal formaactivade lavitaminaD no esni la
vitaminaD2 ni la vitaminaD3 sinounmetabolitodihidroxiladode cualquierade ellas,la1,25-
dihidroxivitaminaD,que se obtiene despuésde pasarvariosprocesosmetabólicosenel hígadoy
enel riñón.La acción de la paratohormonaa nivel del riñónesesencial paraconseguirla
conversiónfinal alaformaactiva de la vitamina.Enausenciade riñonesode paratohormona,la
vitaminaDes inefectivaycomoconsecuencia,nose absorbe suficientecalcioporel intestino.A
nivel del intestinodelgado,la1,25-dihidroxivitaminaDaumentalaabsorciónde calcioporque
estimulalasíntesisde diversasproteínasenlascélulasepitelialesdel intestinoque favorecenla
absorciónde calcio.En condicionesnormales,laabsorciónde calcioporel tubodigestivoespoca
porque muchoscompuestosde calciosoninsolublesyademásloscationesdivalentesse absorben
muymal por lamucosa intestinal.Asimismo,la1,25-dihidroxivitaminaDpromueve laabsorción
intestinal de fosfato.A nivel delriñón,parece actuarsinérgicamenteconlaparatohormona(PTH)
para aumentarla reabsorciónde calcioa lasangre y evitarasí que se pierdaporla orina.También
promueve lareabsorciónde fosfatoporel riñón.Comoconsecuenciacontribuyeaaumentarlos
nivelesde calcioyfosfatoenel plasma.Sinembargo,losefectosde lavitaminaDactivaa nivel
renal sonmenoresque losde la PTH.34 A nivel del hueso,el efectode la1,25-dihidroxivitaminaD
esindirectodebidoaque al aumentarla absorciónde calcioy fosfatoporal intestinoyla
reabsorciónde calcioy fosfato porlosriñones,aumentalaconcentracióntantode calciocomode
fosfatoenel plasmay líquidoextracelularconloque resultaenunefectonetode mineralización
del hueso.METABOLISMODEL CALCIO.PAPELDE LA PARATOHORMONA (PTH) Una vezsecretada
por lasglándulasparatiroides,laPTHcircula libre enel plasmayesrápidamente metabolizada.Su
vidamediaesde unos4 minutos.El huesoyel riñóntienenel mayornúmerode receptoresparala
PTH. A nivel de hueso,el efectonetode laPTHes promoverladegradaciónde huesoconloque

nivelesaltosde calcioyfosfatopasana lasangre.Los osteoblastostienenreceptoresde
membranapara la PTH perono así lososteoclastosporloque el efectode laPTH sobre los
osteoclastosesindirecto.LaPTH actúa sobre lososteoblastosylosprecursoresde lososteoclastos
para inducirlaproducciónde diversascitoquinasque sonlasque promuevenel aumentotantodel
númerocomode laactividadde lososteoclastos.A nivel del riñónpromueve lareabsorciónde
calcioa lasangre,con loque disminuye lacantidadde calcioque eseliminadaporlaorina y,por
tanto,aumentalosnivelesde calcioenplasma.LavitaminaDactiva tiene unefectosinérgicocon
la PTH enla reabsorciónde calcioa nivel renal.Pero,adiferenciade lavitaminaDactiva,laPTH
reduce lareabsorciónde fosfatoa nivel del riñónconloque se eliminamásfosfatoenlaorinay,
por tanto,disminuyenlosnivelesde fosfatoenplasma.Laeliminaciónde fosfatoporlaorinaes un
mecanismomuyimportante de regulacióndel metabolismocalcio-fosfatoporque cuandohay
niveleselevadosde PTHse liberamuchocalcioy fosfatodel huesoconloque se puedenproducir
precipitadosde salesde fosfatocálcicoenel plasma.Al inducirfosfaturia(eliminación de fosfato
enla orina),laPTH disminuye laformaciónde complejosde fosfatocálcicoe impide la
precipitaciónde salescuandose necesitamovilizaciónde calcio.Esdecirque el organismoregula
exactamente losnivelesde calcioperopermitelavariaciónampliade losnivelesde fosfato.Así
pues,el efectonetode laPTH enel huesoy el riñónesaumentarlosnivelesde calcioenplasmay
disminuirlosde fosfato.Tambiénanivel renal,laPTHtiene unpapel fundamental enlaactivación
de la vitaminaDya que estimulalahidroxilaciónfinal paraobtenerla1,25- dihidroxivitaminaD
que esel metabolitomásactivobiológicamentede lavitaminaD,tantode la obtenidaconladieta
como de la sintetizadaendógenamente.
SECRECIÓN DE LA PARATOHORMONA.
REGULACIÓN El control de lasecreciónde PTH se debe a la concentraciónde ionescalcioenel
líquidoextracelular.Se tratade un mecanismode retroalimentaciónnegativo(feedbacknegativo).
Inclusounaligeradisminuciónde laconcentraciónde calciohace que lasglándulasparatiroides
aumententantosuritmode secreciónde PTHenminutos,comosu ritmode síntesisporque las
glándulasparatiroidescontienensololacantidadde PTH suficienteparamantenerunarespuesta
secretoraestimuladadurante unashoras.El efectocontrario(disminuciónde lasíntesisyde la
secreciónde PTH) se produce si aumentalaconcentraciónde calcioenplasma,35 como cuando
hay unagran cantidadde calcioenla dietao se produce un excesode destrucciónde hueso,por
ejemploencasode inmovilidad.Fuente:Fox SI.FisiologíaHumana.7ª ed.Madrid:McGraw-Hill-
Interamericana;2003. p. 320 METABOLISMO DEL CALCIO.PAPELDE LA CALCITONINA La
calcitoninaesunahormonapolipeptídeade 32 aminoácidosproducidaporlascélulasCo
parafolicularesde laglándulatiroides.Lacalcitoninase almacenaenvesículassecretorasenlas
célulasCy se liberacuandose produce un aumentoenlosnivelesde calcioenel líquido
extracelular.Porel contrario,ladisminuciónde losnivelesde calcioenlíquidoextracelular
disminuye lasecreciónde calcitonina.Esdecir,que suregulacióneslaopuestaa laque se produce
con la paratohormona(PTH).A nivel del hueso,lososteoclastos,que notienenreceptoresparala
PTH, parecenserla principal dianade lacalcitonina.Lacalcitoninainhibelaactividaddestructiva
de lososteoclastosyenlenteceel recambiode huesoconloque disminuye losnivelesde calcioy

de fosfatoque pasanal plasma.Peroel efectode lacalcitoninasobre el huesoestransitorio,
debidoauna rápidapérdidade sensibilidadparalacalcitoninade losreceptoresde calcitonina.A
nivel del riñón,lacalcitonina,al contrarioque laPTH, aumentalaeliminaciónde calcioporlaorina
pero,tambiénaumentalaeliminaciónde fosfatoporlaorina(lomismoque laPTH) porque inhibe
el transporte de estosionesenel túbuloproximal.Todoellocontribuye al efectode disminución
de calcio y de fosfatoenplasma,causadopor lacalcitonina.Peroestosefectosrenalessonde
corta duracióny no parecensermuyimportantesenlaregulaciónrenal global del calcioodel
fosfato.36 En el serhumanoadulto,lacalcitoninatiene undébilefectoenlaregulacióndel
metabolismodelcalcio.Lospacientesalosque se lesha extirpadolaglándulatiroidesmantienen
la homeostasiadel calciosiempre que susglándulasparatiroidesesténintactasyfuncionantes.
METABOLISMO DEL CALCIO. PAPEL DE OTRAS HORMONAS
Aunque laparatohormona(PTH) yla 1, 25-dihidroxivitaminaDsonlas principales hormonas
involucradasenmodularel recambiode hueso,otrashormonastambiénparticipanenese
proceso.La testosteronayel estradiol sonnecesariasparamantenerlamasanormal de huesoen
hombresymujeres,respectivamente.Ladisminuciónenlosnivelesde estradiolque se produce
despuésde lamenopausia,expone alasmujeresapadecerosteoporosis,consistente enunamasa
disminuidadel huesodebidaaunadisminuciónde lamatrizósea.La osteoporosisesmenos
comúnen hombresporque sumasaesqueléticatiendeasermayor a lolargo de la vidaadultay
porque losnivelesde testosteronaenloshombresdisminuyenmuylentamenteamedidaque se
hacenmayoresa diferenciade ladisminuciónbruscadel estradiol enlasmujeresque se da
despuésde lamenopausia.Losglucocorticoidestambiénmodulanlamasaósea.Estaacción es
más evidenteencasosenlosque aumente el nivel de glucocorticoidesenel organismooporun
procesopatológicoopor administraciónfarmacológica,loque puededarlugara una osteporosis.
Los mecanismoscelularesprecisosque medianlaacciónde la testosterona,losestrógenosylos
glucocorticoidesnoestánclaros.A pesarde la pérdidade huesoque se produce conel déficitde
testosteronaoestrógenosoconel excesode glucocorticoides,encadacasoestá preservadode un
modocualitativoel acoplamientoentre producciónydegradaciónde hueso.Presumiblemente,la
disminuciónde lamasaóseareflejaunadesviacióncuantitativaenque lacantidadde huesonuevo
formadoesmenorque la cantidadde huesoque esdegradado.Comoeste fenómenosucede en
múltipleslugaresenloshuesos,el resultadofinal esunadisminuciónenlamasatotal de hueso.37
GLÁNDULAS SUPRARRENALESGlándulassuprarrenalesMédulaadrenal.HormonasAdrenalinay
noradrenalina.EfectosgeneralesAdrenalinaynoradrenalina.EfectosmetabólicosCorteza
suprarrenal.HormonasMineralcorticoidesAldosterona.EfectosAldosterona.Secreción.
RegulaciónGlucocorticoidesCortisol.EfectosgeneralesCortisol.EfectosmetabólicosCortisol.
Secreción.RegulaciónCorticoesteroidessexuales.Efectos38GLÁNDULAS SUPRARRENALESLas
glándulassuprarrenalessondosycada una de ellasse encuentrasituadasobre el polosuperiorde
un riñóny pesaalrededorde 4 gr. Estánmuy vascularizadas.Cadaglándulasuprarrenal está

compuestade 2 partes que sondiferentes,tantodesde el puntode vistaestructural como
funcional,esdecir,que cadaglándulasuprarrenal equivale adosglándulasendocrinas:unamás
externa,lacortezasuprarrenal (que constituyeel 80% de la glándula) yotra másinterna,la
médulaadrenal (que constituye el 20% de laglándula).MÉDULA ADRENAL.HORMONASLa médula
adrenal esla parte central de la glándulasuprarrenal yrepresentael 20% de ésta.Derivade la
cresta neural embrionariaysecretasushormonascomo respuestaala activacióndel sistema
nerviososimpáticoporloque actúacomo parte del sistemanerviososimpático.Suscélulas
cromafinestienengránulosde almacenamientoque contienenlashormonasadrenalinay
noradrenalina(llamadastambiénepinefrinaynorepinefrina,respectivamente) que sonliberadas
como reaccióna una estimulacióngeneraldel sistemanerviososimpáticoypreparanal organismo
para afrontar unasituaciónde estrés.Químicamente soncatecolaminasyderivandel aminoácido
tirosina.La adrenalinaesmáspotente que lanoradrenalina,liberándoseenmayorcantidad,un
80% de adrenalinayun20% de noradrenalina,ysoninactivadasde unmodomuyrápidopor lo
que sus vidasmediasenel plasma sonde 1-3 minutos.Soncaptadaspor las terminalessimpáticas
o inactivadasentejidoscomoel hígado,losriñonesoel cerebro.Laadrenalinayla noradrenalina
actúan sobre diferentestiposde receptoresadrenérgicos.Sonlosreceptoresα yβque,a su vez,
se subdividenenα1,α2,β1, β2 y β3. La adrenalinainteraccionaprincipalmenteconlosreceptores
β y la noradrenalinaconlosreceptoresα yβ1. Las diferentesclasesde receptoresproporcionan
un mecanismomediante el que lamismahormonaadrenérgicapuede ejercerefectosdiferentes
sobre diversascélulasdiana.
ADRENALINA Y NORADRENALINA.EFECTOS GENERALES
Los efectosfisiológicosde lascatecolaminasde lamédulaadrenal sonparte de unarespuesta
simpáticaglobal yaque su liberaciónsiemprese asociaconun aumentode lasecreciónde
noradrenalinaporlasterminalesdel sistemanerviososimpático.Ambashormonasaumentanla
presiónsistólica,estimulandolafrecuenciacardiacayla contractilidaddel corazóny,por tanto,
aumentanel gastocardíaco. La adrenalinareduce lapresióndiastólicacomoconsecuenciadel
vasodilatación,sobre todo,de vasosdel músculoesqueléticomientrasque lanoradrenalina
aumentalapresióndiastólicaporunavasoconstricciónmásgeneralizada.Ambashormonas
causan dilataciónde laspupilasylaadrenalina,además,produce broncodilataciónyreduce la
motilidaddel intestino.39La adrenalinaaumentael consumode oxígenoylatermogénesis,igual
que lashormonastiroideas.ADRENALINAYNORADRENALINA.EFECTOSMETABÓLICOSEfectos
sobre lasproteínas.Ningunade lasdos hormonastiene efectossobre el metabolismode las
proteínas.Efectossobre loslípidos.Ambashormonasaumentanlalipólisisconliberaciónde
ácidosgrasos libresal plasma.Efectossobre loshidratosde carbono.La adrenalinaestimulala
degradaciónde glucógenoenel hígado(glucógenolisis) conel consiguiente aumentode losniveles
de glucosaen plasma,encambio,lanoradrenalinaapenastiene efectosenlaglucógenolisis.
Usualmente el estrésfísico(ejercicio,hipoglucemia,frío,hemorragias,hipotensión,dolorfísico) o
mental (miedo,cólera,traumasemocionales) esel que excitaal sistemasimpático.De modoque

suele decirse que el propósitodel sistemasimpáticoesproporcionarunaactivaciónextradel
cuerpoenestadosde estrés,esloque se llamalarespuestasimpáticaal estrés.Lasacciones
coordinadasdel cortisol ylascatecolaminasmovilizansustratosparamantenerlaglicemiayel
metabolismoenergéticodurante el periodode estrés. Lasrespuestascardiovascularesse integran
con estasadaptacionesmetabólicas.CORTEZA SUPRARRENAL.HORMONASLacortezasuprarrenal
esla parte externade la glándulasuprarrenal yrepresentael 80% de ésta.A su vez,dentrode la
cortezasuprarrenal existen3zonasconstituidasporcélulasdiferentes:lazonaglomerularque es
la más externaysecretaunashormonasllamadasmineralcorticoides,lazonafascicular,
intermediaylamásextensa,que secretaunashormonasllamadasglucocorticoidesylazona
reticular,que eslamás internaydelgada,ysecretaesteroidessexuales.Al este conjuntode
hormonasse lesllamagenéricamente corticoesteroidesocorticoidesporprocederde lacorteza
suprarrenal.Todasellassonsintetizadasapartirdel esteroide colesterol ytienenfórmulas
químicassimilares.El colesterol escaptadoporlascélulasglandularesde unmododirectodesde
la sangre porque lamembranade estascélulastiene receptoresendonde se fijanlaslipoproteínas
de baja densidad(LDL) que transportanconcentracioneselevadasde colesterol.Al fijarse estas
lipoproteínasalosreceptoresde lamembranacelularse fomentalaentradade colesterolenla
célulaporun mecanismode endocitosismediadaporreceptor.Lascélulasglandularestambién
puedensintetizarcolesterolapartirdel Acetil-CoA,peroeste procesose daenmenorproporción.
El colesterol esluegoalmacenadodentrode gotasde lípidosenel citoplasmade lascélulasde la
cortezasuprarrenal.Losesteroidessuprarrenalessontransportadosunidosaproteínas
plasmáticas,enconcretoa una globulinallamadatranscortina.El 70-80% del cortisol circulante
estáunidoreversiblemente alatranscortinay un 15% a laalbúmina,de modoque soloun5-10%
se encuentraenformalibre o activa.La transcortinatambiénse une a la progesteronaconuna
afinidadmuyaltay tambiénala aldosteronaperoconunaafinidadmuchomenoryaque la
aldosteronase transportasobre todounidaa la albúmina.Unavezrealizadasufunción,los
corticoidesse degradanenel hígado.Luegoun 25% se excretanenlabilisyenlas hecesyun 75%
enla orina.40 En la industriase hansintetizadocorticoidesmuypotentes,que nose forman
habitualmente enlasglándulassuprarrenalesyque sonutilizadosentratamientos de diversas
enfermedades.

MINERALCORTICOIDES
Los mineralcorticoidessonhormonassintetizadasenlazonaglomerularde lacortezasuprarrenal,
que esla parte más externade laglándula.El nombre de mineralcorticoidesse debe aque estas
hormonasactúan principalmente sobreloselectrolitosde loslíquidosextracelulares.El principal
mineralcorticoide eslaaldosterona.Nose almacenade formasignificativadentrode lascélulasde
la cortezasuprarrenal sinoque difunde rápidamente unavezsintetizada.Portanto,lasíntesisde

aldosteronadebe aumentarsiempreque se necesite aumentarsusnivelesenplasma.Unavez
secretada,laaldosteronase combinade modolaxoconlas proteínasplasmáticas,transcortinay,
sobre todo,albúminayllegaa lostejidosdiana(riñones)enunos30 minutos.Los
ALDOSTERONA. EFECTOS
efectosde losmineralcorticoidessonesencialesparalavida,de modoque si nohay, se produce la
muerte al cabo de pocos días. La funciónmásimportante de laaldosteronaeslareabsorciónde
sodioa nivel de laparte distal de lasnefronas,enlosriñones,conloque el sodiose recuperaa la
sangre y no se pierde enlaorina.Este efectose realizamediante unintercambioconpotasioque
se eliminaporlaorinay no se acumula enel organismo.Lareabsorciónde sodioconduce a la
reabsorciónde losionescloroybicarbonatoy al mantenimientode aguaenel organismo.Por
tanto,la aldosteronaevitaladepleciónde sodiodelorganismo,yaque conservasodioenel
líquidoextracelular,y controlalosnivelesextracelularesde potasio(fundamentalesparael buen
funcionamientocelular) evitandounaacumulaciónde este ión.Si hayunadisminuciónenla
secreciónde aldosteronase produce unaumentoenlosnivelesde potasioenplasma(muy
peligrosoparalavida) y unadisminuciónde losde sodioycloro.Comoconsecuencia,el volumen
de líquidoextracelularyel volumensanguíneodisminuyenyse produce unadisminucióndelgasto
cardíaco que puede llevarala muerte.Debidoasusolubilidad enloslípidosde lamembrana,la
aldosteronadifunde confacilidadhaciael interiorde lascélulasepitelialesde lostúbulosde las
nefronas(distalesycolectores)enlosriñones.Enel citoplasmade estascélulasse combinaconun
receptorcitoplasmático.El complejoreceptor-hormonadifunde al núcleodonde dalugara la
transcripciónde genesyformaciónde RNA mensajero.Este RNA mensajerodifundeal citoplasma
y originalaformaciónde una o más proteínastransportadorasde sodioyde potasio.
ALDOSTERONA. SECRECIÓN. REGULACIÓN
Los principalesreguladoresde laliberaciónde aldosteronasonlosnivelesde potasioenplasmay
el sistemarenina-angiotensina.Losnivelesde sodioconstituyenunreguladormuyleve de la
secreciónde aldosterona,lomismoque losnivelesde ACTH.El incrementode laconcentraciónde
potasioenel líquidoextracelularaumentalasecreciónde aldosteronalomismoque el aumento
de la actividaddel sistemarenina-angiotensina.41 El efectoreguladordel potasioextracelular es
muyimportante enlasecreciónde aldosterona,porque establece unpoderosomecanismode
retroalimentaciónparacontrolarel potasioextracelular,loque resultaimprescindible parael buen
funcionamientode lascélulasdel organismo:(1) unincremento enlaconcentraciónde potasio
extracelularcausaunincrementoenlasecreciónde aldosterona;(2) laaldosteronaactúasobre los
riñones,causandounincrementoenlaexcreciónde potasioporlaorina;(3) por tanto,la
concentraciónextracelularde potasioretornaala normal.1 Corazón2 Glándulasuprarenal 3
Riñón4 Hígado 5 PulmonescélulasyuxtagiomerularesrenalesFuente:Berne RM,Levy MN.
Fisiología.3ªed.Madrid: Harcourt. Mosby;2001. p. 569. GLUCOCORTICOIDESLos glucocorticoides
son hormonas sintetizadasenlazonafascicularde lacorteza suprarrenal,que eslaparte más

abundante de laglándula.El nombre de glucocorticoidesse debe aque sonhormonasque afectan
la homeostasiade laglucosa.Aunque enlazonafascicularde lacortezasuprarrenal se producen
otros glucocorticoidescomolacorticoesteronaylacortisona,el principal glucocorticoide enel ser
humanoesel cortisol o hidrocortisonaque,al igual que sucede conlaaldosterona,essecretado
rápidamente despuésde susíntesis.Es transportadounidoalasproteínasplasmáticasyllegaa los
tejidosdianaen1-2 horas.
CORTISOL. EFECTOS GENERALES
El cortisol se une a un receptorcitoplasmáticoyel complejohormona-receptorentraenel núcleo
celularymodulala trascripciónde genesenmuchostejidos.El cortisol esesencial paralavida.El
95% de la actividadglucocorticoide suprarrenal se debe al cortisol ohidrocortisona.Enmenor
proporciónintervienenotrosglucocorticoides.Sobrecargade K+K + plasmáticohormona
natriuréticaauricularaldosteronaenzimade conversiónvolumendel líquidoextracelular
Hemorragiabipedestaciónprivaciónde Na+angiotensinaIIangiotensinaIangiotensinógeno
estimulacióninhibición42Juntocon otros glucocorticoidesrealizanumerosasacciones entodoel
organismoendonde desempeñaunpapel fundamental enlarespuestadel organismoal estrés,
tanto físicocomo emocional.Esantiinflamatorio,yaque evitalosefectosdañinosde lareacción
inflamatoriaal disminuirlaactividadde lascélulasque participanenlasreaccionesinflamatorias.
Reduce el númerode mastocitosy,portanto, laliberaciónde histaminayotras sustancias
vasoactivasconlo que la permeabilidadcapilaresmenor.Porlomismo,encasode alergia,
modificalarespuestainflamatoriaprovocadaporla reacciónantígeno-anticuerpo,que se hace
menosintensa.Esinmunosupresoryaque disminuye el númerode linfocitosTy B circulantes,con
una menorproducciónde anticuerpos.Actúasobre el sistemanerviosocentral produciendo
euforiayotros cambiosde humor.Aumentael tonovascular,posiblementeal potenciarlos
efectosde lascatecolaminasyhace a losvasos sanguíneosmássensiblesalosvasoconstrictores
con loque contribuye a elevarlapresiónarterial.
CORTISOL. EFECTOS METABÓLICOS
Las principalesaccionesde estahormonaconsistenenregularel metabolismode laglucosa,
disminuyendosuutilizaciónenlostejidosperiféricosyaumentandolagluconeogénesisylos
nivelesde glicemia.Esunahormonafundamental enlaresistenciadel organismoal estrés.Efectos
sobre lasproteínas.Disminuye lasíntesisde proteínasenel organismo,conexcepcióndelhígado.
Aumentael catabolismode lasproteínasyel trasladode losaminoácidosdesde lascélulas,sobre
todolas fibrasmusculares,hastael hígado,endonde losaminoácidospuedenserconvertidosen
nuevasproteínascomolosenzimasque sonnecesariosparalasreaccionesmetabólicasolas
proteínasde la coagulación.Si lasreservascorporalesde glucógenoygrasasonbajas,el hígado
puede convertirel ácidolácticoociertosaminoácidosenglucosa.Esloque se llama
gluconeogénesis.Se liberaal plasmacualquierexcesode glucosa.Efectossobre loslípidos.
Estimulalalipólisis,esdecir,larupturade lostriglicéridosenácidosgrasosyglicerol,yla

liberaciónde losácidosgrasosdel tejidoadiposoal plasma.Estaacciónsobre las grasas larealizao
biende mododirectoo biende modoindirecto,al aumentarlasaccioneslipolíticasde otras
hormonascomo lahormonadel crecimientoolascatecolaminas.Efectossobre loshidratosde
carbono.Disminuye lacaptaciónyutilizaciónde glucosaporlascélulasconloque aumentanlos
nivelesde glucosaenplasma(glicemia).Causaunarápidamovilizaciónde losaminoácidosyde las
grasas de sus lugaresde depósito(músculoytejidoadiposo,respectivamente) dejándolos
disponiblesparaobtenerenergíade ellosenvezde laglucosa(estaacciónpermite,ademásde
ahorrar glucosa,ponera disposicióncelularotrossubstratosenergéticos),ypara sintetizarotros
compuestosnecesariosparalosdiferentestejidosdelcuerpoencasode ayunou otro tipode
estrés.43 Se consideraque losglucocorticoidesapoyanlacapacidadde adaptaciónde lostejidos
cuandoéstoslo precisanparamantenerlahomeostasia.Singlucocorticoidesel animalnopuede
resistirlosdiferentestiposde estrésmentalofísico,yenfermedadesmínimas,comoporejemplo
una infecciónrespiratoria,puedenconducirlealamuerte.CORTISOL.SECRECIÓN.REGULACIÓN El
puntocentral de control es el hipotálamoapartirde diversassituacionesde estrés:traumatismos
físicoso emocionales,infecciones,intensocalorofrío, estímulosimpáticointenso,etc.Se secreta
entonceslahormonaliberadorade corticotropina(CRH) porel hipotálamo.LaCRH, a su vez,actúa
sobre la adenohipófisisyéstaliberacorticotropina(ACTH) (cualquiertipode estrésproduce un
incrementoinmediatoynotable de ACTH).Encuestiónde minutosesteincrementode ACTHes
seguidoporunincrementoenlasecreciónde cortisol porlacorteza suprarrenal.Esdecir,hayun
eje de regulaciónhormonal:hipotálamo(CRH) -----adenohipófisis(ACTH) ----- cortezasuprarenal
(cortisol).El cortisol,asuvez,iniciaunaserie de procesosmetabólicosparaaliviarlosefectos
nocivosdel estadoestresantey,además,ejerceuncontrol negativo(feedbacknegativo) sobre la
secreciónde hormonaliberadorade corticotropina(CRH) yde corticotropina(ACTH) porel
hipotálamoylaadenohipófisis,respectivamente,que entoncesdisminuyenlaliberaciónde estas
hormonasy,como consecuencia,tambiénlade cortisol porla cortezasuprarrenal.De este modo
se regulanlosnivelesplasmáticosde cortisol.Lasecreciónde CRHy ACTH siguenunritmo
circadianorelacionadoconel ciclovigilia-sueñoyestose reflejaenel patrónde secreciónde
glucocorticoides.Laconcentraciónde cortisol enplasmaesmínimaalrededorde las3 de la
madrugada,luegoaumentahastaunmáximoentre las6 y las8 de la mañanay disminuye después
lentamente alolargodel día. A este ciclose superpone unpatrónepisódicode liberacióncon
fluctuacionesde cortaduraciónenlosnivelesde CRHyACTH y consiguientementede cortisol.El
ritmonormal de liberaciónde cortisol se interrumpeconunestrésde cualquiertipocomo
consecuenciadel estímulodirectode lasecreciónde CRHpor el hipotálamo.
CORTICOESTEROIDES SEXUALES. Efectos
La principal producciónde esteroidessexuales(andrógenosenel hombre yestrógenosenla
mujer) se realizaenlasgónadas(testículosyovarios,respectivamente).Pero,ademásde los

mineralcorticoidesyde losglucocorticoides,lacortezasuprarrenal secretatambiénpequeñas
cantidadesde andrógenosdébilescomoladihidroepiandrosteronaylaandrostendiona,que se
conviertenentestosteronaenlostejidosperiféricosycantidadesmenoresaún,de progesteronay
estrógenosasícomo cantidadespequeñasde otrosmuchosesteroidesconactividad
mineralcorticoide oglucocorticoide oambas.Lacantidadde hormonassexualessecretadasporla
cortezasuprarrenal de un adultonormal estan bajaque sus efectossoninsignificantes.Enla
mujer,losandrógenossuprarrenalescontribuyenalalibido.Asimismo,losandrógenos
suprarrenalescontribuyenal crecimientoprepuberal yal desarrollodel peloaxilarypúbico,tanto
enchicas como enchicos.
GLÁNDULAS SEXUALES
TIMO El timoes unamasa de tejidolinfoide de formaaplanadaylobularque se encuentrapor
detrásdel manubrioesternal.Enlosreciénnacidospuedeextenderseatravésde la abertura
torácica superiorhaciael cuellodebidoasu gran tamaño,peroa medidaque el niñocrece va
disminuyendohastacasi desaparecerenel adulto.Tiene unagranimportanciaenlainmunidad
por loque se estudiaenel capítulode la sangre,enel tejidolinfoide.Produce unaserie de

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