Ponencia que realicé en la III Jornada de Fisioterapia TIC 2.0 del Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya, así como la presentación que utilicé, donde hablé sobre dolor en paciente neurológico, un tema bastante árido y complicado
4. PREVALENCIA DEL DOLOR EN DCA
46% Dolor Central Post-Ictus (Hansen et al.)
13% Dolor de cabeza
16,4% Dolor de hombro (donde posteriormente en
RHB llega al 54%, Kalichman et al. 2011)
11,7% Otros dolores articulares
8% Dolor evocado por estímulo térmico
6. QUÉ SUPONE EL DOLOR
Deterioro de la motivación
Interferencias cognitivas
Dar lugar a depresión o tendencias neuróticas
Riesgo de suicidio
Problemas con el sueño
Dependencia farmacológica
Pérdida del libido
Interacciones sociales pobres
…
9. DESEQUILIBRIO CENTRAL
Pérdida de sensibilidad disociativa
1- Fibras A delta
alteradas
2.- Intensidad dolor
no correlaciona con
daño
3.-¿Dolor fantasma?
11. SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
Hiperexcitabilidad neuronal nociceptiva
Activación espontánea de potenciales evocados
(lateral y medial tálamo)
Modificación electrofisiológica neuronal (receptores
NMDA y
canales de sodio).
12. THERMAL GRILL ILLUSION
La inhibición del canal de amenaza de daño frío
revela el componente de calor
Lámina I del tracto espinotalámico, proyección
núcleo mediodorsal del tálamo, clave inhibición.
13. TRATAMIENTO
Farmacológico y/o cirugía
Estimulación eléctrica en corteza motora
(Tsubokawa et al.)
Reentrenamiento de la discriminación (Flor et al.
2001)
Imaginería Motora Gradual (reconocimiento de la
lateralidad, imaginería motora y terapia espejo)
(Moseley et al. 2012)
Movilización neural (Santos et al. 2014)
15. REFERENCIAS
Woolf, Clifford J. 2004. “Pain: Moving From Symptom Control Toward
Mechanism-Specific Pharmacologic Management”: 1–11.
C. McCollister Evarts MD Surgery of the Musculoskeletal System, 5-
Volume Set, 2e. Churchill Livingstone (1983)
Hansen AP. Pain following stroke: a prospective study Eur J Pain. 2012
Sep;16(8):1128-36. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00123.x. Epub 2012
Mar 9.
Kumar G, Soni CR. Central post-stroke pain: Current evidence J Neurol
Sci. 2009 Sep 15;284(1-2):10-7. doi: 10.1016/j.jns.2009.04.030. Epub
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Joaquim AF, Sansur CA, Hamilton DK, Shaffrey CI. Degenerative lumbar
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Canavero S, Bonicalzi V. Central pain syndrome: Elucidation of genesis
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Lima MC, Fregni F. Motor cortex stimulation for chronic pain: Systematic
review and meta-analysis of the literature. Neurology. 2008;70(24):2329–
2337
16. REFERENCIAS
Kalichman L, Ratmansky M. “Underlying pathology and associated
factors of hemiplegic shoulder pain” Am J Phys Med Rehabil. 2011
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Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S.
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Flor, Herta, Claudia Denke, Michael Schaefer, and Sabine Grüsser.
2001. “Effect of Sensory Discrimination Training on Cortical
Reorganisation and Phantom Limb Pain.” Lancet 357 (9270) (June 2):
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Santos FM, Grecco LH, Pereira MG, Oliveira ME, Rocha PA, Silva
JT, Martins DO, Miyabara EH, Chacur M “The neural mobilization
technique modulates the expression of endogenous opioids in the
periaqueductal gray and improves muscle strength and mobility in
rats with neuropathic pain.” Behav Brain Funct. 2014 May 13;10:19.
doi: 10.1186/1744-9081-10-19
Notas del editor
Agradecimientos
Complejidad del dolor y del paciente neurológico
Clasificación de Clifford Wolf
Adaptativo/maladaptativo: cumplir función biológica
Dolor funcional: disfunción del dolor (como el crónico x sens. Central)
Contextualización del dolor (adaptativo/maladaptativo)
¿Dónde situamos al pcte neuro?
Análisis dolor en pcte neuo: lo más estudiado el DCA
En dolor de hombro: incrementa hasta 50% Kalichman en salas RHB. Problemática desarrollo SDRC
Significancia en dolor pcte ictus vs. Grupo control, sobre novel pain (primer dolor tras el ataque, dolor inicial), cabeza, rigidez muscular, y otros dolores
Cuidado con factores biopsicosocial, en estudio de Hansen et al. Observaron:
Estamos en estos factores sin entrar en mecanismos centrales. Hablamos desde la “periferia”
Fenómenos mecánicos compresivos (inmovilidad, postura, presión mantenida) (estudios de Joaquim et al. 2009)
Implicación en transporte intracelular neurona
Circulación vasos intraneurales
Implicación fibras C (¿neuropática?)
Patofisiología en mecanismos centrales. Ojo, hipótesis planteables
Pierde termoalgésica, conserva vibración y táctil. Fibras nociceptivas A delta alteradas, y potenciales evocados vibratorios y tacto, incrementados. Dolor y disestesia se explican por el desequilibrio en la integración de estímulos en lemnisco medial y el lesionado tracto espinotalámico (aunque la lesión sea supra-espinal) La intensidad del dolor no se correlaciona con la cantidad de daño en sistema somatosensorial. El dolor central puede darse aunque no haya percepción nociceptiva en el hemicuerpo (¿¿¿dolor fantasma???), esto lo resuelve el cuerpo a través de vías alternativas (paleospinothalamic o del lado contralateral).
particularmente a nivel talámico. Conexión de las interneuronas inhibitorias que contactan entre nucleos reticulares y tálamo. También, la desavenencia entra talamo lateral y ventral, comporta activación de areas corticales de manera no aprendida. El inicio del dolor central coincide con el lento retorno de las funciones motoras y sensitivas, sobretodo en la función de la columna dorsal.
procesos de hiperexcitabilidad neuronal nociceptiva, con activación espontánea de potenciales evocados en regiones lateral y medial talamo. Esto se debe a la modificación directa de las propiedades electrofisiologías de las neuronas. (centrados en los receptores NMDA y los canales de Na.)
Sensibilización de nociceptores del tejido conectivo, formación d sitios generadores de impulsos anormales, sensibilización central, y alteraciones en la conducción del impulso, pueden observarse en pcte neurológico
Experimento de parrilla con barras de frío y caliente entrelazadas Cuando tocas la parrilla, la sensación es de quemar. .(activación de la cíngula, q sugiere importante papel en el central pain) Si tocas barra de frío, sensación frío, si tocas caliente, pues caliente. Demostraron q sólo la inhibición del canal de amenaza de daño frío revela el componente de calor. (tálamo e ínsula se activan). A nivel cortical, la activación del patrón es idéntico entre tocar la ilusión al tocar parrilla, q cuando se toca el frío nocivo. This theory explains how the medial thalamic lamina I spinothalamic tract projection to the mediodorsal thalamic nucleus might be the crucial site for the inhibition of thermal pain by cold.
Estimulación del córtex motor es más efectiva que estimulación de otras partes del SNC (tálamo, cingula, vías espinotalámicas…) y presenta menores complicaciones
Alivio del dolor tras estimulación en pcte con lesión medular aprox. 50% de los pacientes y persiste tras parar ésta
Pie de rey, marcar distancia entre dos puntos o 1 punto. Marcar zonas afectas, enumerarlas, estimularlas con pincel, decir zona.
1.- el paciente debe determinar si la mano/pie o estructura que se le muestra en las imágenes corresponde a derecha/izquierda.
2.- el paciente imagina que realiza el movimiento que se le muestra en la imagen, sin llegar a realizarlo
3.- Terapia espejo
Cuando Las fases del programa de imaginería motora gradual provoca dolor, debemos buscar una activación todavía menor (ETC Perfetti)
Zonas de presión e inmovilidad, implican desmielinización, cambios en conducción, etc. Necesidad de movilizar con razonamiento clínico. No es mover por mover, evaluar, testar, formular hipótesis, tratar y reevaluar posibles restricciones de todo el sistema
Movilización neural: modulación analgésica endógena