Este documento describe el shock neurogénico y la lesión de la médula espinal. Explica que el shock neurogénico puede ser distributivo, cardiogénico o neuroendocrino y discute la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de esta condición. Resalta que el reconocimiento temprano de la hipotensión, bradicardia y alteraciones de la temperatura son importantes para identificar el shock neurogénico luego de una lesión de la médula espinal.

1. Shock Neurogénico y Daño
medular
Jean Philipp Colorado Álvarez
Residente Segundo Año – Medicina de Urgencias
Rotación Uci - Neurocrítico
Pontificia Universidad Javeriana – Cali

2. Contenido
• Introducción
• Etiología y tipos de shock
neurogénico
• Epidemiología del shock
neurogénico
• Fisiopatología
• Manifestaciones Clínicas
• Diagnostico
• Tratamiento
• Pronostico
• Conclusiones

3. Introducción
la lesión traumática de la médula espinal (TSCI) sigue siendo un problema
costoso para la sociedad
Los gastos médicos directos acumulados durante la vida de un paciente oscilan
entre 500.000 y 2 millones de dólares estadounidenses
La anatomía y localización clínica de la enfermedad de la médula espinal, otras
enfermedades que afectan la médula espinal y las complicaciones crónicas de
la lesión de la médula espinal se deben analizar por separado.
Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiología, demografía y fisiopatología de la lesión aguda de la médula espinal. Columna vertebral (Phila Pa 1976) 2001; 26: T2.

4. Trm esta relacionacionado con
alteraciones a nivel de la perfusión
que se encuentra severamente
afectada
Se ha posturaldo que las lesiones
medulares en T6 o superiores están
relacionados con un mayor potencial
de interrumpir el control simpatico
Introducción
Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiología, demografía y fisiopatología de la lesión aguda de la médula espinal. Columna vertebral (Phila Pa 1976) 2001; 26: T2.

5. Etiología y tipos de shock neurogénico
Shock Neurogénico
Propiamente Distributivo
( Vasogénico )
TRM /Guillan - Barre
Cardiogénico
Tormenta de
catecolaminas
Neuroendocrino
Alteración eje
Hipotálamo - Hipófisis
Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiología, demografía y fisiopatología de la lesión aguda de la médula espinal. Columna vertebral (Phila Pa 1976) 2001; 26: T2.

6. Epidemiología del shock neurogénico
Centro Nacional de Estadísticas
de Lesiones de la Médula
Espinal
En los Estados Unidos, la
incidencia de TSCI en 2010 fue
de aproximadamente 40 por
millón de personas por año, o
aproximadamente 12.400
anualmente
250.000 sobrevivientes vivos de
TSCI en los Estados Unidos en
julio de 2005
Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiología, demografía y fisiopatología de la lesión aguda de la médula espinal. Columna vertebral (Phila Pa 1976) 2001; 26: T2.

7. Las causas de
TSCI en los
Estados Unidos
Accidentes
automovilísticos:
48 %
Caídas: 16 %
Violencia
(especialmente
heridas de bala):
12 %
Accidentes
deportivos: 10 %
Otros: 14 %
Epidemiología del shock neurogénico
Devivo MJ. Epidemiología de la lesión traumática de la médula espinal: tendencias e implicaciones futuras. Médula espinal 2012; 50:365.

8. Devivo MJ. Epidemiología de la lesión traumática de la médula espinal: tendencias e implicaciones futuras. Médula espinal 2012; 50:365.

9. Fisiopatología
Fractura de uno o más de los elementos óseos.
Dislocación en una o más articulaciones.
Desgarro de ligamento(s)
Rotura y/o hernia del disco intervertebral.

10. Copyrights apply

11. LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL. ACTUALIZACIÓN BIBLIOGRÁFICA: FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIALhttps://doi.org/10.1590/S1808-
18512012000100014

12. Laureen D.Hachem, Lonnie Schneider,Hawryluk Gregory W.J. y Michael G. Fehlings Cirugía neurológica de Youmans y Winn , 308, 2415-2426.e5

13. LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL. ACTUALIZACIÓN BIBLIOGRÁFICA: FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIALhttps://doi.org/10.1590/S1808-
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14. Laureen D.Hachem, Lonnie Schneider,Hawryluk Gregory W.J. y Michael G. Fehlings Cirugía neurológica de Youmans y Winn , 308, 2415-2426.e5

15. Laureen D.Hachem, Lonnie Schneider,Hawryluk Gregory W.J. y Michael G. Fehlings Cirugía neurológica de Youmans y Winn , 308, 2415-2426.e5

17. Laureen D.Hachem, Lonnie Schneider,Hawryluk Gregory W.J. y Michael G. Fehlings Cirugía neurológica de Youmans y Winn , 308, 2415-2426.e5

18. Laureen D.Hachem, Lonnie Schneider,Hawryluk Gregory W.J. y Michael G. Fehlings Cirugía neurológica de Youmans y Winn , 308, 2415-2426.e5

19. Manifestaciones Clínicas
Lesión completa.
Síndrome del
cordón anterior.
Síndrome
centromedular.
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20. Lesiones cervicales altas: Las lesiones cervicales por encima de C4 producen
tetraplejia, afectan el centro de la respiración y necesitan soporte ventilatorio
Lesiones cervicales bajas: compromiso desde C5
Lesiones torácicas altas: desde T1 hasta T10
Lesiones toraco-lumbares: T10 hasta L2
Manifestaciones Clínicas
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21. Manifestaciones Clínicas

22. ASIA A. Lesión medular completa. No hay presencia de la función sensitiva,
motora y está alterado el reflejo bulbo-cavernoso
ASIA B. Lesión incompleta. Presencia de la función sensitiva por debajo de la
lesión, con ausencia de función motora.
ASIA C. Lesión incompleta. Se preserva la función motora por debajo del nivel de
la lesión, al menos de los músculos afectados, deben de tener capacidad motora
aunque no son capaces de vencer la resistencia de la gravedad.
ASIA D Lesión incompleta. Preservación de la función motora y sensitiva por
debajo de la lesión. Al menos la mitad de los músculos afectados deben de ser
capaces de vencer la resistencia de la gravedad.
ASIA E. Funciones sensitivas y motores normales.
Manifestaciones Clínicas
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23. Shock
Neurogénico
Propiamente
Distributivo (
Vasogénico )
Cardiogénico
Neuroendocrino
Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiología, demografía y fisiopatología de la lesión aguda de la médula espinal. Columna vertebral (Phila Pa 1976) 2001; 26: T2.

24. Shock distributivo de origen neurogénico
Denervación simpática
Vasodilatación y secuestro venoso
Descenso de la precarga
Bradicardia
BA Houston et al. N Engl J Med 2023;388:1111-1125.

25. Shock cardiogénico de origen neurogénico
Bradiarritmias
Tormenta
Catecoliminergica
Liberación de
Noradrenalina
estimulando B1
cardiacos
Vasoconstricció
n de la
microcirculación
coronaria
Disminuye la Inotropia y aumento
de la Precarga venosa por
vasoconstricción venosa
Volumen
sistólico
disminuye y
disminuye el
gasto cardiaco

26. Lesión Hipotálamo-
hipofisiario
Insuficiencia
suprarrenal aguda
Liberación
inadecuada de
cortisol
Disminuye
resistencia vascular
/ Depresión
miocardica
Shock Neurogénico - Neuroendocrino

27. Fase
Inmediata
(0 – 2
horas)
Fase Aguda
(2 – 48
horas)
Fase
Subaguda
(2 días a 2
semanas)
Fase
Intermedia
(2 semanas
a 6 meses)
Fase
Crónica (6
meses en
adelante)
Manifestaciones Clínicas
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28. Diagnostico
Evaluar toda la columna
vertebral (tac de columna con
reconstrucción sagital y coronal)
Bradicardia – Hipotensión
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29. Tratamiento
Soporte Respiratorio
Manejo Hemodinámico
Descompresión de la médula espinal
Esteroides
Gangliósidos
Antagonistas de los opiáceos
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30. Esteroides
(NASCIS) I, II y III.
En el primero se aleatorizaron 330
pacientes a recibir un esquema de dosis
alta (1000 mg/día) o dosis baja (100
mg/día) de MP en las primeras 48 horas
de evolución después del trauma. No se
encontraron diferencias significativas en
la recuperación neurológica al sexto mes
de seguimiento
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31. (NASCIS) II
En el segundo, se utilizó una dosis intermedia (bolo inicial de 30 mg/K seguido por una infusión
continua de 5.4 mg/K /h durante 23 hs) comparada con Naloxona y placebo en 487 pacientes en
las primeras 12 horas de evolución después del trauma. Este estudio tampoco detectó diferencias
en la recuperación neurológica a los seis meses de seguimiento entre los tres grupos
sin embargo, en un análisis post hoc se observó que los pacientes a los que les iniciaron la terapia
con MP en las primeras 8 horas después del trauma, presentaron una significativa recuperación
neurológica motora y sensitiva a los seis meses y el año de seguimiento
Esteroides
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32. (NASCIS) II
el tercer estudio, basado en los hallazgos del
segundo, comparó la duración del tratamiento con
MP entre 24 y 48 horas en 499 pacientes. Este
trabajo no contó con grupo placebo por
considerarlo anti-ético. La recuperación
neurológica fue similar entre los grupos de estudio
Esteroides
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33. Pronostico
Shock
neurogénico
puede
persistir hasta
por 6 semanas
Disreflexia
autonómica
Hipotensión
Ortostatica
TEV
Atrofia
cardiaca
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35. Conclusiones
Shock neurogénico es
consecuencia de un TRM
Identificar Hipotensión,
Bradicardia, y alteraciones en
la temperatura debe
ayudarnos a identificar de
primera mano esta condición
El abordaje inicial, control de
la hemodinamia y la
inmovilización serán
fundamentales en el abordaje