Guía sobre Abordaje integral del dolor en la rehabilitación del paciente con Daño Cerebral Adquirido, de la evidencia a la práctica clínica

de la evidencia a
la práctica clínica
Coordinadores
C. Colomer Font
X. Miguéns Vázquez
Cerebral
Abordaje integral del
dolor en la rehabilitación
del paciente con:

1
de la evidencia
a la práctica clínica
Coordinadores
C. Colomer Font
Daño
Cerebral
Adquirido
Abordaje integral del
dolor en la rehabilitación
del paciente con

2 3
Autores
Carolina Colomer Font
Directora clínica del Servicio de Neuro-Rehabilitación.
Hospitales Nisa
Marta Gutiérrez González
Servicio de Farmacia.
Hospital Universitario Lucus Augusti.
Lugo
Gracia Martínez Crespo
Servicio de Neuro-Rehabilitación.
Hospital Nisa Sevilla Aljarafe.
Castilleja de la Cuesta
(Sevilla)
Xoán Miguéns Vázquez
Servicio de Rehabilitación.
Hospital Comarcal de Monforte.
Monforte de Lemos
(Lugo)
María Vázquez Guimaraens
Servicio de Rehabilitación.
Complexo Hospitalario Universitario
A Coruña
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©2014 EDICIONES MAYO, S.A.
Aribau, 185-187 / 08021 Barcelona
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4 5
Prólogo
El daño cerebral adquirido (DCA) es una denomina-
ción que en la actualidad agrupa diferentes tipos de
lesiones adquiridas, muy frecuentemente de origen
traumático o vascular, que tienen como común deno-
minador que casi siempre generan un elevado porcen-
taje de discapacidad en las personas afectadas. Son
procesos en los que nuestra especialidad desempeña
un papel esencial, tanto en el diagnóstico como en la
valoración y tratamiento de estas discapacidades, sea
en sus diversas fases evolutivas o en las secuelas.
El proceso rehabilitador en estos pacientes presenta
características específicas en función de la etiología
del DCA y de la evolución del proceso. Actualmente
disponemos de un amplio bagaje terapéutico que nos
permite avanzar en la mejoría funcional de estos pa-
cientes, con programas multidisciplinares que pue-
den ser personalizados y muy a la medida de cada
persona.
El objetivo de esta obra es proporcionar información
concreta sobre los aspectos y procesos de mayor inte-
rés en los pacientes con DCA, el manejo del dolor de
origen musculoesquelético y del dolor neuropático pe-
riférico o central, los estados de vigilia sin respuesta,
el abordaje de las calcificaciones heterotópicas y de
las fracturas por fragilidad o el tratamiento de la es-
pasticidad. También se abordan cuestiones médico-
legales que en la práctica diaria asistencial tienen una
gran importancia, y sobre las que a menudo carece-
mos de información actualizada.
El libro, en mi opinión, ofrece una actualización
muy completa de los aspectos más relevantes en el
manejo de estos pacientes.
Deseo felicitar a los autores por el excelente trabajo
que han realizado, así como por el enfoque altamente
operativo que han adoptado, lo que sin duda converti-
rá este libro en una obra de referencia en este tema y
de gran utilidad para todos nosotros.
Dra. M.ª Carmen García-Ameijeiras
Diciembre de 2013
Índice
Capítulo 1
Generalidades y peculiaridades del manejo
del dolor en el paciente con daño cerebral adquirido
Capítulo 2
Calcificaciones heterotópicas
tras daño cerebral adquirido
Capítulo 3
Fracturas osteoporóticas consecutivas
a hemiosteoporosis neurogénica
Capítulo 4
Hombro doloroso del hemipléjico
Capítulo 5
Tratamiento de la espasticidad dolorosa
Capítulo 6
Dolor neuropático localizado. Infiltración
Capítulo 7
Dolor central post-ictus
Capítulo 8
Polineuropatía del paciente crítico
Capítulo 9
Dolor en el paciente con alteración
de la conciencia: síndrome de vigilia sin respuesta
y estado de mínima conciencia
Capítulo 10
Aspectos médico-legales relativos
a la disponibilidad de medicamentos
en situaciones especiales.
Nueva terminología en «uso compasivo»

6 7
bles complicaciones que permitan una anticipación y
un diagnóstico precoz, proporcionan una aproxima-
ción más eficaz.
La actuación debe ser multifactorial; hay que procu-
rar controlar todas aquellas condiciones desencade-
nantes, favorecedoras o agravantes del dolor en el pa-
ciente con DCA. Éste plantea siempre una cierta com-
plejidad, derivada de situaciones específicas relacio-
nadas con su proceso central que serán abordadas de
forma precisa a lo largo de este manual.
Un elemento de utilidad lo constituye la implica-
ción del paciente en su tratamiento; para lograr esta
implicación hay que ofrecer una información realista
y establecer un pacto o acuerdo terapéutico sobre la
base de objetivos reales potenciales.
Hay que ofrecer un abordaje multidisciplinar, que
permita romper con el círculo vicioso de la inercia del
dolor planteado por Cibeira (figura 1.1)2
, y en el que
no deben faltar en ningún caso técnicas específicas
de medicina física y rehabilitación3
. La prescripción de
electroanalgesia requiere sopesar adecuadamente la
relación riesgo-beneficio, así como sus contraindica-
ciones.
En esta línea, Romero et al.4
, de forma análoga a la
célebre escalera analgésica de la OMS, proponen una
escalera analgésica específica para el abordaje del do-
lor neuropático (figura 1.2). Con independencia de su
fundamentación, proceder de forma protocolizada re-
sulta útil.
Capítulo 1
Generalidades y
peculiaridades del
manejo del dolor en
el paciente con daño
cerebral adquirido
X. Miguéns Vázquez, C. Colomer Font
Tal vez el «consejo» de mayor utilidad para un correc-
to abordaje del dolor en el paciente con daño cerebral
adquirido (DCA) sea el de humildad. Debemos tener
presente que los mecanismos fisiopatológicos siguen,
aún hoy, sin estar completamente esclarecidos. A pe-
sar de los avances en el conocimiento de la fisiopato-
logía del dolor, a menudo la forma de proceder en su
tratamiento es cuasi empírica. Resulta paradigmático
que, en la actualidad, la pregabalina sea el único fár-
maco oral con indicación en la ficha técnica para el
tratamiento del dolor neuropático central. No obstan-
te, se emplean con éxito muchas otras opciones far-
macológicas basándose en la bibliografía disponible.
El hecho de que los pacientes con DCA estén habi-
tualmente a cargo de los servicios de rehabilitación le-
gitima la incorporación de los especialistas en rehabili-
tación en las unidades del dolor, por su implicación en
el dolor musculoesquelético y su especialización en el
dolor asociado a DCA. La perspectiva del rehabilitador,
además de funcional, implica la incorporación de op-
ciones de tratamiento que aúnen técnicas de medicina
física clásica con modalidades tecnológicamente más
modernas1
.
Con todo, un enfoque lo más científico posible debe
aunar, en un correcto equilibrio, técnicas con un dife-
rente grado de invasividad, tratamiento plurifarmacoló-
gico y técnicas no farmacológicas, con intención pre-
ferentemente neuromoduladora respecto a neurolesiva.
Un aspecto imprescindible es la individualización
en el abordaje de cada caso, desde la anamnesis has-
ta el diagnóstico de presunción, pasando por la explo-
ración concienzuda y pormenorizada. Las actuaciones
posturales preventivas, así como la atención a posi-
Disminución
de la movilidad
Atrofia
de los tejidos
Dolor
Deterioro
funcional
por desuso
Figura 1.1. Inercia del dolor según Cibeira2

8 9
Capítulo 2
Calcificaciones
heterotópicas
tras daño cerebral
adquirido
C. Colomer Font
Introducción: concepto y relevancia
Las calcificaciones heterotópicas u osificaciones para-
articulares (OPA) se definen como formaciones de
hueso lamelar ectópico en el seno de tejidos blandos,
es decir, como la aparición de estructura ósea en lu-
gares donde normalmente no hay hueso5-7
. La diferen-
cia con la tendinitis calcárea (por ejemplo, en el hom-
bro) es que en ésta se trata de un depósito de calcio,
no de hueso maduro7
.
La etiología es desconocida. Se distinguen tres gran-
des grupos según la causa: OPA postraumáticas (frac-
turas, luxaciones, cirugía, quemaduras), OPA de origen
genético (fibrodisplasia osificante progresiva, enferme-
dad de Albright, etc.) y OPA neurógenas (OPAn), sobre
todo tras lesión medular (LM) y traumatismo craneoen-
cefálico (TCE)5,6
. Se ha buscado relación con algunos
marcadores, encontrándose cierta asociación con HLA-
B187
.
La incidencia de las OPAn oscila entre el 11 y el
77%; no obstante, se considera que adquieren rele-
vancia clínica en el 11-35% de los pacientes5
. Tam-
bién se han descrito tras ictus, Guillain-Barré, polio-
melitis y otras patologías neurológicas, pero con una
incidencia mucho menor.
El dolor y la rigidez condicionan potencialmente la
recuperación. Las OPA pueden impedir la participa-
ción del paciente en un programa de rehabilitación y,
al restringir la movilidad, pueden aumentar el grado
de discapacidad y disminuir las habilidades funciona-
les. Por tanto, las OPA pueden tener repercusiones
importantes, que en muchos casos implican una mer-
ma en la calidad de vida y una pérdida de la indepen-
dencia5,6,8,9
.
A menudo la coexistencia de fármacos con acción
central requiere necesariamente una manera de pro-
ceder basada en la prudencia: se comienza con dosis
bajas que se van incrementando de forma lenta y pro-
gresiva (start low and go slow), en la búsqueda de un
equilibrio entre eficacia y efectos secundarios que
puedan interferir en el proceso de recuperación fun-
cional del paciente.
Merecen especial consideración las técnicas inter-
vencionistas que posibilitan un abordaje específico
con objetivos definidos. La infiltración de toxina botu-
línica adquiere un protagonismo especial en el trata-
miento del dolor asociado a la espasticidad, presente
de forma ubicua en el DCA.
En cualquier caso, la tan aclamada premisa de que
no hay dos pacientes iguales adquiere especial rele-
vancia en el abordaje de los pacientes con DCA.
Figura 1.2. Escalera analgésica del dolor neuropático.
Tomada de Romero et al.4
2.º escalón
3.er
escalón
4.º escalón
Antiepilépticos
±
Antidepresivos
(AINE ante
dolor mixto)
Antiepilépticos
±
Antidepresivos
±
Opioides
débiles
(tramadol)
(AINE ante
dolor mixto)
Antiepilépticos
±
Antidepresivos
±
Opioides
potentes
(morfina)
(AINE ante
dolor mixto)
Técnicas
analgésicas
1.er
escalón

10 11
evidencia las lesiones hasta pasadas 6 semanas desde
que empieza a formarse la OPA10
. La tomografía axial
computarizada (TAC) y la resonancia magnética nu-
clear (RMN) permiten obtener imágenes en estadios
más precoces, pero son más costosas. Se emplean so-
bre todo antes de la cirugía, para determinar la densi-
dad mineral ósea y las lesiones intraarticulares, así
como para evaluar la proximidad de la OPA a estructu-
ras neurovasculares8
.
En 1973, Brooker et al. desarrollaron una clasifica-
ción, que todavía se emplea, basada en la extensión
de la OPA postartroplastia de cadera en la imagen de
Fisiopatología y factores de riesgo
La fisiopatología de las OPA continúa siendo descono-
cida. Se han descrito tres condiciones necesarias para
que se formen: células precursoras osteogénicas,
agentes inductores y un entorno permisivo7,9,10
. Al
igual que sucede en la osteogénesis normotópica, las
OPA pasan por estadios predecibles de maduración10
.
En el caso de las calcificaciones neurógenas, se cree
que la lesión del sistema nervioso central activa facto-
res, como la proteínas morfogenéticas óseas y la prosta-
glandina E2
, que inducen a las células mesenquimales
osteoformadoras a diferenciarse en osteoblastos. Los os-
teoblastos forman el hueso heterotópico por medio de la
producción de tropocolágeno y de la fosfatasa alcali-
na6,11
. Histológicamente, una OPA no se puede diferen-
ciar del callo de consolidación de una fractura, y la ima-
gen radiológica es similar a la del hueso de remodela-
ción10
. En la figura 2.1 resumimos la cascada de acon-
tecimientos que se producen en la formación de las
OPAn.
Los factores de riesgo más relevantes para el
desarrollo de calcificaciones son6,7,9,11-13
: puntuación
en la escala Glasgow, duración del coma (más de 2
semanas), fractura de huesos largos, lesión axónica
difusa, espasticidad, inmovilización prolongada, hi-
poxia tisular, hipercalcemia, ventilación mecánica, in-
fección sistémica, LM completa y disautonomía.
Diagnóstico
Clínica
La presentación clínica de las OPA puede ser bastante
florida, aunque poco específica y de aparición tardía.
Se suele manifestar como una articulación hinchada,
edematosa, caliente, dolorosa y con cierta rigidez. Esta
presentación clínica obliga al diagnóstico diferencial
con trombosis venosa profunda, artritis séptica, trau-
matismo o fractura5
. La articulación más frecuente-
mente afectada en el caso de la OPAn es la cadera, lue-
go los codos y los hombros, y más raramente las rodi-
llas5,6
. En pacientes con TCE, en relación con la espas-
ticidad de aductores, la localización más habitual es el
cuadrante inferomedial de la cadera10
.
Radiografía, tomografía y resonancia
La radiografía (Rx) simple es una técnica sencilla pe-
ro poco sensible en las fases tempranas, ya que no
Inflamación tejidos
blandos
PG
Células
mesenquimales
Osteoblastos
Fosfatasa alcalina
Colágeno
Matriz ósea
Mineralización de matriz ósea
Hueso ectópico
Precipitación
calcio
Pirofosfato Proteínas
Tropocolágeno
Figura 2.1. Formación de osificaciones paraarticulares neurógenas.
Modificada de Cullen et al.5

12 13
Gammagrafía ósea
Tradicionalmente se ha considerado la herramienta de
imagen más sensible para la detección temprana de las
OPA y para valorar su madurez7,10
. No obstante, es
una técnica costosa, de alta sensibilidad pero baja es-
pecificidad, y con un tiempo de realización compara-
tivamente más largo.
Prevención y tratamiento
Existen muchos más estudios sobre la profilaxis y el
tratamiento de las OPA traumáticas (sobre todo tras
cirugía de cadera) que sobre las OPA neurógenas13
;
dentro de éstas, están más estudiadas las calcificacio-
nes tras LM que aquellas asociadas al daño cerebral.
De hecho, muchas actuaciones terapéuticas en la OPA
tras daño cerebral se infieren de los resultados obtenidos
en poblaciones con calcificaciones postraumáticas.
Actualmente los tratamientos conservadores combi-
nados se emplean con cierta eficacia en la profilaxis,
siempre que se inicien de una forma muy precoz. La
extirpación quirúrgica (seguida de técnicas conserva-
doras) es el tratamiento que cabe considerar una vez
la OPA está ya formada11,12
. En la tabla 2.2 se resume
la eficacia de distintos tratamientos post-TCE y post-
LM.
Habitualmente la formación de la OPA comienza a
las 2-3 semanas de la lesión (aunque se han citado
Rx simple (tabla 2.1)6
. Mavrogenis et al.13
han valida-
do otra clasificación específica para OPA neurógenas
(LM y daño cerebral [DC]) de cadera a partir de imá-
genes de TAC (tabla 2.2).
Ecografía
La ecografía ha demostrado ser una técnica muy sen-
sible en el estudio de alteraciones musculoesqueléti-
cas tras daño cerebral adquirido (DCA)14
. Es capaz de
detectar las OPA de forma más precoz que las Rx, y
tiene las ventajas de que se puede emplear en la ha-
bitación del paciente encamado, puede repetirse, no
irradia y su coste económico es menor14
. Se considera
de alta sensibilidad y especificidad7
. Es una herra-
mienta idónea para la detección temprana y el segui-
miento.
Laboratorio
La determinación de la fosfatasa alcalina (FA) en san-
gre puede ser útil como marcador precoz de actividad,
aunque no es específico y también se eleva en caso de
fracturas y alteraciones hepáticas, por ejemplo. Los
niveles pueden triplicar los valores normales 4 sema-
nas después de la lesión (más precoz que la Rx) y al-
canzar concentraciones máximas alrededor de la
semana 127
. Sin embargo, la normalización de la FA
en sangre no siempre se correlaciona con la madurez
de la OPA y los niveles pico tampoco se correlacionan
con la actividad osteogénica máxima10
.
La excreción de prostaglandina E2
en orina de 24
horas se considera un marcador óseo fiable para la
detección precoz y para evaluar la eficacia del trata-
miento7
.
Tabla 2.1. Clasificación de Brooker et al.6
Clase Descripción
I Islotes óseos en tejidos blandos alrededor de la cadera
II Esquirlas óseas en la pelvis o el extremo proximal del
fémur que dejan un espacio >1 cm entre superficies
óseas enfrentadas
III Esquirlas óseas en la pelvis o el extremo proximal del
fémur con un espacio <1 cm entre superficies óseas
enfrentadas
IV Anquilosis radiográfica de la cadera
Tabla 2.2. Clasificación de Mavrogenis et al.
para osificaciones paraarticulares neurógenas
Tipo Descripción
I
a) LM
b) DC
OPAn en la cara anterior de la cadera o el extremo
proximal del fémur, con o sin anquilosis
II
a) LM
b) DC
OPAn en la cara posterior de la cadera o el extremo
proximal del fémur, con o sin anquilosis
III
a) LM
b) DC
OPAn en la cara anterior y medial de la cadera o
el extremo proximal del fémur, con o sin anquilosis
IV
a) LM
b) DC
OPAn alrededor de la cadera (circunferencial),
con o sin anquilosis
DC: daño cerebral; LM: lesión medular; OPAn: osificaciones paraarticulares
neurógenas. Traducida y adaptada de Mavrogenis et al.13
.

14 15
ellas. A pesar de haberse evidenciado su eficacia en la
prevención primaria y secundaria de OPA, su uso en
pacientes politraumatizados está limitado porque difi-
culta la consolidación ósea de las fracturas10
. Su me-
canismo de acción se basa en la inhibición de la pre-
cipitación de fosfato cálcico, el enlentecimiento de la
agregación de los cristales de hidroxiapatita y la inhi-
bición de la transformación de fosfato cálcico en hi-
droxiapatita7
.
Radioterapia
Se han publicado estudios que han evidenciado la efi-
cacia del tratamiento con distintas dosis de radiación
en la prevención y tratamiento de OPA tras cirugía de
cadera7
. Se cree que su mecanismo de acción es a
través de la inhibición de la diferenciación de células
mesenquimales en osteoblastos10
. Los trabajos dispo-
nibles sobre la radioterapia en la OPAn son muy esca-
sos, por lo que no se suele emplear.
Tratamiento quirúrgico
La extirpación quirúrgica de las calcificaciones se
plantea como el único tratamiento efectivo. Está indi-
cada en casos de limitación física severa, dolor in-
coercible, atrapamientos vasculonerviosos, dificultad
para la higiene, restricciones funcionales y otras com-
plicaciones graves. En el caso de las OPAn, el estudio
de Genêt et al.6
revela que la mayor parte de los casos
que requieren cirugía son los que aparecen tras un
TCE, siendo la localización más común la cadera y en
segundo lugar el codo (posiblemente relacionado con
la compresión del nervio ulnar). Frente a las OPA post-
LM, las calcificaciones tras daño cerebral parece que
tienden a recidivar en mayor medida13
.
Hasta hace poco, el tratamiento quirúrgico sólo se
contemplaba a partir de los 12-18 meses desde el ini-
cio de la OPA, con el objetivo de asegurar un tejido
óseo maduro que disminuyese el riesgo de recurrencia
posquirúrgica. No obstante, estudios recientes de-
muestran que la extirpación temprana de osificacio-
nes inmaduras no aumenta el riesgo de recurrencia, y
además es un valor pronóstico significativo de mejores
resultados analíticos y funcionales5,6,8
. De hecho, un
estudio de Genêt et al. de 20098
concluye que la in-
tervención tardía podría asociarse a la formación de
anquilosis, lo que maximiza el desarrollo de patología
casos de aparición al cabo de varios meses y hasta de
un año del TCE)5
. Este inicio tan precoz implica que
la prevención debería iniciarse ya en la unidad de cui-
dados intensivos8
.
Fisioterapia, ejercicios
de movilización y magnetoterapia
Los ejercicios de movilización articular en el trata-
miento de las OPA todavía son motivo de controversia.
Estudios previos en pacientes y animales han sugerido
que la movilización brusca, sobre todo tras un periodo
de inmovilización, contribuye a la aparición de OPA7,9
.
Hoy en día la tendencia es recomendar una fisiotera-
pia suave, basada en ejercicios de movilización pasiva
y estiramientos, siempre en el rango de no dolor5,9
.
Se ha sugerido que el uso profiláctico de campos
electromagnéticos pulsátiles de baja intensidad es útil
en pacientes post-LM11
.
Movilización forzada bajo anestesia
Existe evidencia limitada de que la movilización forza-
da con anestesia general aumenta el rango de movili-
dad en pacientes con OPA neurógenas5
.
Antiinflamatorios no esteroideos
Existe una cierta evidencia (nivel 1) de que los antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE) son útiles en la pro-
filaxis de la OPA tras LM9,11
, así como en la prevención
primaria de ésta tras DCA. El AINE considerado de re-
ferencia es la indometacina, habitualmente en dosis
de 75 mg/día. El momento óptimo para iniciar la tera-
pia es a los 2 meses de la lesión, y el tratamiento de-
be prolongarse durante al menos 6 semanas10
. Su efi-
cacia se basa sobre todo en la inhibición de la diferen-
ciación de las células mesenquimales en células os-
teogénicas, y en la supresión de la remodelación ósea
al inhibir las prostaglandinas7
.
Bisfosfonatos
El bisfosfonato más estudiado es el etidronato, que se
administra en dosis de 10-20 mg/kg/día durante va-
rios meses. Aubut et al.11
indican que existe una evi-
dencia de nivel 2 de que el etidronato disminuye la in-
cidencia de OPA tras un TCE grave y que puede frenar
la progresión de las calcificaciones tras LM si se admi-
nistra antes de que haya evidencia radiológica de

16 17
Capítulo 3
Fracturas
osteoporóticas
consecutivas a
hemiosteoporosis
neurogénica
El propósito de este capítulo es analizar la pérdida de
masa ósea tras el ictus, su impacto, consecuencias
clínicas, diagnóstico y abordaje.
Conceptos previos
• Osteoporosis: situación resultante de alteraciones en
el metabolismo del hueso que ocasionan un incremen-
to del riesgo de fractura ante traumatismo de baja
energía. Ha sido relacionada con cambios en la estruc-
tura ósea debidos al descenso en la densidad mineral
ósea (DMO) y alteraciones de la microarquitectura.
• Osteoporosis neurogénica: pérdida de masa ósea en las
regiones corporales afectadas por paresia o parálisis
causada por enfermedades neurológicas15
.
• Hemiosteoporosis: pérdida de masa ósea en el hemi-
cuerpo afectado por el ictus16
. Su denominación,
muy gráfica, describe el patrón de pérdida de masa
ósea, y expresa un tipo peculiar de osteoporosis neu-
rogénica. Adquiere enorme trascendencia por la ele-
vada incidencia y prevalencia del ictus, por su rápida
instauración y por afectar a un grupo poblacional en
una franja de edad susceptible de padecer osteoporo-
sis primaria previa.
Hemiosteoporosis: patogenia multifactorial.
Riesgo de caída y riesgo de fractura
La pérdida de masa ósea consecutiva a la inmovilidad
es un hecho conocido y aceptado, al igual que ocurre
con la osteoporosis primaria en ambos sexos (posmeno-
páusica y senil). Esto podría inducir, de forma errónea,
a considerar la pérdida de masa ósea en el paciente he-
mipléjico como consecuencia de su edad y déficit mo-
tor. Ambos factores participan en una patogenia multi-
intraarticular y de osteoporosis, así como el riesgo de
complicaciones durante y después de la cirugía. Por
otra parte, en relación con lo que conocemos sobre
neuroplasticidad, una limitación severa y prolongada
del rango articular causa hipotrofia de las áreas corti-
cales motoras, y puede retrasar la recuperación. Así
pues, la cirugía se puede proponer en el momento en
que la OPA resulte problemática, con independencia
del tiempo de evolución6
. No se recomienda la extir-
pación quirúrgica aislada, sino que habitualmente és-
ta va seguida de tratamientos conservadores. Los pro-
tocolos utilizados se han descrito en distintos estu-
dios11,12
(tabla 2.3).
Tabla 2.3. Eficacia de los tratamientos
para osificaciones paraarticulares neurógenas
en lesión medular y daño cerebral adquirido
Tratamiento Lesión
medular
Daño cerebral
adquirido
AINE +
Bisfosfonatos + +
QX – +
RT +/–
QX + etidronato +
QX + indometacina +
QX + indometacina + etidronato +
Corrientes electromagnéticas +
Fisioterapia/MPA +
QX + RT + MP +
QX + MP +
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; MP: movilización pasiva;
MPA: movilización pasiva asistida; QX: extirpación quirúrgica;
RT: radioterapia. Traducida y adaptada de Aubut et al.11
.

18 19
En cuanto a la edad, el grupo de 50-54 años represen-
ta la franja de mayor riesgo22
; esto probablemente esté
relacionado con el mayor deseo de recuperación funcio-
nal de estos pacientes, que propicia que asuman mayo-
res riesgos de caída en su deseo de adquirir un mejor
patrón de marcha17
.
Abordaje diagnóstico
Ante todo paciente con ictus, y de forma paralela a su
evolución diagnóstico-terapéutica, deben ser evalua-
dos al ingreso el riesgo previo de caída y la situación
previa respecto a su salud mineral ósea.
En la anamnesis es conveniente recopilar los si-
guientes datos:
• Antecedentes familiares y personales relacionados
(tabla 3.2 A-C).
factorial17
, agravando el punto de partida (si existiera
osteoporosis previa al ictus) y/o agravando la pérdida de
masa ósea (en los pacientes con menor funcionalidad).
No obstante, parece demostrada la implicación del sis-
tema nervioso en la regulación del metabolismo óseo,
avalada por experimentación in vitro18
y por cifras de
prevalencia in vivo19
(tabla 3.1).
La pérdida de DMO se instaura precozmente tras el
ictus, ya en la primera semana, evoluciona de forma
rápidamente progresiva hasta el tercer o cuarto mes y
se prolonga con menor celeridad hasta concluir el pri-
mer año tras la lesión20
.
Si bien es cierto que las fracturas vertebrales espon-
táneas ocurren y son paradigmáticas de una pérdida
notable de masa ósea evidente, también lo es que se
fracturarán con mayor frecuencia aquellos pacientes
con un mayor número de caídas. Por este motivo, la
evaluación del riesgo de caída es un parámetro impor-
tante y estrechamente relacionado con el riesgo de
fractura.
Forster y Young21
señalan que el 73% de los pacien-
tes sufren al menos una caída en los primeros 6 meses
post-ictus. Este elevado riesgo de caída coincide en el
tiempo con el momento de mayor pérdida de masa ósea
y con el periodo de tratamiento en que las posibilida-
des de recuperación son mayores, de modo que una
fractura en el proceso rehabilitador constituye una in-
terferencia no deseable17
. Una fractura de cadera en un
paciente hemipléjico implica un incremento en la mor-
bimortalidad y, al mismo tiempo, resta oportunidades
de recuperación.
Se ha estimado que el riesgo de fractura en un pa-
ciente con ictus es de hasta 12 veces el de la población
no afectada22
. Este riesgo es independiente del sexo23
.
Tabla 3.1. Prevalencia de osteoporosis
en las principales entidades agrupadas
bajo el término «osteoporosis neurogénica»19
Proceso Frecuencia (%)
Lesión medular espinal 90
Parálisis cerebral 84
Ictus 71
Poliomielitis 69
Esclerosis múltiple 54
Tabla 3.2. Principales factores
implicados en la pérdida de masa ósea
y la fractura osteoporótica
A. Factores no modificables
• Edad
• Historia familiar (de primer grado) de fractura de cadera
osteoporótica
• Menopausia precoz
• Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoide
B. Factores modificables
• Consumo de alcohol y tabaco
• Elevado consumo de café
• Dieta con baja ingesta de calcio
• Déficit de vitamina D
• Baja exposición solar
• Consumo excesivo de vitamina A
• Sedentarismo o inmovilismo
• Institucionalización
• Índice de masa corporal bajo
• Riesgo de caída elevado
C. Factores médico-quirúrgicos
• Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoide
• Endocrinopatías: disfunción tiroidea, diabetes mellitus,
hiperparatiroidismo, Cushing, hipogonadismo
• Enfermedades intestinales: malabsorción, enfermedad
celiaca, cirrosis biliar primaria, enfermedad inflamatoria
intestinal, cirugía gástrica
• Enfermedades neoplásicas
• Fármacos: corticoides, anticoagulantes, litio

20 21
• Valorar el nivel funcional del paciente y su situación
sociofamiliar al alta, el entorno y la accesibilidad a
la farmacia, así como factores que puedan incidir en
el cumplimiento del tratamiento.
• Informar al paciente de la necesidad de realizar mo-
dificaciones en su entorno inmediato para minimizar
el riesgo de caída.
• Si el estado del paciente lo permite, valoración of-
talmológica previa al alta.
• Informar adecuadamente al paciente sobre la impor-
tancia del tratamiento para la salud ósea y sobre las
posibles consecuencias de su abandono.
• Contactar con atención primaria para recabar infor-
mación y garantizar un adecuado seguimiento.
• Las revisiones periódicas frecuentes durante el pri-
mer año afianzan la adherencia y refuerzan su im-
portancia.
• Respecto al tratamiento, en la actualidad no existe
ningún fármaco con una indicación específica para
la osteoporosis neurogénica; sin embargo, se han
publicado series de casos que muestran resultados
satisfactorios del tratamiento con bisfosfonatos24
.
• Situación basal previa: diagnóstico previo de osteo-
porosis, valores de la absorciometría de rayos X con
energía dual (DEXA) previos, fracturas previas y tra-
tamiento si lo hubiera.
• Número de caídas en los últimos 12 meses y sus
consecuencias, si las hubiera.
• Estimar el riesgo previo de fractura mediante herra-
mienta FRAX/NOGG, asumiendo sus condicionantes.
Resulta de utilidad incluir entre los estudios habitua-
les practicados al ingreso los siguientes:
• Analítica de sangre: solicitar función tiroidea, hepá-
tica y renal, calcemia y niveles de vitamina D y hor-
mona paratiroidea (PTH).
• Analítica de orina: recogida de 24 horas para la cal-
ciuria.
• Radiología lateral simple de columna dorsal y lumbar.
• Considerar DEXA.
Con toda esta información podremos conocer la situa-
ción previa del paciente, estimar su punto actual de
partida y establecer el diagnóstico de fracturas verte-
brales desapercibidas subclínicas, de avitaminosis D
y de hiperparatiroidismo secundario, así como excluir
las principales causas de osteoporosis secundaria.
Consideraciones y peculiaridades
en la osteoporosis post-ictus
• Si existe un diagnóstico previo de osteoporosis esta-
blecida, debe valorarse la continuidad del trata-
miento instaurado y su compatibilidad con la nueva
situación del paciente.
• Revisar la suplementación pautada y considerar la
calcemia y el riesgo cardiovascular. Pueden ser de
utilidad las presentaciones con dosis plenas de vita-
mina D y reducidas de calcio.
• Considerar la normalización de los niveles de vitami-
na D y su repercusión en los niveles de PTH.
• Prestar especial atención a si la función vesical está
comprometida en relación con vejiga neurógena.
Considerar estudios específicos.
• Analizar las comorbilidades y la polifarmacia. Hay
numerosos medicamentos que predisponen y/o faci-
litan el desarrollo de pérdida de masa ósea (tabla
3.2 C), o bien están relacionados con un aumento
en el riesgo de caída (tabla 3.3).
Tabla 3.3. Principales factores
implicados en el riesgo de caída
• Edad
• Sexo femenino
• Polifarmacia (4 o más fármacos)
• Analgésicos opioides, anticonvulsivos, psicotrópicos
• Trastornos del equilibrio
• Debilidad muscular
• Historia previa de caídas (3 o más en los últimos 12 meses)
• Déficit de vitamina D (<30 μg/mL)
• Dificultad para realizar transferencias
• Visión deficiente
• Entorno domiciliario poco adecuado

22 23
tes al HDH se han citado, entre otras, el dolor talámi-
co, el síndrome de dolor regional complejo (SDRC), la
espasticidad, la tendinitis del manguito de rotadores,
las roturas tendinosas, la subluxación, las lesiones de
nervios periféricos, la bursitis, la capsulitis y las lesio-
nes degenerativas previas. Podemos agruparlas en dos
grandes bloques: dolor de causa central (dolor por es-
pasticidad, dolor talámico, SDRC, etc.) y dolor de cau-
sa musculoesquelética no central (capsulitis adhesiva,
subluxaciones, lesiones del manguito de rotadores,
etc.). Daremos algunas pinceladas sobre cada una de
ellas en los siguientes apartados.
Para la valoración clínica, las maniobras clásicas de
afectación del espacio subacromial, tendinitis bicipi-
tal, inestabilidad articular o rigidez articular nos ayu-
darán siempre que tengamos en cuenta:
• El componente parético, que enmascararía una de-
bilidad o insuficiencia tendinosa en caso de rotura,
por ejemplo.
• Las alteraciones del tono, sobre todo la espastici-
dad.
• Los trastornos de sensibilidad y los problemas aten-
cionales, en especial la negligencia unilateral.
• Las alteraciones cognitivo-conductuales severas,
que pueden condicionar la consistencia de la res-
puesta ante el dolor.
• Los trastornos del lenguaje severos (afasia, disfasia,
disartria).
Papel de las alteraciones del tono
(flacidez y espasticidad)
Tras un ictus, la articulación del hombro es especial-
mente vulnerable a lesiones dolorosas en relación con
los cambios biomecánicos secundarios a la debilidad
motora y las alteraciones del tono (la flacidez y poste-
rior espasticidad). Tanto la fase flácida como la espás-
tica se han relacionado con el HDH25
.
La flacidez del miembro superior suele afectar a la
musculatura que, en condiciones normales, controla
la rotación escapular y humeral en la elevación del
miembro, lo que condiciona un fallo de este mecanis-
mo protector del impingement y un mayor riesgo de le-
sión tendinosa con la movilización. La flacidez proximal
también se ha relacionado con subluxación humeral y
lesiones por tracción de nervios periféricos, incluidos el
axilar, el supraescapular y el plexo braquial.
Capítulo 4
Hombro doloroso
del hemipléjico
C. Colomer Font, X. Miguéns Vázquez
Introducción
Prevalencia y relevancia
El hombro doloroso del hemipléjico (HDH) es una de
las complicaciones médicas más frecuentes tras un
ictus. Los datos de incidencia y prevalencia que ofre-
ce la bibliografía son muy variables, debido probable-
mente a que muchos estudios sólo consideran a la po-
blación atendida en unidades de rehabilitación espe-
cífica, a que no se especifica el tipo o la intensidad
del dolor y a otras diferencias metodológicas25
. En una
revisión de 200225
se ofrecían cifras de prevalencia
muy distintas, de entre el 5 y el 84%. Estudios re-
cientes señalan prevalencias cercanas al 70%26
. El
momento de aparición del dolor también es variable:
aunque es más habitual a los 2-3 meses de la le-
sión27
, en ocasiones se presenta de forma precoz, en
las 2 primeras semanas.
La relevancia de identificar y abordar adecuada-
mente el HDH radica, además de en mejorar la sinto-
matología, en la correlación establecida entre el dolor
del hombro y diversas condiciones perniciosas25,26,28-30
:
• Disminución de la funcionalidad global (afectación
del equilibrio, marcha, transferencias y actividades
de la vida diaria).
• Disminución en el uso funcional del miembro afec-
tado.
• Mayor índice de depresión y trastornos del ánimo.
• Aumento del tiempo de hospitalización y de rehabi-
litación.
• Mayor dificultad para acceder a técnicas específicas
para la rehabilitación del miembro superior.
• Menor calidad de vida.
Etiología y fisiopatología
La etiología del dolor de hombro es multifactorial y
muchas veces resulta complicado hacer un diagnósti-
co diferencial28,29,31
. Como posibles causas subyacen-

24 25
Principios básicos y herramientas
terapéuticas empleadas en rehabilitación
Principios básicos que proponemos
para el abordaje terapéutico
• Mantener las recomendaciones posturales preventi-
vas.
• Iniciar los tratamientos lo antes posible.
• Diagnosticar cuidadosamente la causa o las causas
que subyacen al HDH.
• Incluir siempre fisioterapia y terapia ocupacional es-
pecializadas.
• Tener en cuenta la especial susceptibilidad de esta
población a los efectos secundarios de determina-
dos fármacos, y emplear éstos con precaución, titu-
lando con cuidado las dosis y/o utilizando alternati-
vas más modernas con menores efectos adversos.
• Considerar la presencia frecuente de comorbilidad en
los pacientes con daño cerebral, tanto de cara a los
efectos secundarios farmacológicos (por ejemplo, hi-
pertensión arterial y diabetes) como a la hora de filiar
el dolor (fracturas, artrosis, lesiones crónicas del
manguito, plexopatías...).
• Al tratarse de pacientes habitualmente polimedica-
dos, hay que prestar especial atención a las interac-
ciones farmacológicas, y por otra parte procurar
aprovechar distintos efectos de algunos de los fár-
macos recomendados, como antidepresivos y fárma-
cos anticomiciales (FAE), que pueden tener a la vez
efectos como analgésicos o como relajantes muscu-
lares.
Herramientas empleadas habitualmente
• Analgésicos y antiinflamatorios orales:
– Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y analgé-
sicos sencillos (naproxeno, aceclofenaco, COXIB,
paracetamol, Nolotil®
...). Se recomienda la valora-
ción cuidadosa en la administración de AINE para
pacientes con hipertensión arterial grave y otros fac-
tores de riesgo vascular, comunes en la población
con ictus. Cabe citar aquí las conclusiones de una
revisión reciente sobre los efectos vasculares y gas-
trointestinales de los AINE en la población gene-
ral34
: «Los riesgos vasculares del tratamiento con di-
clofenaco (y posiblemente, con ibuprofeno) en dosis
altas son comparables a los de los COXIB, mientras
que el naproxeno se asocia a un menor riesgo vas-
Por su parte, la espasticidad, que puede aparecer entre
las primeras 24 horas y los siguientes 12-18 meses, fa-
vorece las contracturas en rotación interna que acrecien-
tan el impingement y limitan la rotación escapular pro-
tectora, por hipertonía del latissimus dorsi, del elevador
de la escápula y del romboides. La subluxación puede
disminuir al aparecer la espasticidad, o puede que no se
modifique si se han lesionado los tendones del manguito
de los rotadores. La espasticidad de los músculos rotado-
res también puede ocasionar dolor por la tracción del pe-
riostio en las inserciones musculares (sobre todo del sub-
escapular), así como favorecer la capsulitis adhesiva, las
retracciones musculares y la aparición del SDRC25
.
Predictores y factores relacionados con la presencia
e intensidad del hombro doloroso del hemipléjico
• Lateralidad hemisférica de la lesión. No existe con-
senso25
. En general, puede afirmarse que no se ha
demostrado una correlación entre el HDH y el he-
misferio lesionado, pero cuando se obtiene una rela-
ción estadística suele ser con las lesiones en el he-
misferio derecho32
, con o sin negligencia.
• Negligencia. Se postula que existe una mayor preva-
lencia de HDH, en relación con una ausencia de la
conducta de autoprotección del brazo afectado25
.
• Severidad de la paresia. Casi todos los autores están
de acuerdo en que la incidencia de HDH se correla-
ciona con una mayor severidad de la paresia32
. No
obstante, algunos investigadores consideran que no
es la severidad de la paresia per se, sino factores aso-
ciados a ésta, como la espasticidad o la lesión de te-
jidos blandos, los que realmente determinan una ma-
yor incidencia de HDH25
.
• Limitación a la rotación externa. Muchos estudios
han determinado una relación entre la severidad del
dolor y la limitación a la rotación externa del hom-
bro25,33
. Esta limitación puede ser secundaria a la
espasticidad, a la contractura o retracción de partes
blandas, a la rigidez articular...
• Espasticidad. Mientras que algunos estudios no es-
tablecen una relación clara entre HDH y espastici-
dad, otros relacionan claramente la presencia de do-
lor con la existencia de espasticidad de la muscula-
tura proximal del miembro superior25
.
• Diabetes, edad comprendida entre los 65 y 75 años,
y estancia en el domicilio32
.

26 27
po de tratamiento frente a otro, la necesidad de ejer-
cicio es indiscutible3
. En líneas generales, cabe insis-
tir en las movilizaciones pasivas en un rango no dolo-
roso, en la posibilidad de lesionar el manguito de ro-
tadores con movilizaciones bruscas, y en la prohibi-
ción absoluta del uso de poleas29
.
Ortesis y posturas mantenidas para combatir la rigi-
dez, baños alternantes en caso de edema y fenóme-
nos vasomotores, terapias orientadas a la tarea, tras-
lado de la atención visual y propioceptiva al miembro
afectado.
• Terapia ocupacional y terapias «cognitivas».
• Ortesis y férulas.
• Electroterapia: electroestimulación transcutánea de
nervios (TENS) analgésica, sobre todo a altas fre-
cuencias5
, electroestimulación o electroestimula-
ción muscular funcional25,29,37
.
• Infiltración intraarticular o subacromial con corticoi-
des y anestésico local (véase el apartado correspon-
diente).
• Bloqueo del nervio supraescapular (véase el aparta-
do correspondiente).
• Acupuntura. Una revisión sistemática reciente38
so-
bre el papel de la acupuntura en el HDH concluye
que, aunque hacen falta más estudios aleatorizados
y comparativos, existe evidencia que sugiere que la
acupuntura asociada a terapia física puede resultar
eficaz en el tratamiento del HDH.
En los siguientes apartados especificaremos el papel
concreto que desempeñan algunas de estas técnicas.
Síndrome subacromial
Bajo el término de «síndrome subacromial» incluimos
la inflamación tendinosa y de bursas secundaria al
compromiso del espacio subacromial, y las lesiones y
rupturas tendinosas relacionadas.
La lesión de los músculos del manguito de los rota-
dores afecta a su función decoaptadora. Durante la
abducción y flexión, el trapecio y el serrato anterior
controlan la rotación escapular que permite que la
glenoides se coloque en posición firme respecto a la
cabeza humeral. Los músculos subescapular e infra-
espinoso controlan la rotación humeral para evitar el
impingement durante la flexión anterior y la abduc-
ción. El fallo en estos mecanismos ocasionará un
cular que otros AINE». No obstante, el 17 de junio
de 2013 la Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS), basándose en las re-
comendaciones del Comité Europeo para la Evalua-
ción de Riesgos en Farmacovigilancia35
, publicó una
nota de restricción de uso en la que aconsejaba no
utilizar diclofenaco en pacientes con patología car-
diovascular grave, cardiopatía isquémica, enfermedad
arterial periférica o enfermedad cerebrovascular.
Tras esta publicación, el naproxeno continúa siendo
la mejor opción de tratamiento entre los AINE.
– En caso de que el paciente tome anticoagulantes
orales, es preferible el paracetamol (en una dosis
inferior a 2 g/día) a los AINE. La codeína y el trama-
dol no interaccionan de forma significativa con los
anticoagulantes orales. Si el paciente precisa un AINE,
se recomienda el naproxeno. La nabumetona, am-
pliamente utilizada en el pasado, ha perdido prota-
gonismo frente a alternativas más recientes. El em-
pleo de COXIB (celecoxib, rofecoxib) requiere un
control del INR y un ajuste del anticoagulante36
.
– Corticoides. Algunos estudios avalan la eficacia de
dosis pequeñas de corticoides en el HDH, sin espe-
cificar la etiología del dolor29
.
– Opiáceos, preferentemente débiles o menores. Por
la marcada susceptibilidad de estos pacientes a los
efectos secundarios sobre el sistema nervioso cen-
tral (somnolencia, alucinaciones), se recomienda
emplear estos fármacos sólo en caso muy necesario,
titular muy despacio las dosis y emplear moléculas
con menos efectos secundarios centrales.
• Fármacos empleados en dolor neuropático y/o como
coadyuvantes en el dolor nociceptivo: FAE, antide-
presivos, bisfosfonatos...
• Analgésicos tópicos, como la lidocaína en parches o
la capsaicina al 0,075%.
• Toxina botulínica intraarticular (véase el apartado
correspondiente).
• Toxina botulínica intramuscular (véase el apartado
correspondiente).
• Punción seca y terapia específica para el abordaje
del síndrome miofascial, si se asocia.
• Cinesiterapia y ejercicios terapéuticos específicos:
flexibilización, potenciación, recentraje articular, ejer-
cicios decoaptadores, terapia Bobath, FNP... Aunque
no ha sido posible constatar la superioridad de un ti-

28 29
La movilización pasiva temprana de la articulación
glenohumeral forma parte del abordaje terapéutico de
los pacientes con ictus. Es importante remarcar que
estas movilizaciones tiene que realizarlas personal ex-
perto. Deben manejar adecuadamente la rotación es-
capular y humeral para prevenir el impingement, y
realizar un recorrido articular en un rango máximo de
unos 100º de flexión, 90º de abducción, 70º de rota-
ción interna y 30º en rotación externa25
. Aunque no lo
relacionan directamente con el síndrome subacromial,
Ada et al.40
sugieren en un estudio que el posiciona-
miento en rotación externa máxima durante 30 minu-
tos al día en fase aguda previene la contractura en ro-
tación interna y la disminución del rango en rotación
externa, relacionado con la aparición de dolor.
Cinesiterapia asistida o activa
En función del nivel de control motor del miembro, la
extendida pauta de cinesiterapia depresora de la ca-
beza humeral representa a menudo un desafío en el
paciente con ictus.
Electroterapia analgésica, ultrasonidos y microondas
Las técnicas de electrotermoterapia, empleadas a me-
nudo en la población general, presentan restricciones
en su uso en el paciente con ictus. La presencia de
crisis convulsivas contraindica el empleo de electrote-
rapia, y la aplicación de alta frecuencia en modo con-
tinuo está igualmente contraindicada en presencia de
dolor neuropático.
Medicación oral y tópica
Se aplican los mismos criterios de prescripción de
analgesia que en la población general con síndrome
subacromial, teniendo en cuenta las peculiaridades in-
dividuales y las derivadas del daño cerebral.
Infiltración intraarticular o bloqueo del nervio supraescapular
Véase el apartado específico al respecto en este libro.
Capsulitis adhesiva
La hemiparesia se ha asociado a la aparición de cap-
sulitis adhesiva del hombro, y ha sido establecida la
relación de ésta con la severidad de la paresia, el bajo
nivel de alerta, el impingement y la subluxación hu-
meral25
. Estudios que emplearon la artrografía31
y la
compromiso de espacio que atrapará fundamental-
mente el tendón del supraespinoso y el vientre largo
del bíceps25
. Episodios repetidos de compromiso me-
cánico pueden resultar en un círculo vicioso de dolor,
inflamación y riesgo de que progrese el deterioro del
manguito por compresión y/o isquemia.
Hay que tener en cuenta que, en el caso de daño
cerebral vascular, la mayor parte de los ictus suceden
a partir de la sexta década de la vida. A esta edad se
han producido de forma natural una serie de cambios
degenerativos en los componentes articulares y en la
postura global que condicionan una disminución del
rango articular del hombro sin dolor, así como lesiones
tendinosas que con anterioridad podían haber resulta-
do asintomáticas. La gradación clásica de Neer39
des-
cribe de forma paradigmática la sucesión de episodios
que conducen a la degeneración y rotura del aparato
miotendinoso que conforma el manguito de los rota-
dores. En el estudio de Pompa et al.30
se emplearon
ecografía y resonancia magnética (RM) para estudiar
hombros hemiparéticos, y no se hallaron diferencias
en las lesiones tendinosas entre los grupos de pacien-
tes hemiparéticos con y sin dolor de hombro. Convie-
ne tener esto en cuenta a la hora de evaluar el HDH,
y sobre todo en el momento de las movilizaciones y la
manipulación en general.
Tratamiento del síndrome subacromial
en el contexto de hombro doloroso del hemipléjico:
aspectos específicos en el daño cerebral
Posicionamiento adecuado y manipulación
cuidadosa del miembro superior
Un adecuado posicionamiento del brazo parético se
considera imprescindible para aliviar el compromiso
subacromial, prevenir lesiones tendinosas o de nervios
periféricos, contribuir a evitar la subluxación y preve-
nir la posible contractura en la rotación interna27,40
.
De hecho, el manejo cuidadoso y el adecuado posicio-
namiento se mencionan entre las técnicas para preve-
nir la aparición de HDH en general29
. Aunque no exis-
te un consenso claro sobre la posición más correcta en
términos específicos, se considera apropiado posicio-
nar el hombro ligeramente anteriorizado, con el grado
de abducción y rotación externa que se tolere sin do-
lor, la muñeca neutra o un poco supinada y los dedos
en extensión.

30 31
constituyen alternativas eficaces. El empleo de corti-
coides parenterales y prednisolona oral genera eleva-
ciones de las glucemias. La alternativa oral, en una
pauta de 4-30 mg/día durante 3-6 semanas, puede
ser beneficiosa a corto plazo. La terapia con láser, los
ultrasonidos y la crioterapia posmovilización son
técnicas que se emplean a menudo. La evidencia so-
bre su eficacia es deficiente, debido a la escasez de
estudios al respecto.
Subluxación glenohumeral
A pesar de que se ha estudiado en numerosos traba-
jos, todavía no está clara la relación entre subluxación
y dolor25,27,41
. Probablemente, las principales dificulta-
des para establecer esa correlación se deban a la es-
casa uniformidad en el concepto de subluxación y en
la forma de cuantificarla, así como al escaso tamaño
muestral de la mayor parte de los estudios.
Es posible que la relación entre la subluxación de
hombro y el HDH tenga que ver con sus repercusiones
clínicas más o menos directas:
• Tracción dolorosa de la cápsula y los ligamentos25,41
.
• Lesiones del manguito de rotadores, el bíceps y los
ligamentos glenohumerales, y de los nervios perifé-
ricos (supraescapular y axilar sobre todo)42
.
• Síndrome de dolor regional complejo o síndrome
hombro-mano41,43
.
Diagnóstico de subluxación
glenohumeral en la hemiplejía
La detección relativamente precoz puede realizarse de
forma muy sencilla mediante estudios radiográficos y
mediciones clínicas.
Estudios radiográficos
Las radiografías (Rx) simples pueden resultar un méto-
do válido para estudiar la subluxación de hombro25,33
,
en proyección anteroposterior, plano escapular (a 45º)
u oblicuas (30º). La proyección anteroposterior es la
más sencilla de realizar, y se considera útil siempre que
el paciente esté erguido25
y con el brazo sin apoyo. Se
puede determinar que el húmero está desplazado com-
parando con la Rx del hombro contralateral. Se ha des-
crito el uso de distintas referencias anatómicas sobre las
Rx para cuantificar el grado de desplazamiento33
, pero
describirlas aquí excede el propósito de este trabajo.
RM30
como técnicas diagnósticas han determinado in-
cidencias muy elevadas de capsulitis adhesiva en pa-
cientes hemiparéticos con dolor. En ambos estudios,
la causa más común del HDH era la capsulitis adhesi-
va, siendo lo más habitual que se asociase a otras al-
teraciones. En el estudio de Lo et al.31
, el 50% de la
muestra sufría capsulitis adhesiva, seguida de sublu-
xación humeral, con un 44% (figura 4.1). Se ha des-
crito una mayor frecuencia de afectación en pacientes
diabéticos, pero su aparición es posible en cualquier
proceso que propicie una reducción de la movilización
del hombro. En algunos estudios se postula una pato-
genia de mecanismo inmunitario.
En el abordaje de la capsulitis adhesiva del hombro
cobra especial relevancia el mantenimiento de la mo-
vilidad de la articulación, para lo cual resulta impres-
cindible un adecuado control del dolor. La infiltración
intraarticular y el bloqueo del nervio supraescapular
Idiopático
Hombro congelado
HC + DMR
HC + subluxación
Desgarro del
manguito de los rotadores
DMR + subluxación
DMR + subluxación + HC
DMR + SHM
Subluxación
Subluxación + SHM
SHM
Figura 4.1. Etiología del dolor en el hombro doloroso del hemipléjico.
DMR: desgarro del manguito de los rotadores; HC: hombro congelado;
SHM: síndrome hombro-mano. Tomada de Lo et al.31
. ©2013, con
permiso de Elsevier

32 33
Cabestrillos o slings
Los cabestrillos se prescriben sobre todo para el con-
trol de la flacidez y el abordaje de la subluxación du-
rante la bipedestación y/o la marcha. El objetivo es el
control del desplazamiento mientras están colocados.
La reticencia a emplearlos en estos pacientes se basa
en que25,29
:
• Muchas veces resultan ineficaces (no previenen la
subluxación, ni la reducen cuando se colocan, o bien
no la corrigen una vez retirados).
• Predisponen a las contracturas en rotación interna y
potencian el tono flexor.
• Disminuyen la movilidad y el input sensitivo.
• Impiden el braceo.
• Alteran el esquema o la imagen corporal.
A grandes rasgos, podemos clasificar los cabestrillos
según su forma de sujeción en los siguientes tipos:
• Soportes de antebrazo con codo flexionado; pueden
tener una sola cincha (por ejemplo, cabestrillo tipo
Harris) o dos cinchas bilaterales (por ejemplo, ca-
bestrillo Cavalier).
• Soportes de axila (por ejemplo, tipo Bobath).
• Soportes mediante brazalete humeral (por ejemplo,
tipo Roylan).
Los inconvenientes citados se relacionan principal-
mente con los cabestrillos del primer tipo, que sujetan
el brazo con el codo flexionado y el hombro en rota-
ción interna. Por otra parte, este tipo de cabestrillos
(soporte de antebrazo) se toleran mejor que otros, y en
algunos trabajos parece que son los que condicionan
una mayor reducción de la subluxación43
.
Los cabestrillos tipo brazalete humeral permiten el
braceo, y algún estudio muestra que corrigen mejor la
asimetría global (vertical y horizontal) que otros cabes-
trillos46
. A veces el problema radica en la mala toleran-
cia por parte del paciente, por excesiva compresión.
Los soportes de axila fueron diseñados para pacien-
tes con una marcada espasticidad en aducción. Su
uso en la subluxación cada vez es más limitado, ya
que se ha visto que son poco eficaces en la reducción
vertical, y se han relacionado con un excesivo despla-
zamiento lateral del húmero47
.
En resumen: se ha propuesto el empleo de cabestri-
llos de soporte de antebrazo con codo flexionado en
Mediciones clínicas
Básicamente hay tres métodos para valorar la subluxa-
ción25,40
:
• Palpación del espacio glenohumeral: cuantificando
según el número de traveses de dedo, o en grados
0-1-2, según se considere inexistente, mínima o
sustancial.
• Distancia entre el acromion y la cabeza humeral o el
epicóndilo lateral del húmero mediante cinta métrica.
• Empleo de dispositivo de termoplástico en forma de
L con una regla acoplada y un marcador.
La detección de la subluxación es muy sencilla y ac-
cesible; se considera que la palpación y una Rx ante-
roposterior son suficientes para valorar el desplaza-
miento de la cabeza humeral25
.
Tratamiento de la subluxación glenohumeral
en el contexto del hombro doloroso del hemipléjico
Aunque la relación estadística directa entre subluxa-
ción y dolor no esté clara, es lógico intentar controlar
la mala alineación glenohumeral teniendo en cuenta la
predisposición a lesiones de partes blandas o nervio-
sas que puede provocar.
Posicionamiento
Los apoyos en el reposabrazos de las sillas de ruedas
o las bandejas pueden ser una buena forma de man-
tener el húmero alineado con la cavidad glenoidea y
contrarrestar la tendencia a la aducción y rotación in-
terna43
, siempre evitando la sobrecorrección que pue-
de producirse a raíz de un posicionamiento inadecua-
do del tronco.
Bandas adhesivas (strapping)
Las bandas adhesivas permiten una sujeción continua
y la movilización del hombro con el dispositivo coloca-
do, frente a la imposibilidad de hacerlo con los cabes-
trillos. Se emplean para la prevención y el tratamiento
del HDH, y se postula un efecto reductor de la sub-
luxación. Aunque algunos estudios observan un retra-
so en la aparición del dolor mediante la colocación de
bandas adhesivas y una reducción del desplazamiento
de la cabeza humeral44,45
, no presentan uniformidad
en cuanto a las características de las muestras ni en
cuanto a la técnica de colocación de dichas bandas.

34 35
diado, éste es el único estudio que conocemos cuyo
objetivo principal es valorar la subluxación.
Lesiones nerviosas y neuropáticas
Las lesiones nerviosas del tronco superior del plexo
braquial se han descrito como causa y también como
consecuencia de la subluxación humeral. Se han re-
lacionado también con traumatismos en la manipula-
ción o microtraumatismos repetidos del hombro paré-
tico25
.
Se ha sugerido que la subluxación inferior puede
provocar la lesión del nervio axilar, así como que el
HDH puede estar ocasionado por el atrapamiento del
nervio supraescapular41
. Aunque esto último no se ha
podido corroborar de forma sólida, el papel del nervio
supraescapular en la inervación sensitiva de todo el
hombro puede justificar la eficacia de los bloqueos te-
rapéuticos de dicho nervio en algunos casos.
La pauta analgésica debe estar orientada hacia el
control de un dolor de características neuropáticas.
Mitigar en la medida de lo posible la atrofia de los
músculos supraespinoso e infraespinoso consecutiva
al cuadro constituye un segundo objetivo terapéutico.
Síndrome hombro-mano:
síndrome de dolor regional complejo I
Introducción: concepto y fisiopatología
El síndrome de dolor regional complejo tipo I (SDRC-I)
del miembro superior tras un ictus corresponde a lo
que habitualmente se denomina «síndrome hombro-
mano» (SHM). Se engloba dentro del concepto de do-
lor neuropático. La incidencia tras ictus registrada en
la bibliografía varía ampliamente, desde el 1,5 hasta
el 70%49
, lo que constituye un fiel reflejo de la falta
de uniformidad en los criterios diagnósticos y la eleva-
da frecuencia con la que aparecen signos considera-
dos típicos del SDRC-I en pacientes hemiparéticos sin
SHM. Es importante realizar un diagnóstico y trata-
miento precoces, puesto que se trata de una entidad
clínica que puede limitar de forma considerable la re-
habilitación y condicionar la funcionalidad del miem-
bro superior afectado50
.
No se conocen bien ni la etiología ni la fisiopatolo-
gía del SHM. A fin de facilitar el reconocimiento del
cuadro, señalamos algunos de los factores que se han
relacionado con la aparición del SHM49-51
:
pacientes con una paresia severa, y el brazalete hu-
meral en casos de mayor funcionalidad del brazo25
.
Electroestimulación muscular funcional
Se ha aplicado la electroestimulación muscular para
mantener el trofismo y el tono muscular, con resulta-
dos alentadores en el tratamiento de la subluxación
del hombro parético. También se ha descrito su efica-
cia: en la disminución del dolor29
, en una menor inci-
dencia de SDRC, un mayor rango articular, la recupe-
ración funcional a través de la estimulación cortical y
en la adquisición de un mayor control motor25
.
Si bien su eficacia en el abordaje de la subluxación
ha quedado constatada significativamente en pacien-
tes agudos, los resultados en pacientes crónicos son
desiguales (sin que exista consenso en el concepto de
pacientes «crónicos»)3,43
. Ante la posibilidad de que
la sobredistensión capsular u otros factores dificulten
mucho la reducción de la subluxación una vez esta-
blecida, distintos grupos de estudio han evaluado el
papel de la electroestimulación en la prevención de la
subluxación antes de que se establezca. En una revi-
sión de Foongchomcheay et al., se concluye que hay
suficiente evidencia para afirmar que la electroestimu-
lación temprana puede ayudar a prevenir la instaura-
ción de la subluxación en pacientes hemipléjicos, y
que en fases más tardías es útil para el tratamiento
del dolor44
.
Los músculos principales que se suelen estimular
son el vientre posterior del deltoides y el supraespino-
so, y ocasionalmente el trapecio superior. En líneas
generales se emplean corrientes de impulso rectangu-
lar, a baja frecuencia (35-50 Hz) y a una intensidad
que permita la elevación del húmero con ligera exten-
sión y abducción. La ratio de descarga se va aumen-
tando de 1:1 a 1:5 a lo largo de unas 6 semanas de
tratamiento. La duración de las sesiones va aumen-
tando desde 1,5 horas al día hasta 6 horas diarias48
.
A título anecdótico por el momento, resulta intere-
sante el estudio piloto de Dohle et al.41
, que muestra
la eficacia de un programa de ejercicios apoyados en
un sistema robótico para reducir la subluxación gleno-
humeral en 18 pacientes hemipléjicos crónicos. Mien-
tras que el efecto de las terapias robóticas sobre el
control motor, la funcionalidad, el rango articular y el to-
no del miembro superior ha sido ampliamente estu-

36 37
Association for the Study of Pain (IASP), ampliamen-
te utilizados, son poco específicos en el caso del SHM
tras un ictus. Para identificar con más precisión a los
pacientes hemiparéticos con SHM, recogemos la
adaptación de dos clasificaciones distintas: Kondo et
al.53
(tabla 4.1) emplean unos criterios específicos pa-
ra el SHM e incluyen patologías que deben ser exclui-
das ante dolor de miembro superior tras ictus; por su
parte, Geurts et al.51
(tabla 4.2) emplean unos crite-
rios adaptados de Davies y otros de Tepperman para
determinar un SHM «definitivo, probable, posible o
ausente».
En cuanto a la distinción entre el SHM y el dolor de
hombro por otras causas, puede ser útil tener en cuen-
ta lo siguiente:
• Tras un ictus, el SHM suele aparecer al cabo de 2-3
meses de la lesión; muy raramente lo hace a partir
de los 5 meses. El hombro doloroso relacionado con
la debilidad y las alteraciones del tono en la hemi-
paresia acostumbra a ser más precoz, y en general
se manifiesta a lo largo de las primeras 8 semanas.
• Mayor severidad del déficit motor y peor nivel de re-
cuperación.
• Subluxación glenohumeral.
• Trastornos sensitivos.
• Síndrome de negligencia unilateral.
• Déficits campimétricos.
• Espasticidad proximal en el miembro superior.
• Rotura del manguito de los rotadores.
• Limitación del rango de movimiento articular, sobre
todo de la rotación externa.
Respecto a la fisiopatología, cada vez existe más evi-
dencia de que el SHM es consecuencia de alteraciones
a distintos niveles del sistema nervioso, incluidos los
sistemas somatosensoriales, sensoriomotor y simpático,
mediadas todas ellas por el sistema nervioso central53
.
Entre las alteraciones detectadas figuran un componen-
te inflamatorio exagerado (inflamación neurogénica),
una sensibilización periférica mediada por canales del
sodio y el calcio, y un aumento de la excitabilidad me-
dular49
. Desde el punto de vista cerebral, existe consen-
so sobre el papel relevante de las alteraciones en la lo-
calización, la activación y el tamaño de la corteza sen-
soriomotora cerebral que representa la parte afectada
en casos de SDRC-I52
. Cabe mencionar que Acerra et
al.52
señalaron las similitudes en cuanto a implicación
cortical de entidades como el ictus, el SDRC y el dolor
por miembro fantasma, y sugirieron una eficacia similar
con los mismos abordajes terapéuticos.
Diagnóstico del síndrome hombro-mano
Diagnóstico clínico
El diagnóstico del SDRC es fundamentalmente clíni-
co. En pacientes con ictus resulta más complicado
porque muchos de los signos propios del SHM coinci-
den con los de la hemiparesia. Los síntomas y signos
más típicos son el dolor de características neuropáti-
cas (y a veces también nociceptivas), el edema, la al-
teración de la sensibilidad, la distrofia cutánea, la fal-
ta de destreza, los movimientos involuntarios y el sín-
drome de no-uso, entre otros. Al igual que en el SDRC
en general, tras un ictus también se habla de tres es-
tadios evolutivos del SHM: fase 1 (aguda-hiperémica),
fase 2 (distrófica-isquémica) y fase 3 (atrófica).
Existen varias clasificaciones y tablas de criterios
para filiar el SDRC. Los criterios de la International
Tabla 4.1. Criterios clínicos y diagnóstico
diferencial del síndrome hombro-mano (SHM)
Diagnóstico del SHM: los dos criterios A + un criterio B
al menos
Criterios A
• Hinchazón de los dedos (en comparación con el lado sano)
• Dolor de hombro en reposo o con la movilización en rango
fisiológico
Criterios B
• Dolor de dedos en reposo o con la movilización en rango
fisiológico
• Dolor/molestias con la palpación de la cara volar de las
articulaciones metacarpofalángicas
• Eritema dorsal en la palma o los dedos
Diagnóstico diferencial
Hay que excluir las siguientes entidades:
• Dolor talámico
• Capsulitis adhesiva o periartritis escapulohumeral
• Espasticidad/espasmos musculares
• Epilepsia
• Osificaciones paraarticulares
• Osteoporosis
• Fractura
• Dolor psicógeno
Tomada de Kondo et al.53
. ©2013, con permiso de Elsevier.

38 39
• La electromiografía-electroneurografía en pacientes
hemiparéticos parece tener cierto valor predictivo,
habiéndose encontrado una correlación significativa
entre la aparición de actividad espontánea y el desa-
rrollo de SHM en el 65% de los pacientes hemipa-
réticos49
.
• La densitometría ósea puede evidenciar una dismi-
nución de la densidad mineral ósea en sujetos con
SHM, que parece correlacionarse con la severidad
del ictus y del SHM49
.
• Otras técnicas instrumentales empleadas en el dolor
neuropático en general son el electrodiagnóstico, los
potenciales evocados somatosensoriales, la biopsia
cutánea, las pruebas de neuroimagen (TAC, RM) o
neuroimagen funcional (tomografía por emisión de
positrones, RM funcional) y los test para el sistema
nervioso autónomo54
.
Tratamiento del síndrome hombro-mano
Profilaxis
La prevención de la aparición del SHM es difícil, por-
que se trata de un fenómeno multifactorial. Las reco-
mendaciones básicas van encaminadas a evitar o mi-
nimizar el riesgo de lesiones microscópicas de partes
blandas del miembro superior49,50,53
:
• Evitar la flexibilización pasiva de los dedos y la mu-
ñeca por parte del propio paciente.
• Movilización pasiva de cada articulación aislada,
manteniendo las articulaciones proximales en posi-
ción neutra (salvo en el caso de la extensión de de-
dos que se practica con la muñeca en flexión).
• Incentivar la movilización activa del miembro, pero
limitando el rango del hombro a 90º de abducción y
flexión.
• Rotaciones pasivas de hombro siempre en aducción.
• Procurar el recentraje articular del húmero. Manejo
en rangos de no dolor.
• Empleo de ortesis coaptadoras, electroestimulación
y otras medidas correctoras de la subluxación de
hombro49
. Un estudio comparativo reciente ha mos-
trado la utilidad de una ortesis coaptadora para evi-
tar el desarrollo del SHM en miembros superiores
paréticos con subluxación caudal de hombro55
.
• La calcitonina (elcatonina, 20 UI por vía intramus-
cular, una vez a la semana durante varias semanas)
ha demostrado ser significativamente útil como pro-
• El dolor ante la compresión de las articulaciones
metacarpofalángicas es mucho más intenso y carac-
terístico en el SHM.
• El edema distal de la mano aislado es mucho más
frecuente que el SHM, y se relaciona sobre todo con
la inmovilidad y con la posición en declive. El ede-
ma que puede aparecer en fases iniciales del SHM,
que no es un linfedema, responde peor a la eleva-
ción del miembro y al drenaje. Algunos autores pos-
tulan una situación intermedia entre ambas condi-
ciones, que sería el «síndrome de mano-muñeca»,
del tipo SDRC pero sin la implicación del hombro51
.
Exploraciones complementarias
• La radiografía puede revelar el clásico patrón de os-
teoporosis moteada (40% aproximadamente), más
habitual a las 4-8 semanas de iniciarse el cuadro.
• La gammagrafía ósea con tecnecio 99 se considera
de sensibilidad y especificidad variable.
• La analítica de sangre permite descartar procesos
reumáticos o inflamatorios.
Tabla 4.2. Criterios del síndrome
hombro-mano (SHM) post-ictus
Localización Signos y síntomas
Hombro Pérdida de rango articular, sobre todo
abducción y rotación externa. Dolor con la
movilización o en reposo
Codo Generalmente sin signos ni síntomas
Muñeca Dolor con la extensión y limitación/rigidez.
Dolor con la palpación. Edema dorsal
Mano Edema y dolor con la palpación/flexión de
articulaciones metacarpofalángicas (mtc-f)
Dedos Dolor y/o rigidez con la flexión (mtc-f) e
interfalángicas (if). Edema fusiforme. Piel
brillante sin arrugas ni pliegues. Cambios en
faneras. Labilidad vasomotora y sudomotora
Probabilidad de SHM según los signos y síntomas
SHM definitivo Todos los signos descritos
SHM probable Todos los signos descritos en la muñeca y la
mano
SHM posible Dolor y edema en la mano y la muñeca
SHM ausente Edema aislado de mano y muñeca
Traducida y adaptada de Geurts et al.51

40 41
Tabla 4.3. Tratamientos recomendados
en el síndrome hombro-mano (SHM),
el síndrome de dolor regional complejo
(SDRC) y el dolor neuropático (DN)
en general
Terapia Dirigida a Comentario
Fármacos orales (o parenterales)
Bisfosfonatos
• Alendronato
• Pamidronato
• Clodronato
(oral y/o intravenoso)...
SDRC
tipo I43,44
Hay estudios comparativos con
placebo con resultados
positivos, sobre todo en
administración intravenosa
Corticoides
• Prednisolona
• Metilprednisolona
• Triamcinolona
SDRC
tipo I43
SHM45
SHM26
Existe cierta controversia.
Se recomiendan:
• Tratamientos cortos y pauta
descendente
• En casos con importante
componente inflamatorio
Calcitonina
(intramuscular)
SHM26
Controversia sobre su eficacia
en el SDRC y el SHM
Anticonvulsivos (FAE)
• Gabapentina
• Pregabalina
• Lacosamida
• Carbamazepina...
SDRC43
DN44,46
Gabapentina: primera elección
en el DN poslesión medular.
Eficaz en el SDRC tipos I y II, y
la neuralgia post-herpética y
diabética
Lacosamida: estudios
preliminares no comparativos
muestran resultados
prometedores
AINE
• Ketorolaco
• Piroxicam...
SDRC24
La IASP los recomienda en
fases iniciales, aunque refiere
probable poca eficacia
Antidepresivos (AD)
• Tricíclicos (ADT):
amitriptilina,
nortriptilina,
doxepina…
• ISRS: fluoxetina,
sertralina...
• ISRS + NA: duloxetina,
venlafaxina...
DN44
SDRC24
Mejor tolerancia, dosificación e
interacciones de los ISRS
frente a los ADT, pero más
evidencia de la eficacia
analgésica de los ADT.
La duloxetina ha sido validada
como eficaz en la neuropatía
diabética, pero no se considera
de primera línea
Opiáceos
• Tramadol
• Oxicodona
• Fentanilo
• Buprenorfina
DN44
Se ha validado su eficacia en
el DN, pero se consideran de
segunda o tercera línea, detrás
de los FAE y los AD. En el SDRC
no hay estudios comparativos
Baclofeno DN44
Se cita como fármaco de
tercera línea. En caso de DC
puede ser útil como agente
antiespástico
Tabla 4.3. Tratamientos recomendados
en el síndrome hombro-mano (SHM),
el síndrome de dolor regional complejo
(SDRC) y el dolor neuropático (DN)
en general (continuación)
Terapia Dirigida a Comentario
Tratamientos locales intraarticulares o intramusculares
Toxina botulínica tipo A DN29
SDRC
tipo I24
Se considera una herramienta
terapéutica de segunda o tercera
línea en el SDRC. En el DC puede
ser útil además como agente
antiespástico
Infiltración intraarticular o
subacromial de corticoides
SDRC
tipo I24
Tratamientos tópicos
Crema DMSO
(dimetilsulfóxido)
SDRC
tipo I44
Asociada a fisioterapia u otros
tratamientos, ha mostrado
cierta eficacia
Crema de capsaicina
al 0,075%
DN44
Tratamiento al menos durante
6 semanas
Parches de lidocaína
al 5%
DN44
Escasos efectos secundarios
Tratamiento adecuado: 2
semanas
Crema Emla®
DN44
Indicada en el DN, como
neuralgia post-herpética y
cicatrices dolorosas
Bloqueos simpáticos y simpatectomías
Bloqueo simpático
intravenoso regional con:
guanetidina, bretilio,
ketanserina, fentolamina,
lidocaína y otros
SDRC
tipo I44
Mucha controversia: escasos
estudios comparativos que
demuestren una eficacia real
generalizada
Simpatectomía quirúrgica
o química
SDRC
tipo I44
No se ha demostrado su eficacia
en estudios comparativos
Otros tratamientos invasivos
Neuroestimulación
Bombas intratecales de
baclofeno, ziconotida u
opiáceos
DN29
En casos graves de resistencia
a otros tratamientos
Tratamiento no farmacológico
Fisioterapia
Terapia ocupacional
Consenso
general en
que es la
piedra
angular de un
tratamiento
integrado en
el SHM24
Se desaconseja:
• Drenaje linfático (no es un
linfedema)
• TENS
• Uso diurno de ortesis en la
fase aguda
Terapia en espejo
Imaginería motora
SHM4,47
SDRC
tipo I4,47
En pacientes con ictus (SHM)
se postula una mayor eficacia
de la terapia en espejo que de
la imaginería motora

42 43
ticas y/o artrosis de dicha articulación, que en ocasio-
nas provoca compromiso del espacio subacromial.
La infiltración de la articulación glenohumeral está
indicada en líneas generales en las artropatías inflama-
torias no infecciosas, la artrosis y las capsulitis adhe-
sivas58
. Esta última indicación resulta relevante, dada
la alta incidencia de capsulitis adhesiva que algunos
autores afirman que existe entre los pacientes hemi-
pléjicos con dolor de hombro28
.
Recomendamos probar el empleo de estas técnicas
ante una sospecha clínica clara de que el HDH está
ocasionado total o principalmente por afectaciones
mecánico-inflamatorias como las indicadas. Las vías
de abordaje y otros aspectos técnicos están descritos
en numerosos manuales específicos58
, y las recomen-
daciones básicas son las mismas que en la infiltración
con corticoides en la población general.
Bloqueo del nervio supraescapular
El motivo de efectuar un bloqueo del nervio supraes-
capular (BNSE) radica en que este nervio es el res-
ponsable de la inervación sensitiva, propioceptiva y
simpática del 70% de la articulación glenohumeral,
y proporciona inervación sensitiva a la articulación
acromioclavicular y sus ligamentos, a la bursa suba-
cromial y al periostio de la zona58
. Las indicaciones de
esta técnica en la población general son amplias; in-
cluyen, entre otras, el síndrome subacromial, la artri-
tis reumatoide, la artrosis glenohumeral y acromiocla-
filaxis del SHM en un estudio de Matayoshi et al.56
.
Recientemente, la AEMPS ha procedido a la sus-
pensión de comercialización de los preparados de
calcitonina nasal.
Tratamientos propuestos
No existe evidencia consistente sobre un abordaje te-
rapéutico claramente eficaz para el SHM; de hecho, ni
siquiera se dispone de protocolos consensuados por la
mayor parte de la comunidad científica para el SDRC
en general. En la tabla 4.3 se recogen los tratamien-
tos que se recomiendan en la bibliografía publicada
en el abordaje del SHM específicamente, del SDRC y
del dolor neuropático en general.
Tratamiento del hombro doloroso del
hemipléjico mediante infiltraciones: corticoides,
anestésicos locales y toxina botulínica
Infiltración con corticoides: glenohumeral,
subacromial y acromioclavicular
Aunque muchos autores consideran que las infiltracio-
nes con corticoides son eficaces en el tratamiento del
HDH y se emplean de forma habitual, todavía encon-
tramos cierta controversia en la bibliografía28,57
. Una
de las premisas básicas para que la infiltración sea
eficaz es que el origen del dolor sea principalmente de
origen musculoesquelético inflamatorio, no central.
De hecho, los autores de una extensa revisión25
des-
aconsejan directamente su empleo en ausencia de
una evidencia clara del origen del dolor.
En la tabla 4.4 se señalan algunas indicaciones
orientativas sobre el volumen total de fármaco según
el tipo de infiltración, y la dosis máxima de los corti-
coides de depósito y anestésicos locales más emplea-
dos.
La infiltración del espacio subacromial es una téc-
nica muy sencilla y eficaz para mejorar el dolor en el
síndrome subacromial28,58
. En el caso concreto del
HDH, cabe destacar el estudio comparativo de Rah et
al.59
, que demuestra la eficacia, al menos durante 8
semanas, de la infiltración de triamcinolona en el es-
pacio subacromial de pacientes con HDH en los que
previamente se había demostrado mediante ecografía
una afectación del manguito de los rotadores.
La infiltración intraarticular acromioclavicular se
realiza sobre todo en pacientes con secuelas traumá-
Tabla 4.4. Orientación sobre
las dosis de corticoides y anestésicos
locales más empleados
Volumen total de
fármaco según el
tipo de infiltración
Dosis de corticoides Dosis de anestésico
mL Betametasona
(mg)
Triamcinolona
(mg)
Mepivacaína Lidocaína
Glenohumeral 1-3 6-12 40-80 300 mg
Efecto:
de 2-5 min
a 1-2 h
200 mg
Efecto:
de 2 min
a 1 h
Articulación
acromioclavi-
cular
0,5-
1
1,5-6 10-40
Subacromial 1-2 6-10 40-60
Bloqueo del
nervio
supraescapular
5-10

44 45
nica en el músculo subescapular63
y el pectoral64
. Se
seleccionan estos músculos porque, junto con el latis-
simus dorsi y el teres major, se consideran los respon-
sables de la típica contractura espástica y a menudo
dolorosa en aducción y rotación interna del hombro
hemiparético. El trabajo de Lim et al.57
ha comparado
la eficacia analgésica y sobre el rango articular entre la
infiltración intramuscular de toxina (músculos infraes-
pinoso, pectoral y subescapular) y la infiltración intra-
articular de corticoides. En la muestra estudiada se
demostró una mayor eficacia de la toxina en el control
del dolor y el rango articular, y unos efectos más pro-
longados en el tiempo.
Aunque se trata en general de estudios con mues-
tras pequeñas, consideramos que la infiltración con
toxina botulínica de músculos seleccionados se pre-
senta como una herramienta terapéutica potencial-
mente útil y segura para tratar el HDH, tanto por su
efecto antiespástico como por su capacidad analgési-
ca intrínseca.
Infiltración intraarticular con toxina botulínica
La infiltración de toxina botulínica A en el espacio in-
traarticular del hombro es una opción terapéutica so-
bre la que disponemos de algún estudio con resulta-
dos prometedores. En el espacio articular, se postula
que inhibe la liberación de agentes inflamatorios y
neuropéptidos, y en animales se ha visto que disminu-
ye la fibrosis articular a través de la inhibición de fi-
broblastos65
. Debido a su efecto analgésico y fibrinolí-
tico, se postula que podría resultar eficaz en las
artralgias crónicas, la inflamación y en la capsulitis
adhesiva del hombro. Un estudio reciente65
ha eviden-
ciado beneficios significativos en la remisión del dolor
y la mejora del rango articular del hombro en pacien-
tes con capsulitis adhesiva tras infiltración intraarticular
con toxina botulínica A. Los resultados son compara-
bles a los del grupo infiltrado con triamcinolona res-
pecto a la capacidad analgésica, y con mayores ga-
nancias en cuanto a rango articular. Este factor puede
resultar relevante en el HDH, por la elevada frecuen-
cia de capsulitis adhesiva, y en caso de considerarse
contraindicados los corticoides. En cuanto a la patolo-
gía degenerativa y/o inflamatoria, en un estudio com-
parativo y aleatorizado Singh et al.66
constataron una
mejoría clínicamente significativa en dolor y calidad
vicular, la capsulitis adhesiva, la neuropatía/neuritis
del supraescapular, el dolor tras la cirugía o la artros-
copia de hombro, el SDRC y el dolor tras fractura26,58
.
Cualquiera de las circunstancias mencionadas puede
subyacer al HDH. Un estudio reciente60
ha constatado
resultados significativamente superiores en analgesia
en un grupo de pacientes hemiparéticos tratados me-
diante BNSE respecto al grupo que recibió placebo.
Otro estudio aleatorizado y controlado28
ha comparado
la eficacia del BNSE con la infiltración de corticoides
en la articulación glenohumeral en una población de
sujetos hemiparéticos con hombro doloroso de carac-
terísticas no neuropáticas, y ha evidenciado que am-
bas técnicas son eficaces en cuanto a analgesia y ran-
go articular, sin observar diferencias significativas en-
tre ellas. Teniendo en cuenta la controversia que a ve-
ces suscitan las infiltraciones intraarticulares con cor-
ticoides, y ante unos resultados de eficacia similares,
los autores sugieren priorizar el BNSE frente a los cor-
ticoides intraarticulares en pacientes hemipléjicos
con dolor de hombro de etiología no específicamente
filiada.
Se emplean anestésicos locales para el bloqueo, y
de forma opcional corticoides de depósito asociados.
Se considera una técnica sencilla y segura25
. En rela-
ción con los posibles riesgos que podrían estar au-
mentados en los pacientes hemiparéticos, quizá valga
la pena mencionar la posibilidad de neumotórax si se
angula demasiado ventralmente la aguja, que puede
ser relativamente más fácil que en la población gene-
ral debido a la posible hipotrofia muscular y dificultad
para localizar mediante palpación las referencias ana-
tómicas.
Infiltración muscular con toxina botulínica
Dado que la espasticidad parece desempeñar un pa-
pel importante en la patogenia del dolor de hombro, la
intervención terapéutica dirigida a reducir la espasti-
cidad en fases tempranas puede ser un factor impor-
tante para disminuir el dolor25
. La toxina botulínica ha
demostrado eficacia analgésica per se, tanto en el do-
lor nociceptivo61
como en el neuropático62
, además de
su efectividad en la disminución de la espasticidad.
En cuanto al HDH, estudios previos controlados con
placebo han mostrado una reducción significativa del
dolor de hombro tras la infiltración con toxina botulí-

46 47
Capítulo 5
Tratamiento
de la espasticidad
dolorosa
X. Miguéns Vázquez, M. Vázquez Guimaraens
El abordaje de la espasticidad a menudo constituye
un reto paradójico3
para el clínico, que debe buscar un
adecuado equilibrio en su tratamiento incidiendo en
los aspectos negativos y preservando en la medida de
lo posible los efectos positivos de la hipertonía espás-
tica. La espasticidad como expresión de un síndrome
de motoneurona superior representa una constante en
el paciente con DCA. En determinadas ocasiones su
aparición posibilita una opción de mayor ganancia
funcional, en aquellos casos en los que su patrón e in-
tensidad permiten rentabilizar el aumento de tono en
los grupos musculares afectados. En general, la hiper-
tonía espástica es un problema sobre el que debe ac-
tuarse idealmente de forma precoz, y con un enfoque
multidisciplinar3,69
.
Sus efectos negativos pueden ser directos, por la pro-
pia afectación de la musculatura, o indirectos, por las
consecuencias del aumento mantenido del tono mus-
cular en las articulaciones. La espasticidad se acompa-
ña de alteraciones de las propiedades de los tejidos
blandos (elasticidad, viscosidad y plasticidad) que fa-
vorecen la instauración de fibrosis muscular, retraccio-
nes, deformidades y disconfort70
. Los pacientes que su-
fren espasticidad presentan contracturas de grupos
musculares, deformidades articulares, dificultades para
la manipulación y deambulación, e intenso dolor71
.
El éxito del tratamiento se vincula a la consecución
de objetivos concisos y realistas, que deben aunar un
doble propósito: la mejora funcional y el control del
dolor3
. Para lograr un tratamiento eficaz, con frecuen-
cia es preciso emplear varias medidas terapéuticas:
medicamentos por vía general y fármacos que actúen
de forma local, así como tratamiento rehabilitador y/o
cirugía para los casos más evolucionados72,73
.
Disponemos de un variado arsenal terapéutico para
el tratamiento por vía general; estos fármacos pueden
de vida al mes de infiltrar toxina botulínica A en el es-
pacio glenohumeral.
Basándose en estos resultados y otros similares, la
toxina botulínica A intraarticular ha sido empleada pa-
ra el tratamiento del HDH en el estudio de Castiglione
et al.67
, por ejemplo, en el que se establece una sóli-
da correlación entre la infiltración intraarticular y la
disminución del dolor.
Una revisión Cochrane de 201168
concluyó que las
infiltraciones (sin especificar la localización) con toxi-
na botulínica mejoran el dolor y la funcionalidad del
hombro en pacientes con dolor crónico de hombro se-
cundario a hemiparesia o artritis.

48 49
• Gabapentina. Aunque su mecanismo de acción no
está claro, se ha empleado en varias ocasiones como
agente antiespástico74
. La dosis eficaz para el trata-
miento de la espasticidad son 400 mg 3 veces al
día, pero puede aumentarse hasta un máximo de
3.600 mg al día.
Llegados a este punto, queremos recordarle al lector
los principios expuestos en el capítulo 1 de este ma-
nual, haciendo especial hincapié en el start low and
go slow, a fin de alcanzar eficacia sin efectos adversos
de consideración, así como en la necesidad de indivi-
dualizar el tratamiento.
El tratamiento por vía local incluye la infiltración
con fenol y con toxina botulínica. La infiltración con
fenol tiene un efecto irreversible, lo que constituye su
mayor bondad y a la vez su mayor defecto. La infiltra-
ción con toxina botulínica tiene un efecto transitorio;
está más ampliamente difundida que la anterior y
constituye el tratamiento local más utilizado75
.
Utilización de la toxina botulínica
con intención antiespástica y analgésica
El efecto de la toxina botulínica se debe a la inhibi-
ción de la liberación de acetilcolina en la unión
neuromuscular, que provoca una denervación quí-
mica con carácter temporal. Proporciona una dismi-
nución eficaz del tono y una mejoría funcional en
los grupos de músculos inyectados76
. También se ha
descrito como mecanismo de acción adicional el
efecto directo en la neurona presináptica, conse-
cuencia de la recaptación del fármaco y su posterior
transporte retrógrado, así como la participación de
la glía77
.
En España se han comercializado las siguientes va-
riedades de toxina botulínica tipo A:
• Onabotulinum toxin A (Botox®
de Allergan).
• Abobotulinum toxin A (Dysport®
de Ipsen Pharma).
• Incobotulinum toxin A (Xeomin®
de Merz).
En la tabla 5.1 se señalan las indicaciones aprobadas
y recogidas en la ficha técnica para cada toxina. Ade-
más de estas indicaciones, existe abundante biblio-
grafía sobre la eficacia de la inyección de toxina en
otras múltiples patologías78,79
, algunas de las cuales
se recogen en la tabla 5.2.
utilizarse solos o combinados con analgésicos, en fun-
ción de las necesidades analgésicas del paciente.
Fármacos antiespásticos orales
• Benzodiacepinas. El diazepam es el primer fármaco
utilizado, y actúa sobre el sistema nervioso central.
Al principio la dosis es de 2 mg, 2 veces al día, y
posteriormente, de 5 a 60 mg al día. Los efectos se-
cundarios más frecuentes son reducción de la coor-
dinación, alteración de la memoria o la concentra-
ción, ataxia y debilidad.
• Tizanidina. La dosis de inicio es de 2 mg y la dosis
máxima 36 mg al día. Puede producir debilidad, se-
dación, hipotensión, mareos, vómitos y toxicidad he-
pática.
• Baclofeno. Por vía oral, su pauta en dosis creciente,
con incrementos mediados por la aparición de efectos
secundarios, puede oscilar desde una dosis de inicio
de 5 mg hasta una dosis de 80 mg. Puede causar
sedación, debilidad, fatiga, parestesias y náuseas.
Su retirada debe ser paulatina, con pauta «en espe-
jo» a la indicada en su inicio. En los casos en que
los efectos secundarios son notorios, es posible re-
currir a la administración intratecal mediante bom-
ba de infusión, lo que permite alcanzar eficacia con
dosis muy pequeñas y con menos efectos secunda-
rios. Constituye una opción costosa, que requiere
manejo tanto en su implantación como en su poste-
rior control transcutáneo.
• Cannabinoides. Han sido comercializados dos prin-
cipios activos para el tratamiento de la espasticidad
dolorosa en pacientes con esclerosis múltiple: el
delta-9-tetrahidrocannabinol y el cannabidiol; se
presentan conjuntamente en un preparado para ad-
ministración nasal.
Fármacos utilizados en la espasticidad
sin indicación específica en la ficha técnica
• Dantroleno. La dosis que se emplea es de 25 mg, 2
veces al día, pero se puede aumentar hasta 400 mg
al día. Los efectos secundarios son debilidad, pares-
tesias, trastornos gastrointestinales y toxicidad he-
pática.
• Clonidina. Se administra en dosis de 0,1 mg, 2 veces
al día. Los efectos secundarios más comunes son bra-
dicardia, letargo, síncope, hipotensión y depresión.

50 51
• Incobotulinum toxin A (Xeomin®
) no dispone de in-
dicación en niños (tabla 5.1).
Somos conscientes de que en la práctica clínica habi-
tual es frecuente su utilización indistintamente, pero
el lector debe conocer tanto las indicaciones aproba-
das como el adecuado proceder para la utilización de
fármacos fuera de ficha técnica conforme a la lex ar-
tis. El uso fuera de indicación tiene carácter excepcio-
nal, debe reservarse para situaciones concretas en las
que no exista alternativa terapéutica y debe seguir el
procedimiento reflejado en el capítulo 10 de este ma-
nual, cuya lectura recomendamos. Al respecto, con-
viene recordar la necesidad de firmar el consentimien-
Si bien las tres toxinas se encuentran indicadas en
la espasticidad, es conveniente hacer las siguientes
puntualizaciones, de acuerdo con las fichas técnicas
disponibles en la fecha de redacción de este manual:
• Las tres toxinas disponen de uso aprobado en la es-
pasticidad del miembro superior consecutiva a ictus
con las puntualizaciones que se reflejan en ficha
técnica (tabla 5.1).
• Sólo abobotulinum toxin A (Dysport®
) cuenta con in-
dicación en el tratamiento de la espasticidad del
miembro inferior tras ictus (tabla 5.1).
• Onabotulinum toxin A (Botox®
) y abobotulinum toxin
A (Dysport®
) están aprobadas para el tratamiento del
pie equino espástico en niños mayores de 2 años
(tabla 5.1).
Tabla 5.1. Indicaciones aprobadas en ficha
técnica para las diferentes toxinas80-82
Onabotulinum
toxin A (Botox®
)
Abobotulinum
toxin A (Dysport®
)
Incobotulinum
toxin A (Xeomin®
)
Blefaroespasmo,
espasmo hemifacial y
distonías focales asociadas
Blefaroespasmo,
espasmo hemifacial
Blefaroespasmo
Distonía cervical (tortícolis
espasmódica)
Tortícolis epasmódica Tortícolis epasmódica
Espasticidad focal de la
muñeca y de la mano
secundaria a un ictus en
el adulto
Espasticidad del
brazo y de la pierna
en pacientes que han
sufrido un accidente
vascular cerebral
(ictus)
Espasticidad del
miembro superior
secundaria a un
ictus, manifestada
con un patrón clínico
de flexión de muñeca
y puño cerrado
Espasticidad focal
asociada a la deformidad
dinámica del pie equino
producida por espasticidad
en pacientes pediátricos
ambulantes con parálisis
cerebral, de dos o más
años de edad
Espasticidad asociada
a la deformidad
dinámica del pie
equino en niños con
parálisis cerebral,
de dos años o más de
edad, no encamados
Hiperhidrosis primaria
de la axila severa y
persistente, que interfiere
en las actividades de
la vida cotidiana y es
resistente a tratamiento
tópico
Tabla 5.1. Indicaciones aprobadas en ficha
técnica para las diferentes toxinas80-82
(continuación)
Onabotulinum
toxin A (Botox®
)
Abobotulinum
toxin A (Dysport®
)
Incobotulinum
toxin A (Xeomin®
)
• Vejiga hiperactiva
idiopática con síntomas
de incontinencia urinaria,
urgencia y frecuencia
en pacientes adultos
que no han respondido
adecuadamente o
que son intolerantes
a los medicamentos
anticolinérgicos
• Incontinencia urinaria en
adultos con hiperactividad
neurogénica del detrusor
debida a vejiga neurógena
por lesión medular
subcervical estable o
esclerosis múltiple
Alivio de los síntomas en
los adultos que cumplen los
criterios de migraña crónica
(cefaleas en ≥15 días al
mes, de los que al menos
8 corresponden a migraña),
en los pacientes que no han
respondido adecuadamente
o que son intolerantes a los
medicamentos profilácticos
de la migraña

52 53
dosis. Para el tratamiento de la espasticidad por pará-
lisis cerebral infantil, la dosificación se establece en
función del peso: 10-30 U/kg en el caso de abobotu-
linum toxin A (Dysport®
) dividida entre ambas piernas
y 4-6 U/kg en el de onabotulinum toxin A (Botox®
). En
cualquier caso, conviene comprobar que no se sobre-
pasa la dosis máxima indicada en la ficha técnica de
cada toxina, que es: 30 U/kg o 1.000 U de abobotuli-
num toxin A (Dysport®
), lo que sea inferior, o las 200
U de onabotulinum toxin A (Botox®
). Para el trata-
miento de la espasticidad del miembro superior en
adultos, la dosis recomendada para Botox®
es de 200
a 240 U; para Xeomin®
la dosis máxima es de 400 U,
y para Dysport®
la dosis máxima es de 1.000 U en ca-
da sesión. Para el tratamiento de la espasticidad del
miembro inferior en adultos, la dosis máxima para
Dysport®
es de 1.500 U. La dosis parenteral mortal de
toxina botulínica tipo A en seres humanos se calcula
que es mucho más alta (unas 3.000 U de Botox®
)84
.
Los diferentes patrones espásticos y los principales
aspectos en los que incidir son, a nuestro juicio, los si-
guientes:
• En el miembro superior el patrón más característico
sería el de decorticación-triple flexión, que posiciona
el miembro en aducción de hombro, flexión de codo,
pronación de antebrazo y muñeca, así como flexión
de carpo, metacarpofalángicas e interfalángicas. La
característica mano en garra puede asociar inclusión
o alojamiento del pulgar. En la articulación del hom-
bro, es fundamental infiltrar el subescapular además
del pectoral mayor. En el brazo y el antebrazo, no de-
be obviarse la infiltración del braquial anterior. El tra-
tamiento del pulgar tiene una repercusión en la cade-
na cinética espástica, por lo que su abordaje puede
posibilitar una mejoría proximal.
• En el miembro inferior, de proximal a distal, la actua-
ción a nivel de la cadera nos lleva a considerar la in-
filtración de la musculatura aductora, psoas y recto
anterior en función del predominio de aducción o fle-
xo de cadera. En patrones de flexión de rodilla, debe-
rá ser infiltrada la musculatura isquiotibial y gemelar.
El pie equino varo aducto, el pie en garra y el pie es-
triatal expresan a nivel distal no sólo las consecuen-
cias de la espasticidad en la marcha, sino también su
repercusión en el dolor. A modo de ejemplo, la actua-
ción sobre el extensor largo del primer dedo en el pie
to informado que recoja por escrito todos los aspectos
relativos al fármaco y a la técnica, en especial lo rela-
cionado con los riesgos y los efectos secundarios. Es-
tos últimos son escasos (incidencia del 6%), habitual-
mente leves y transitorios, gracias a la reversibilidad
del efecto farmacológico83
.
En cuanto al manejo, destacamos la presencia de al-
búmina entre los excipientes, un dato que considerar
para evitar reacciones alérgicas en individuos sensi-
bles. Respecto a su reconstitución, ha de emplearse
suero fisiológico ClNa al 0,9%, evitando agitar el reci-
piente; también debe tenerse en cuenta la necesidad
de su administración inmediata una vez reconstituido
el fármaco, que es viable durante 24 horas tras la re-
constitución siempre y cuando se conserve en la nevera
a 2-8 ºC. Antes de su preparación (es decir, cuando se
trata de principio activo no reconstituido), los viales de-
ben guardarse en la nevera a 2-8 ºC, excepto incobotuli-
num toxin A (Xeomin®
), que puede mantenerse a tempe-
ratura ambiente siempre que ésta no exceda los 25 ºC.
La toxina residual puede ser inactivada mediante
solución de hipoclorito; la eliminación de los viales y
materiales utilizados debe realizarse de forma segura,
siguiendo las indicaciones del fabricante.
Respecto a su dosificación, resultan de utilidad las
tablas donde se indican los intervalos de dosis eficaz
para cada músculo, accesibles y difundidas por la in-
dustria y que recopilan la información contenida en fi-
cha técnica, de obligada consulta. Es importante se-
ñalar que las toxinas no son intercambiables entre sí,
ya que no son equivalentes; las ratios publicadas para
la conversión de las otras variedades de toxinas a la
abobotulinum toxin A (Dysport®
) deben considerarse
orientativas, y puede ser necesario hacer un ajuste de
Tabla 5.2. Otras indicaciones
fuera de ficha técnica78,79
• Hiperhidrosis palmar
• Dolor miofascial
• Epicondilitis
• Fascitis plantar
• Síndrome de Frey
• Gonartrosis (intraarticular)
• Hombro doloroso del hemipléjico (intraarticular)
• Distonías
• Parálisis facial
• Dolor neuropático localizado

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