infarto agudo al miocardio con y sin elevacion st

1. Infarto agudo al miocardio
con elvacion ST
y sin elevación ST

2. Infarto agudo al miocardio
con elvacion ST

3. Se produce por la oclusión aguda y total de una arteria
coronaria epicárdica, con más frecuencia debido a la
rotura/erosión de una placa ateroesclerótica y la
subsiguiente formación de un trombo.
En comparación con el IMSEST/AI, la oclusión trombótica
es completa, de forma que existe isquemia/infarto
transmural total en la distribución de la gran arteria
ocluida.

4. EL STEMI evoluciona de forma cronológica por
etapas:
1) Aguda (primeras horas a siete días)
2) cicatrización en evolución (siete a 28 días)
3) cicatrización completa (≥ 29 días).
El miocardio experimenta una serie de respuestas
celulares en la zona del infarto que comienzan con la
atracción de leucocitos polimorfonucleares (para
retirar las células muertas y eliminar las
macromoléculas extracelulares), seguidos de
monocitos proinflamatorios (que atraen fibroblastos) y
al final, de monocitos reparadores (que fomentan la
angiogénesis y la producción de colágena intersticial).

5. Diagnostico
Clínica-anamnesis
• El dolor torácico debido a un IMEST se parece a una angina, pero tiene mayor
duración e intensidad, y no se alivia con reposo ni con nitroglicerina
sublingual. Las molestias torácicas se pueden acompañar de disnea,
diaforesis, palpitaciones, náuseas, vómitos, astenia
y/o síncope.
• Es obligatorio determinar el tiempo desde la aparición de los síntomas, ya que
resulta esencial para determinar el método apropiado para la reperfusión.
• El IMEST debe considerarse siempre una causa ante cualquier paciente que
presenta compromiso hemodinámico (postoperatorio, síndrome confusional o
shock).

6. Diagnostico
Clínica-examen físico
La exploración física debe tratar de identificar una
posible inestabilidad hemodinámica, congestión
pulmonar, complicaciones mecánicas del IM y otras
causas para las molestias torácicas agudas.

7. Pruebas diagnosticas- EKG

8. Pruebas diagnosticas-EKG
• Las ondas T rectas picudas son la primera
manifestación de lesión miocárdica.
• Las elevaciones del segmento ST se
correlacionan con el territorio de miocardio
lesionado
• Criterios ECG para el diagnóstico de
IMEST50
• Cuando las elevaciones del ST alcanzan
valores umbral en dos o más derivaciones
anatómicamente contiguas, puede
establecerse un diagnóstico de IMEST.

9. Pruebas diagnósticas-EKG
• La presencia de una depresión recíproca
del segmento ST opuesta al territorio del
infarto aumenta la especificidad del IM
agudo.
• Un nuevo bloqueo de rama izquierda (BRI)
sugiere un gran IM de la pared anterior con
un peor pronóstico.
En la tabla 4-16 pueden encontrarse los
criterios electrocardiográficos para el
diagnóstico de IMEST en pacientes con BRI
preexistente o electroestimulación del
ventrículo derecho.

10. Pruebas diagnósticas-EKG
• Se deben remitir muestras de sangre para determinar
enzimas cardíacas (troponina), un hemograma
completo, pruebas de coagulación (TTPa, tiempo de
protrombina [TP], índice internacional normalizado
[INR]), creatinina, electrólitos (incluido el magnesio), y
el grupo sanguíneo y la detección de aloanticuerpos.
• La CK-MB puede emplearse para confirmar que la
lesión miocárdica se produjo en las primeras 48 h,
dado que las concentraciones de troponina pueden
permanecer altas hasta durante 2 semanas después
del IM.
• Se debe realizar un perfil de lípidos en ayunas en
todos los pacientes con un IMEST para la prevención
secundaria (hay que señalar, no obstante, que los
niveles lipídicos pueden estar falsamente disminuidos
durante la fase aguda del IM).

11. Tratamiento
Estrategia de
reperfusión
coronaria

12. Tratamiento

13. Tratamiento

14. Tratamiento

15. Tratamiento

16. Tratamiento

18. Referencias bibliográficas:
Antman EM, Loscalzo J. Infarto del miocardio con elevación del segmento
ST. In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J. eds. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education; 2022.
Libby P, Zipes DP, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editores. Braunwald.
Tratado de Cardiología: Texto de Medicina Cardiovascular. 12a ed. Elsevier; 2023
Ancha S, Auberle C, Cash D, Harsh M, Hickman J, Kounga C. Manual Washington de
terapéutica médica. 7a ed. Filadelfia, PA, Estados Unidos de América: Lippincott
Williams and Wilkins; 2023

19. Infarto agudo al miocardio
sin elvacion ST

20. Causado por el desequilibrio entre el suministro y la
demanda de oxígeno del miocardio como
consecuencia de uno o más de tres procesos que
culminan en la formación de un trombo:
1) Fisura en la placa con inflamación (la respuesta
inflamatoria se refleja por el aumento en la actividad
de los linfocitos T efectores como parte de falta de
regulación inmunitaria adaptativa)
2) Fisura de la placa sin inflamación
3) Erosión de la placa, que se presenta en al menos
33% de los casos de síndrome coronario agudo y se
reconoce cada vez con mayor frecuencia

21. • La isquemia miocárdica se debe a una
reducción del aporte de oxígeno al
miocardio o un aumento de las
demandas, o ambas cosas.
• En la mayoría de los casos, el IMSEST se debe a
una reducción súbita del aporte de sangre por
oclusión parcial del vaso afectado.
• El incremento importante de las necesidades
miocárdicas de oxígeno puede ser la causa del
IMSEST (isquemia por demanda)

22. • La exploración física debe tratar de identificar la
presencia de inestabilidad hemodinámica, la
congestión pulmonar y otras causas de malestar
torácico agudo.
Los signos objetivos de insuficiencia
cardíaca:
1. hipoperfusión periférica,
2. soplo cardíaco (particularmente, soplo de insuficiencia
mitral)
3. elevación del pulso venoso yugular
4. edema pulmonar
5. hipotensión y edema periférico

23. • Molestia retroesternal es intensa y posee al
menos una de las siguientes características:
1) aparece en reposo (o con mínimo esfuerzo) y dura > 10
min
2) 2) su inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso
de las dos semanas anteriores)
3) 3) sigue un patrón in crescendo (es decir, es mucho más
intenso, duradero o frecuente que episodios previos) o
tiene las tres características.
El diagnóstico de NSTEMI se establece si el paciente con
cualquiera de estas manifestaciones clínicas (sin
elevaciones del segmento ST en el ECG) presenta signos de
necrosis del miocardio tal como se refleja en las
concentraciones anormalmente altas de troponina
circulante en ausencia de otra explicación

24. • La presencia de ondas Q, cambios en el segmento ST o inversiones de la onda T
sugiere EAC.
• Las ondas Q aisladas en la derivación III son sólo un hallazgo normal.
• Hay que realizar ECG seriados para valorar los cambios isquémicos dinámicos.
• Al evaluar los cambios dinámicos en un ECG, es importante comparar con ECG
anteriores.
• Las ondas T bifásicas o la inversión profunda de las ondas T (> 5 mm) con
prolongación de QT en las derivaciones V2
• a V4 en un cuadro de dolor torácico anginoso en las últimas 24 h sugiere una
lesión grave en la distribución de la arteria DAI (síndrome de Wellens).
• Las inversiones de la onda T y las alteraciones del segmento ST inespecíficas
(las que no cumplen los criterios de voltaje) no son diagnósticas ni útiles en el
tratamiento de la isquemia aguda, pero se asocian a un mayor riesgo de futuros
episodios cardíacos.

25. • La troponina es el biomarcador recomendado para la evaluación de la necrosis miocárdica.
• • En los pacientes con niveles de troponina por debajo de los límites detectables del análisis en las 6 h
siguientes al inicio del dolor, se debe obtener una segunda muestra 8-12 h después del inicio de los
síntomas.
• El tamaño del IM y el pronóstico son directamente proporcionales al incremento de la troponina
• La creatina cinasa (CK)-MB ya no es un marcador recomendado para el diagnóstico inicial del IMSEST.
Carece de especificidad ya que se encuentra en las células musculares tanto
• esqueléticas como cardíacas.
• La CK-MB puede ser una prueba útil para detectar la isquemia tras el infarto, porque una reducción con
posterior elevación de las concentraciones enzimáticas sugiere reinfarto si se acompaña de síntomas de
isquemia recurrente o alteraciones del ECG.
• El péptido natriurético cerebral (BNP, brain natriuretic peptide) puede ser un biomarcador útil de estrés
miocárdico en pacientes con SCA, y su elevación se asocia a una evolución peor. Las elevaciones
importantes del BNP en el contexto de un SCA en pacientes sin insuficiencia cardíaca diagnosticada
deben llevar a plantearse la posibilidad de un gran infarto y a la realización de una angiografía urgente.

26. Objetivo:
Fármacos para reducir la
isquemia miocárdica mediante
la disminución de la demanda
de oxígeno por el miocardio, la
mejora de la perfusión
coronaria y la prevención de la
posterior formación de
trombos
Fármacos utilizados:
• Antiagregantes
• Anticoagulantes
• Antianginosos

27. Tratamiento

28. Fuentes de información:
Libby P, Zipes DP, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editores. Braunwald. Tratado de Cardiología: Texto de Medicina Cardiovascular. 12a ed. Elsevier; 2023
Ancha S, Auberle C, Cash D, Harsh M, Hickman J, Kounga C. Manual Washington de terapéutica médica. 7a ed. Filadelfia, PA, Estados Unidos de América:
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
REGIÓN VERACRUZ
EE CARDIOLOGÍA
JOSÉ ALBERTO HERNÁNDEZ ESPINOZA

29. Referencias bibliográficas:
Libby P, Zipes DP, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editores. Braunwald.
Tratado de Cardiología: Texto de Medicina Cardiovascular. 12a ed. Elsevier; 2023
Ancha S, Auberle C, Cash D, Harsh M, Hickman J, Kounga C. Manual Washington de
terapéutica médica. 7a ed. Filadelfia, PA, Estados Unidos de América: Lippincott
Williams and Wilkins; 2023
Giugliano RP, Cannon CP, Braunwald E. Síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST (infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del segmento
ST). In: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J. eds. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education; 2022.