521679745-9788416004935 (1).pdf

Editors
Steven Cheng, MD
Assistant Professor of Medicine
Department of Internal Medicine
Renal Division
Washington University School of Medicine
St. Louis, Missouri
Anitha Vijayan, MD
Associate Professor of Medicine
Renal Division
St. Louis, Missouri
Series Editors
Katherine E. Henderson, MD
Assistant Professor of Clinical Medicine
Department of Medicine
Division of Medical Education
Barnes-Jewish Hospital
St. Louis, Missouri
Thomas M. De Fer, MD
Associate Professor of Internal Medicine
St. Louis, Missouri
MANUAL WASHINGTON®
DE ESPECIALIDADES CLÍNICAS
Nefrología
3.ª EDICIÓN
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Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D – Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com
Traducción
Dr. Juan Manuel Igea Aznar
Revisión científica
Mario Alberto Sebastián Díaz
Médico adscrito al Servicio de Nefrología. Hospital Central Sur de Alta Especialidad PEMEX Picacho.
Ciudad de México, México.
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir
la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores
u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye,
y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido
de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia
médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional
médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas
y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en
este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos
y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario
averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo
que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)
Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo
de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación
o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la
autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.
Copyright de la edición en español © 2015 Wolters Kluwer
ISBN edición en español: 978-84-16004-94-2
Depósito legal: M-4869-2015
Edición en español de la obra original en lengua inglesa The Washington Manual of Nephrology Subspecialty
Consult, publicada por Wolters Kluwer Health
© 2012 by Department of Medicine, Washington University School of Medicine
Two Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN edición original: 978-1-4511-1425-6
Composición: InVivo Proyectos Editoriales
Impresión: R.R. Donnelley-Shenzhen
Impreso en China
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iii
Colaboradores
Raghavender Boothpur, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Lyndsey Bowman, PharmD
Clinical Pharmacist
Abdominal Organ Transplant
St. Louis, Missouri
Ying Chen, MD
Instructor
Renal Division
St. Louis, Missouri
Steven Cheng, MD
Renal Division
St. Louis, Missouri
Sindhu Garg, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Yekaterina Gincherman, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Seth Goldberg, MD
Renal Division
St. Louis, Missouri
Ethan Hoerschgen, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Jennifer Iuppa, PharmD
Clinical Pharmacist
Lung Transplant
St. Louis, Missouri
Judy L. Jang, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Peter J. Juran, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Syed A. Khalid, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
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iv C O L A B O R A D O R E S
Christina L. Klein, MD
Renal Division
St. Louis, Missouri
Tingting Li, MD
Renal Division
St. Louis, Missouri
Biju Marath, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Imran A. Memon, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Georges Saab, MD
Renal Division
St. Louis, Missouri
Sadashiv Santosh, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Andrew Siedlecki, MD
Instructor
Renal Division
St. Louis, Missouri
Nicholas Taraska, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Ahsan Usman, MD
Clinical Fellow
Renal Division
St. Louis, Missouri
Anitha Vijayan, MD
Associate Professor of Medicine
Renal Division
St. Louis, Missouri
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v
Nota de la directora
E s un placer presentar la nueva edición del Manual Washington®
de especialidades
clínicas. Nefrología. Este libro de bolsillo sigue siendo una referencia fundamental
para estudiantes de medicina, internos, residentes y otros profesionales que necesiten acce-
der rápidamente a la información clínica práctica a fin de diagnosticar y tratar a pacientes
con una amplia variedad de trastornos. El conocimiento médico sigue aumentando a una
velocidad asombrosa, lo que hace que los médicos tengan dificultad para mantenerse actua-
lizados con los descubrimientos biomédicos, la información genética y los nuevos trata-
mientos que pueden afectar positivamente a la evolución de los pacientes. La serie de espe-
cialidades clínicas de los manuales Washington®
aborda este reto, al ofrecer de manera
breve y práctica información científica actualizada para ayudar a los médicos en el diagnós-
tico, las pruebas complementarias y el tratamiento de enfermedades médicas habituales.
Quiero expresar personalmente mi agradecimiento a los autores, entre los que hay
médicos de plantilla, asociados y visitantes en la Facultad de Medicina de la Universidad de
Washington y el Barnes-Jewish Hospital. Su compromiso con la asistencia de los pacientes
y la educación no tiene parangón, y sus esfuerzos y su habilidad en la compilación de este
manual se manifiestan en la calidad del producto final. En particular, quisiera expresar mi
agradecimiento a nuestros editores, los Drs. Steven Cheng y Anitha Vijayan, y a los editores
de la serie, los Drs. Katherine Henderson y Tom De Fer, que han trabajado incansable-
mente para producir otra sobresaliente edición de este manual. También quisiera agradecer
al Dr. Melvin Blanchard, director de la División de Educación Médica del Departamento
de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, su consejo y sus
orientaciones. Creo que este manual de subespecialidad cumplirá el objetivo deseado de
ofrecer conocimientos prácticos que se pueden aplicar directamente a la cabecera del pa-
ciente y en el medio ambulatorio para mejorar la asistencia de los pacientes.
Victoria J. Fraser, MD
Titular de la cátedra Dr. J. William Campbell
Directora interina de medicina
Codirectora del Departamento de Enfermedades Infecciosas
Facultad de Medicina de la Universidad de Washington
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vi
Prefacio
L a 1.a
y la 2.a
ediciones del Manual Washington®
de especialidades clínicas. Nefrología
consiguieron el objetivo de la serie de especialidades, porque estaban bien escritas y
bien organizadas, y eran un eficiente recurso de cabecera para residentes y estudiantes. La
esperanza de esta y de futuras ediciones es aprovechar ese éxito, actualizando el contenido
con los nuevos avances, a la vez que se mantienen los elevados niveles de calidad originales.
El campo de la nefrología está cambiando rápidamente, a medida que nuevos avances
modifican el tratamiento de la lesión renal aguda (LRA), la insuficiencia renal crónica y el
trasplante renal. La LRA sigue siendo un problema potencialmente mortal en el paciente
hospitalizado, y en nuevos ensayos clínicos se ha abordado la utilidad del tratamiento de
depuración extrarrenal intensivo en la LRA. Las glomerulonefritis generan dificultades sig-
nificativas al nefrólogo en su intento de tratar de manera eficaz al paciente y, al mismo
tiempo, intentar minimizar los efectos adversos del régimen terapéutico. Se han añadido
nuevos fármacos como terapias de inducción para reducir la incidencia de rechazo después
del trasplante renal. Recientemente se ha demostrado que el inicio temprano de la hemo-
diálisis no es beneficioso en pacientes con insuficiencia renal crónica.
El campo de la nefrología sigue siendo un área fascinante, difícil y estimulante de la
medicina interna. Los problemas electrolíticos y acidobásicos siempre plantearán un dilema
interesante y provocativo a los profesionales en formación y en ejercicio por igual. La emo-
ción que se siente al estudiar a un paciente con hiponatremia, o al estrechar el diagnóstico
diferencial para llegar a la etiología subyacente de la hipopotasemia, nunca cambia con el
tiempo, y esperamos trasladar nuestra pasión por la nefrología a estudiantes de medicina y
residentes, e inspirarles para que orienten su carrera hacia la nefrología.
Quisiéramos reconocer y expresar nuestro agradecimiento a los autores por todo el
tiempo y el trabajo que han invertido en esta publicación. También quisiéramos extender
nuestra gratitud a Katherine Henderson, MD, que nos ha dado orientaciones y consejos
sumamente útiles. Esperamos que el lector encuentre que esta publicación es una herra-
mienta relevante, informativa y útil para su práctica clínica cotidiana.
Por último, aunque no por ello menos importante, quisiéramos expresar nuestro agra-
decimiento a nuestras familias (Vichu, Maya, Dev y nuestros padres) por su amor y su
apoyo.
A.V. y S.C.
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vii
Índice de contenidos
Colaboradores iii
Nota de la directora v
Prefacio vi
PARTE I. ABORDAJE GENERAL DE LAS NEFROPATÍAS
1. El arte y la ciencia del análisis de orina 1
Biju Marath y Steven Cheng
2. Evaluación de la función renal 9
Imran A. Memon
3. Biopsia renal 1 7
Imran A. Memon
4. Abordaje de la proteinuria 2 4
Peter J. Juran
5. Abordaje de la hematuria 3 1
Peter J. Juran
PARTE II. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
Y ACIDOBÁSICOS
6. Trastornos del equilibrio hídrico 3 9
Georges Saab
7. Trastornos del equilibrio del potasio 5 0
Sadashiv Santosh
8. Trastornos del metabolismo del calcio 6 2
Yekaterina Gincherman
9. Trastornos del metabolismo del fósforo 7 3
Yekaterina Gincherman
10. Trastornos acidobásicos 8 2
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viii Í N D I C E D E C O N T E N I D O S
PARTE III. LESIÓN RENAL AGUDA Y DEPURACIÓN
EXTRARRENAL CONTINUA
11. Visión general y tratamiento de la lesión renal aguda 9 9
Andrew Siedlecki y Anitha Vijayan
12. Lesión renal aguda prerrenal y posrenal 1 1 5
Judy L. Jang y Anitha Vijayan
13. Causas intrínsecas de la lesión renal aguda 1 3 3
Judy L. Jang
14. Nefropatía inducida por el contraste 1 6 3
Ethan Hoerschgen
15. Terapia de remplazo renal en la lesión renal aguda 1 7 1
Anitha Vijayan
PARTE IV. CAUSAS DE NEFROPATÍA
16. Visión general y abordaje del paciente con enfermedad
glomerular 1 8 2
Syed A. Khalid
17. Enfermedades glomerulares primarias 1 9 6
Ying Chen
18. Enfermedades glomerulares secundarias 2 1 3
Tingting Li
19. Nefropatía diabética 2 2 9
Steven Cheng
20. Estenosis arterial renal e hipertensión renovascular 2 3 9
Ahsan Usman
21. Enfermedades quísticas del riñón 2 5 0
Seth Goldberg
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Í N D I C E D E C O N T E N I D O S ix
PARTE V. EMBARAZO Y NEFROLITIASIS
22. Nefropatías en el embarazo 2 6 5
Sindhu Garg y Tingting Li
23. Nefrolitiasis 2 7 7
Raghavender Boothpur
PARTE VI. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
24. Tratamiento de la insuficiencia renal crónica 2 9 2
Nicholas Taraska y Anitha Vijayan
25. Hemodiálisis 3 1 0
Steven Cheng
26. Diálisis peritoneal 3 2 4
Seth Goldberg
27. Principios de la administración de fármacos en la insuficiencia
renal 3 3 8
Lyndsey Bowman y Jennifer Iuppa
28. Tratamiento del paciente con trasplante renal 3 5 1
Christina L. Klein
Apéndices
A. Fármacos que pueden producir insuficiencia renal 3 6 5
B. Mecanismos de la nefrotoxicidad y alternativas
a algunos fármacos de uso frecuente 3 6 6
C. Medicamentos de uso habitual con metabolitos activos 3 6 8
D. Ajustes posológicos de los antimicrobianos 3 6 9
E. Ajustes posológicos de los antirretrovíricos 3 7 3
Índice alfabético de materias 3 7 5
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1
1
El arte y la ciencia
del análisis de orina
P RINC IP IOS G EN ER AL ES
• El análisis de orina es el examen físico, químico y microscópico de la orina, y es un
aspecto fundamental de la evaluación de las enfermedades renales y de las vías urina-
rias.
DIA GNÓS TICO
• Cuando se utiliza correctamente, el análisis de orina puede aportar innumerables datos
sobre una amplia variedad de diagnósticos. El examen correcto de la orina consta de
dos partes: a) el análisis de orina con una tira reactiva, y b) la evaluación del se-
dimento mediante microscopia óptica. La presencia o ausencia de determinadas ca-
racterísticas en el análisis de orina puede ser útil para estrechar las posibilidades diag-
nósticas1-5
.
○ El análisis de orina con una tira reactiva ofrece información sobre los parámetros
físicos y químicos de la orina. Estas propiedades pueden ser sumamente útiles para
evaluar la presencia de infecciones e infl
amaciones, el control glucémico, el equili-
brio acidobásico, la hematuria, la proteinuria y el estado del volumen intravascular,
por nombrar tan solo algunas situaciones.
○ El análisis microscópico permite evaluar el sedimento. Como las características del
sedimento urinario varían dependiendo de la localización de la lesión, esta evalua-
ción es útil para ubicar la lesión en las enfermedades parenquimatosas renales.
Recogida de la muestra
• En condiciones ideales, la orina se debe examinar inmediatamente o no más de
2 horas después de su recogida.
• La demora en el análisis hace que la orina se vuelva cada vez más alcalina (la urea se
degrada, lo que genera amoníaco). Un pH mayor disuelve los cilindros y favorece la
lisis celular.
• Si el retraso es inevitable, la orina se puede conservar hasta 6 horas si se refrigera
entre 2 y 8°C. La refrigeración puede llevar a la precipitación de los fosfatos y de
cristales.
○ Se han utilizado conservantes, como formaldehído y glutaraldehído, y tubos que
contienen polvo de borato-formato/sorbitol liofi
lizado para mantener los elementos
formes de las muestras de orina.
• El método para la preparación de una muestra de orina se presenta en la tabla 1-1.
Propiedades físicas
La inspección visual y el registro de otras características físicas generales de una muestra de
orina pueden ofrecer información diagnóstica importante. Las principales propiedades físi-
cas que se deben determinar son color, transparencia, olor y gravedad específi
ca.
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2 PA R T E I A B O R D A J E G E N E R A L D E L A S N E F R O PAT Í A S
Color
• La orina normal es de color pálido a amarillo. La orina diluida es más clara, y la
orina concentrada es de color amarillo más oscuro, y puede llegar a ser de color ámbar.
• Se puede observar orina roja cuando hay hematuria.
○ El resultado positivo para sangre en el análisis con tira reactiva sin presencia de eri-
trocitos en el estudio microscópico es un indicio de la presencia de hemoglobina o
mioglobina libre en la orina, lo cual es indicativo de enfermedades como anemia
drepanocítica, transfusión de sangre con incompatibilidad AB0 o rabdomiólisis.
○ También puede producirse orina roja por la ingestión de grandes cantidades de alimen-
tos con pigmentos rojos (p. ej., remolacha, ruibarbo, arándanos), la presencia de un ex-
ceso de uratos, determinados fármacos (p. ej., fenitoína y rifampicina) y en las porfirias.
• Se puede ver orina verde o azul en infecciones del tracto urinario (ITU) por Pseudo-
monas y en la biliverdinuria, así como por la exposición a amitriptilina, cimetidina i.v.,
prometazina i.v., azul de metileno y triamtereno.
• La orina naranja se ve habitualmente cuando se consume rifampicina, fenotiazinas y
fenazopiridina.
• La orina que se vuelve negra tras dejarla reposar se describe clásicamente en la caren-
cia de oxidasa de ácido homogentísico (alcaptonuria).
• También se ve orina marrón o negra en situaciones como intoxicación por cobre o
fenoles y excreción excesiva de levodopa, y por la excreción de cantidades excesivas de
melanina en el melanoma.
Transparencia
• La orina normal habitualmente es transparente.
• El aumento de la turbidez se ve la mayoría de las veces en las ITU (piuria).
• Otras causas son hematuria intensa, contaminación por secreciones genitales, presencia
de cristales de fosfato en una orina alcalina, quiluria, lipiduria, hiperoxaluria e hiperu-
ricosuria.
TABLA 1-1
PROCEDIMIENTO PARA LA RECOGIDA DE MUESTRAS DE
ORINA, EL ESTUDIO CON TIRA REACTIVA Y EL ANÁLISIS
MICROSCÓPICO
Obtener una muestra de orina de la porción media del chorro de la primera o
segunda muestra de orina de la mañana en un envase limpio.
• Se puede realizar sondaje vesical (riesgo de hematuria).
• También es aceptable el sondaje suprapúbico, aunque se utiliza con poca
frecuencia.
• Debe evitarse obtener orina de la bolsa de Foley (se puede recoger una muestra
reciente de la propia sonda de Foley).
Realizar el estudio con tira reactiva y registrar los resultados.
Centrifugar una alícuota de 10 ml a 1 500-3 000 rpm (400-450 g) durante
5-10 min.
Extraer 9,5 ml de la orina sobrenadante.
Volver a suspender suavemente el sedimento utilizando la pipeta en los 0,5 ml
restantes del sobrenadante.
Utilizando la pipeta, aplicar una gota de la orina suspendida de nuevo en un
portaobjetos limpio, y cubrir con un cubreobjetos.
Examinar la orina con microscopia óptica de contraste de fase a 1603y 1403.
• La luz polarizada puede ser útil para el estudio de lípidos y cristales.
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Diagnóstico 3
Olor
• La orina normal habitualmente no tiene un olor intenso.
• Las ITU bacterianas se pueden asociar a un olor acre.
• La cetoacidosis diabética puede hacer que la orina tenga un olor afrutado o dulce.
• Otras enfermedades asociadas a olores poco habituales son la cetoaciduria de cadena
ramificada (olor a jarabe de arce), la fenilcetonuria (olor mohoso), las fístulas gastroin-
testinales-vesicales (olor fecal) y la descomposición de la cistina (olor sulfúrico).
• Diversos medicamentos (p. ej., penicilina) y alimentos (p. ej., espárragos, café) también
pueden producir olores específicos.
Gravedad específica
• La gravedad específica es el método utilizado con más frecuencia para evaluar la densi-
dad relativa de la orina, aunque la mejor forma de determinarla es midiendo la os-
molalidad.
○ Aunque se utilizan habitualmente, las tiras de intercambio iónico habitualmente
ofrecen resultados falsamente bajos con valores de pH urinario 6,5, y resultados
falsamente elevados con concentraciones de proteínas 7 g/l.
• Los valores 1,010 indican una orina diluida.
○ Esto generalmente indica un estado de hidratación relativa.
○ Una gravedad específica muy baja (1,005) puede ser indicativa de diabetes insípida
o intoxicación por agua.
• Los valores 1,020 indican una orina más concentrada.
○ Esto habitualmente indica deshidratación y contracción del volumen.
○ Una gravedad específica muy alta (1,032) puede ser indicativa de glucosuria, y
valores incluso mayores pueden indicar la presencia de un agente osmótico externo,
como un contraste.
Propiedades químicas
pH urinario
• El pH urinario se puede medir con mucha exactitud y es bastante reproducible.
• El pH urinario normal está en el intervalo de 4,5 a 7,8.
• Se puede observar un pH urinario bajo en pacientes con un gran consumo de proteí-
nas, acidosis metabólica y depleción de volumen.
• Se puede ver un pH urinario alto en la acidosis tubular renal (especialmente distal) y
en personas que consumen dietas vegetarianas. Otras causas son el almacenamiento
prolongado de la orina (que permite la generación de amoníaco a partir de la urea) y la
infección por microorganismos que degradan urea (p. ej., Proteus).
Hemoglobina
• La presencia de hemoglobina en el análisis mediante tira reactiva puede ser indica-
tiva de hematuria o señalar otra patología, como hemólisis intravascular o rabdo-
miólisis. Se puede ver una revisión de la hematuria y la hemoglobinuria en el capí-
tulo 5.
Glucosa
• La medición de la glucosa urinaria es sensible, pero no es suficientemente específica
para poder cuantificarla con los métodos habituales. La mayoría de los laboratorios
presentan una lectura semicuantitativa (p. ej., + para presente hasta ++++ para presente
en grandes cantidades), aunque la correlación con la glucemia es aproximada y varía
con la concentración de la orina.
• Puede detectarse glucosa en la orina en la diabetes, las enfermedades pancreáticas y
hepáticas, el síndrome de Cushing y el síndrome de Fanconi.
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• En personas con un funcionamiento renal normal generalmente no se detecta
glucosa en la orina, salvo que la concentración plasmática sea 180-200 mg/dl.
La glucosuria con una glucosa plasmática normal debe plantear la sospecha de un de-
fecto tubular proximal que altera la reabsorción de la glucosa.
• Pueden observarse resultados falsos negativos en presencia de ácido ascórbico, ácido
úrico y bacterias.
• Se pueden observar resultados falsos positivos cuando hay levodopa, detergentes oxi-
dantes y ácido clorhídrico.
Proteínas
• La proteinuria es un importante marcador de nefropatía y se puede determinar me-
diante el análisis con tira reactiva. Los detalles de la metodología y otros métodos más
cuantitativos se encuentran en el capítulo 4.
Esterasa leucocitaria y nitritos urinarios
• Estas dos pruebas se utilizan a menudo combinadas para el diagnóstico de una ITU.
• Una esterasa leucocitaria (EL) positiva es indicativa de la actividad de los granu-
locitos en la orina.
○ La detección de EL se produce por la reacción de la tira reactiva con las esterasas li-
beradas por los granulocitos lisados en la orina.
○ La esterasa producida por la lisis de los granulocitos en la orina obtenida hace mucho
tiempo, o cuando hay contaminación por células vaginales, puede dar resultados
falsos positivos.
○ Se producen resultados falsos negativos cuando está inhibida la reacción de la este-
rasa con los granulocitos, como cuando hay hiperglucemia, albuminuria, tetracicli-
nas, cefalosporinas y oxaluria.
○ Se puede encontrar una EL positiva independientemente de una ITU. La piuria
estéril se asocia, a menudo, a nefrolitiasis, nefritis intersticial y tuberculosis re-
nal.
• La presencia de nitritos en la orina depende de la capacidad de las bacterias de
convertir los nitratos en nitritos, que, a su vez, reaccionan con la tira reactiva. Esta
reacción es inhibida por el ácido ascórbico y cuando hay una gravedad específica
alta.
○ Las concentraciones bajas de nitratos urinarios de manera secundaria a la alimenta-
ción, la degradación de los nitritos secundaria a un almacenamiento prolongado y
una conversión inadecuada de los nitratos en nitritos por un tránsito rápido hacia la
vejiga pueden contribuir a un resultado falso negativo a pesar de la presencia de una
infección urinaria.
○ Algunas bacterias (p. ej., Streptococcus faecalis, Neisseria gonorrhoeae y Mycobacterium
tuberculosis) no convierten los nitratos en nitritos.
○ La especificidad para detectar una infección es máxima cuando son positivos la EL y
los nitritos. Sin embargo, no se puede descartar por completo una infección aunque
las dos pruebas sean negativas, y se debe tener en consideración el contexto clínico6
.
Cetonas
• La prueba con tira reactiva habitual detecta únicamente ácido acetoacético y no
-hidroxibutirato.
• Las cetonas se ven principalmente en la cetoacidosis diabética y alcohólica, aunque
también se pueden detectar durante el embarazo, con dietas sin hidratos de carbono,
en la inanición, en los vómitos y con el ejercicio intenso.
• La presencia de grupos sulfhidrilo libres, metabolitos de la levodopa y orina muy pig-
mentada puede dar resultados falsamente positivos.
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Diagnóstico 5
Examen microscópico
• El estudio microscópico del sedimento urinario es una herramienta muy importante y
poco utilizada para evaluar las enfermedades renales7,8
. El sedimento urinario puede
contener células, cilindros, cristales, bacterias, hongos y contaminantes.
Células
• Eritrocitos:
○ Más de dos eritrocitos por campo de gran aumento son anómalos e indican una
hemorragia en alguna parte del aparato genitourinario.
○ Los eritrocitos habitualmente miden 4-7 m de diámetro y tienen un pigmento rojo
característico, con una opacidad central y bordes lisos.
○ Los eritrocitos dismórficos se asocian a enfermedades glomerulares y se ven mejor
mediante microscopia de contraste de fase.
○ Los eritrocitos tumefactos (fantasmas) o contraídos (crenados) son eritrocitos
normales que se han alterado por la osmolalidad de la orina. Los eritrocitos crenados
(5 m de diámetro) tienen bordes especulados y se pueden confundir con granulo-
citos pequeños. A menudo hace falta microscopia de contraste de fase para poder ver
las células fantasmas.
• Leucocitos:
○ Los leucocitos se caracterizan por su granulación citoplásmica.
○ Se distinguen de los eritrocitos crenados porque no tienen pigmento y por su gran
tamaño (10-12 m de diámetro). Mediante microscopia de contraste de fase se
puede ver el movimiento browniano de los gránulos de los leucocitos.
○ La presencia de leucocitos en la orina se asocia a infección e inflamación.
○ Aunque se consideraba que los eosinófilos en la orina eran un marcador de nefritis
intersticial alérgica, actualmente se considera que son un marcador poco sensible y
específico. Se pueden ver en la embolia de colesterol, la glomerulonefritis, la prosta-
titis, la pielonefritis crónica y la esquistosomiasis urinaria.
○ Los eosinófilos urinarios no se identifican fácilmente, salvo que se utilicen tinciones
especiales (Hansel o Wright).
• Células epiteliales:
○ Se deben distinguir cuatro grupos principales de células epiteliales:
■ Células epiteliales escamosas: son grandes y planas, con citoplasma irregular, de
30-50 m de diámetro y un cociente nucleocitoplásmico de 1:6. Están presentes
en la orina porque se descaman en el aparato genital distal, y esencialmente son
contaminantes.
■ Células epiteliales transicionales: miden 20-30 m de diámetro, tienen forma
de pera o de renacuajo, y tienen un cociente nucleocitoplásmico de 1:3. Habitual-
mente se ven de forma intermitente en el sondaje y la irrigación vesicales. En
ocasiones se pueden asociar a neoplasias malignas, especialmente si se observan
núcleos irregulares.
■ Células epiteliales tubulares renales: son ligeramente mayores que los leu-
cocitos y tienen un núcleo redondo grande y excéntrico que ocupa la mitad
del área del citoplasma. Se pueden ver números significativos de estas células
( 15 células por cada 10 campos de gran aumento) en la lesión tubular. Las
células epiteliales tubulares del túbulo proximal tienden a tener muchos grá-
nulos.
■ Cuerpos grasos ovales: son células epiteliales renales llenas de lípidos. También
parece que son granulares, aunque se distinguen por las características «cruces de
Malta» que se ven con luz polarizada, que reflejan su contenido de colesterol. Los
cuerpos grasos ovalados habitualmente se ven en el síndrome nefrótico e indican
lipiduria.
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Cilindros
Se forman cilindros cuando las proteínas segregadas hacia la luz de los túbulos renales
(habitualmente la proteína de Tamm-Horsfall) atrapan células, grasa, bacterias u otras in-
clusiones en el momento de la amalgama, y después se excretan con la orina. Así, un cilin-
dro ofrece una instantánea del entorno del túbulo en el momento de esta amalgama9
.
• Cilindros hialinos:
○ Los túbulos renales segregan una proteína denominada proteína de Tamm-Horsfall
(uromodulina). En determinadas circunstancias, la proteína se amalgama por sí sola
sin ninguna otra inclusión tubular, y se forman cilindros hialinos.
○ Se ven mejor con microscopia de contraste de fase.
○ Se ven en orinas concentradas y ácidas.
○ No se asocian a proteinuria y se pueden ver en diversos estados fisiológicos, como el
ejercicio intenso y la deshidratación.
• Cilindros granulares:
○ Están formados por la proteína de Tamm-Horsfall llena de desechos degradados de
células y proteínas plasmáticas, que aparecen como gránulos.
○ Son inespecíficos, y aparecen en muchas enfermedades glomerulares y tubulares.
○ Habitualmente se observan grandes números de cilindros granulares de color «ma-
rrón turbio» en la necrosis tubular aguda.
○ También se han descrito después del ejercicio intenso.
• Cilindros céreos:
○ Representan la última fase de la degeneración de los cilindros hialinos, granulares y
celulares.
○ Tienen extremos romos y lisos.
○ Habitualmente se ven en la insuficiencia renal crónica y no en los procesos agudos.
○ Se debe utilizar luz polarizada para distinguir los cilindros céreos de artefactos, que
tienden a polarizarse, al contrario de los cilindros verdaderos.
• Cilindros grasos:
○ Contienen gotitas de lípidos que son muy refringentes.
○ Se pueden confundir con cilindros celulares, aunque la luz polarizada demuestra el
característico aspecto en cruz de Malta.
○ Se asocian a síndrome nefrótico, intoxicación por mercurio e intoxicación por eti-
lenglicol.
• Cilindros de eritrocitos:
○ Se identifican por su color naranja-rojo en la microscopia de campo brillante, y por
los elementos celulares bien definidos.
○ Se ven mejor en la orina reciente. En ocasiones pueden aparecer fragmentados.
○ La presencia de cilindros de eritrocitos indica una hematuria glomerular y es un
hallazgo importante que sugiere una enfermedad glomerular potencialmente grave.
La detección de cilindros de eritrocitos debe llevar a una evaluación rigurosa del
paciente.
• Cilindros de leucocitos:
○ Contienen leucocitos atrapados en las proteínas tubulares.
○ En ocasiones, los leucocitos aparecen en la orina en agregados, y es importante no
confundirlos con cilindros. La microscopia de contraste de fase es útil para demos-
trar la matriz proteica del cilindro, que no se ve en los agregados de leucocitos o
seudomoldes.
○ Se asocian a procesos inflamatorios intersticiales, como pielonefritis.
• Cilindros de células epiteliales:
○ Se caracterizan por la presencia de células epiteliales de diversas formas, dispuestas de
manera aleatoria en una matriz proteica, y representan la descamación desde diferen-
tes porciones de los túbulos renales.
CHENG_1_(1-8).indd 6 07/02/15 17:31

Diagnóstico 7
Cristales
• El enfriamiento de la orina permite que muchas sustancias que normalmente están
disueltas precipiten a temperatura ambiente. Así, la mayoría de los cristales correspon-
den a artefactos y pueden estar presentes en la orina sin ninguna enfermedad subya-
cente.
• La formación de cristales también depende del pH urinario.
○ Los cristales que precipitan en una orina ácida son los siguientes: ácido úrico, urato
monosódico, uratos amorfos y oxalato cálcico.
○ Los cristales que precipitan en una orina alcalina son los siguientes: fosfato triple,
biurato amónico, fosfato cálcico, oxalato cálcico y carbonato cálcico.
• Los cristales que contienen calcio se encuentran entre los que se ven con más frecuen-
cia.
○ Los cristales de oxalato cálcico tienen forma de «sobre» octaédrico característico.
También pueden adoptar formas rectangular, de reloj de arena y ovoidea (se pueden
confundir con eritrocitos).
○ Los cristales de fosfato triple son habitualmente prismas de tres a seis lados con
forma de «tapa de ataúd», aunque pueden aparecer como láminas planas similares a
hojas de helecho.
○ Los cristales de fosfato cálcico habitualmente son rosetas pequeñas.
○ El carbonato cálcico habitualmente se manifiesta como parejas de esferas minúscu-
las o como cruces.
• Los cristales que se producen por un exceso patológico de productos metabólicos (p. ej.,
cistina, tirosina, leucina, bilirrubina y colesterol) se observan con más frecuencia en
orinas ácidas.
• Los cristales asociados a fármacos (p. ej., aciclovir, indinavir, sulfonamidas y ampici-
lina) se ven en la orina concentrada y más ácida.
• Los cristales de ácido úrico se manifiestan con diversas formas, como romboidea, en
rosetas, de limón y de «piedra de afilar» de cuatro lados. Otras formas de los uratos son
minúsculos cristales, esferas o agujas que son difíciles de distinguir.
• El biurato amónico, que habitualmente se ve en la orina antigua, habitualmente es
una esfera de color amarillo oscuro con forma de «estramonio».
• Los cristales de cistina son hexágonos que pueden polarizar y se confunden con cris-
tales de ácido úrico.
• Los cristales de tirosina y leucina habitualmente aparecen juntos. La primera forma
agujas finas dispuestas en rosetas, y la segunda forma esferas con estrías concéntricas,
similares al tronco de un árbol.
• Los cristales de bilirrubina aparecen con muchas formas, aunque habitualmente se
distinguen por el color de la bilirrubina.
• Los cristales de colesterol habitualmente son planos, con una escotadura en una es-
quina, y en ocasiones se confunden con cristales de medio de contraste, que también
tienen una escotadura en una esquina.
• Los cristales de sulfonamida aparecen como esferas o agujas. Los cristales de ampici-
lina habitualmente adoptan la forma de una aguja larga y delgada. Los cristales de
aciclovir tienen una forma de aguja similar, aunque tienen birrefringencia negativa con
luz polarizada.
Microorganismos
• Bacterias:
○ Se observan con frecuencia en muestras de orina, porque la orina habitualmente se
recoge en condiciones no estériles.
○ En las ITU no complicadas tienden a predominar los microorganismos gramnegati-
vos, como Escherichia coli, seguidos por Staphylococcus saprophyticus, y ocasional-
CHENG_1_(1-8).indd 7 07/02/15 17:31

mente los géneros Proteus y Klebsiella, enterococos y estreptococos del grupo B, Pseu-
domonas aeruginosa y Citrobacter.
○ Las ITU complicadas pueden estar producidas por multitud de microorganismos.
La identifi
cación y la determinación de la sensibilidad de estos microorganismos
habitualmente precisan ampliación de gran aumento, tinción, cultivo y estudio in
vitro con distintos antibióticos.
• Hongos:
○ Habitualmente se piensa que la presencia de Candida en la orina es un contami-
nante procedente de las secreciones genitales, aunque, cuando hay una sonda vesical
residente de larga evolución, se debe a colonización.
○ Las ITU por Candida pueden producir síntomas similares a los que se ven en las
infecciones bacterianas.
○ El género Candida es la causa más frecuente de ITU micótica, siendo C. albicans la
especie más frecuente, seguida por C. glabrata y C. tropicalis.
○ Candida puede tener el aspecto de una levadura (células esféricas), una levadura en
gemación o seudohifas, dependiendo de la fase del ciclo reproductivo.
○ Otros hongos infecciosos, como Aspergillus, Cryptococcus e Histoplasma, se pueden
ver en pacientes con enfermedades crónicas o inmunodeprimidos.
• Parásitos:
○ Habitualmente se considera que la presencia de Trichomonas vaginalis y de Entero-
bius vermicularis en la orina corresponde a un contaminante que se origina en las
secreciones genitales.
○ Las tricomonádidas son protozoos fl
agelados unicelulares que se caracterizan por su
movilidad en «sacacorchos», y pueden producir una enfermedad de transmisión se-
xual con secreción vaginal blanca y prurito como parte de los síntomas.
○ Enterobius vermicularis (oxiuro humano) habitualmente no reside en el aparato
urinario, aunque, ocasionalmente, se puede encontrar en la vagina, desde donde
produce contaminación urinaria.
○ La hematuria dolorosa tras la exposición a aguas de ríos fríos en áreas endémicas es ca-
racterística de Schistosoma haematobium. Se pueden detectar abundantes huevos de
gran tamaño en una muestra de orina reciente, y la orina tiende a tener un color oscuro.
BIBLIOGRA FÍA
1. Fogazzi G, Pirovano B. Urinalysis. En: Feehally J, Floege J, Johnson RJ, eds. Comprehensive
Clinical Nephrology. 3rd ed. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2007:35–50.
2. Lorincz AE, Kelly DR, Dobbins GC. Urinalysis: current status and prospects for the future.
Ann Clin Lab Sci. 1999; 29: 169.
3. Becker GJ, Fairley KF. Urinalysis. In: Massry SG, Glassock RJ, eds. Textbook of Nephrology.
4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2001:1765–1783.
4. Rose BD, ed. Clinical assessment of renal function. In: Pathophysiology of Renal Disease. 2nd
ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1987: 1–40.
5. Misdraji J, Nguyen PL. Urinalysis. When—and when not—to order. Postgrad Med. 1996;
100: 173.
6. Van Nostrand JD, Junkins AD, Bartholdi RK. Poor predictive ability of urinalysis and
microscopic examination to detect urinary tract infection. Am J Clin Pathol. 2000; 113:
709.
7. Rasoulpour M, Banco L, Laut JM, et al. Inability of community-based laboratories to
identify pathologic casts in urine samples. Arch Pediatr Adolesc Med. 1996; 150: 1201.
8. Ringsrud KM, Linne JJ. Urinalysis and Body Fluids: A Color Text and Atlas. St. Louis, MO:
Mosby; 1995.
9. Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam
Physician. 2005; 71: 1153–1162.
CHENG_1_(1-8).indd 8 07/02/15 17:31

9
2
Evaluación de la función
renal
Imran A. Memon
• La evaluación de la función renal es un paso fundamental para la detección y el segui-
miento de las nefropatías agudas y de la insufi
ciencia renal crónica (IRC).
• La medición de la creatinina se ha convertido en el método preferido para el segui-
miento clínico habitual de la función renal.
• Los médicos deben conocer los supuestos y las desventajas en relación con las di-
versas mediciones de la función renal, a fi
n de utilizarlas e interpretarlas correcta-
mente.
Fisiopatología
• La mejor forma de evaluar la función renal es con el filtrado glomerular (FG).
○ El FG normal es de ~125 ml/min/1,73 m² en hombres y 100 ml/min/1,73 m² en
mujeres.
○ Una disminución del número de nefronas no tiene por qué producir necesariamente
un deterioro del FG, porque las nefronas restantes pueden aumentar el fi
ltrado para
compensar (hiperfi
ltración compensadora).
■ Por ejemplo, cabría esperar una reducción del FG del 50% después de la donación
de un riñón. Sin embargo, el FG medido habitualmente está en el 80% de los
valores previos a la nefrectomía, debido a la hiperfi
ltración compensadora en el
riñón restante.
○ Los cambios del FG son paralelos a los cambios en la capacidad fi
ltrante general del
riñón.
■ Un aumento del FG, como ocurre en la nefropatía diabética temprana, puede re-
ﬂ
ejar hiperfi
ltración glomerular, mientras que la disminución del FG puede reﬂ
ejar
lesión y enfermedad renales.
■ Las directrices del estudio Kidney Disease Outcomes Quality Initiative separan la IRC
en cinco estadios de deterioro progresivo (tabla 2-1).
○ La clasificación de la IRC en estadios puede llevar a errores.
■ Un FG de 30 ml/min/1,73 m² corresponde a la mitad de función renal que un
FG de 60 ml/min/1,73 m², aunque ambos se clasifi
can como IRC en esta-
dio III.
■ Un FG de 29 ml/min/1,73 m² corresponde a prácticamente la misma función
renal que un FG de 30 ml/min/1,73 m², aunque uno se clasifi
ca como estadio IV
y el otro como estadio III.
■ La lesión de componentes específi
cos de la nefrona puede manifestarse inicialmente
de otras formas, sin una disminución llamativa del FG.
• El daño de la arquitectura glomerular puede manifestarse inicialmente tan solo con
proteinuria.
○ La lesión de los túbulos puede dar lugar a pérdida de solutos o defectos de la concen-
tración.
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○ Las enfermedades estructurales, como la nefropatía poliquística, se pueden detectar
en la ecografía antes de que haya cambios en el FG.
DIAGNÓS TIC O
Pruebas diagnósticas
Creatinina
• La creatinina es un producto metabólico de la creatina derivado principalmente de las
células musculares esqueléticas y de la carne de la alimentación.
○ La velocidad habitual de producción diaria es de 20 a 25 (mg/kg)/día en hombres y
de 15 a 20 (mg/kg)/día en mujeres.
■ Las personas con más masa muscular tienen mayor producción de creatinina y
mayor concentración que las que tienen una masa muscular menor.
■ El intervalo normal de la creatinina está entre 0,4 y 1,5 mg/dl.
• El riñón elimina la creatinina mediante fi
ltración glomerular y, en menor medida,
mediante secreción tubular proximal.
○ En personas con una función renal normal, el fi
ltrado glomerular supone 90% de
la eliminación de la creatinina.
○ La creatinina no se reabsorbe ni se metaboliza en un grado signifi
cativo en el riñón.
• La creatinina se utiliza en la práctica clínica para seguir la función renal, porque se
acumula cuando está alterada la eliminación renal.
○ Una tendencia ascendente de la creatinina indica una reducción del FG.
○ Una tendencia descendente de la creatinina indica una mejoría del FG.
○ Debe tenerse en cuenta que la relación entre el cambio de la creatinina plasmá-
tica y el deterioro de la función renal no es lineal (fi
g. 2-1).
■ Un pequeño aumento de la creatinina con una concentración de creatinina inferior
indica un mayor deterioro de la función renal que el mismo aumento de la creati-
nina cuando la concentración inicial de creatinina es elevada.
■ Por ejemplo, un cambio de 1,0 a 1,4 mg/dl representa un mayor deterioro de la
función renal que un cambio de 3,0 a 3,4 mg/dl.
TABLA 2-1 ESTADIOS DE LA IRC
FG
(ml/min/1,73 m²)
Descripción
1 90 Función renal normal, pero los hallazgos urinarios
o las alteraciones estructurales o un rasgo
genético indican nefropatía
2 60-89 Ligera reducción de la función renal, y otros
hallazgos (como en el estadio 1) indican
nefropatía
3 30-59 Disminución moderada de la función renal
4 15-29 Grave disminución de la función renal
5 15 (o diálisis) Insuficiencia renal o muy grave o terminal
(a veces denominada insuficiencia renal
establecida)
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Diagnóstico 11
• La creatinina no es un marcador perfecto, debido a la contribución variable de la
secreción tubular.
○ A medida que disminuye la función renal, aumenta la secreción tubular de creati-
nina. Por lo tanto, las estimaciones del FG basadas en la creatinina pueden sobresti-
mar la función renal, debido a la proporción creciente de creatinina que se elimina
mediante secreción tubular en la insuficiencia renal.
○ La medición de la creatinina también puede estar sometida a variaciones dentro del
propio laboratorio.
Urea
• La eliminación de la urea por el riñón es más compleja que la de la creatinina, lo que
hace que el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) sea un marcador menos útil de la fun-
ción renal cuando se utiliza de forma aislada.
• El BUN puede aumentar por diversas causas no renales, como hemorragia digestiva,
uso de corticoesteroides y nutrición parenteral.
• El BUN puede disminuir por desnutrición y hepatopatía, que reducen la velocidad de
generación de urea.
• Con fines prácticos, el BUN es más útil cuando se utiliza el cociente BUN:Cr y este
es mayor de 20:1, lo cual es indicativo de un estado prerrenal.
Aclaramiento
• El aclaramiento describe la cantidad de un líquido que queda totalmente limpio de un
marcador durante un período de tiempo definido.
○ Habitualmente se expresa en ml/min.
○ El marcador ideal debe ser inerte desde el punto de vista biológico, se debe filtrar de
manera libre y completa en el glomérulo, no se debe secretar ni reabsorber en los
túbulos, y no se debe degradar en el riñón.
○ Con un marcador ideal se puede calcular el FG a partir de las mediciones del aclara-
miento del marcador.
• FG = (Umarcador volumen de orina/Pmarcador)/1 440
○ Donde Umarcador es la concentración urinaria del marcador.
○ El volumen de orina es el volumen producido durante 24 h (en ml).
○ Pmarcador es la concentración plasmática del marcador.
CREATININA
SÉRICA
(mg/dl)
1,56
3,13
6,35
12,5 25
Porcentaje del filtrado glomerular
normal
16
12
6
4
2
1
50 100
FIGURA 2-1. Relación no lineal entre el aumento de la creatinina plasmática y el filtrado
glomerular. (Adaptado de Lazarus JM, Brenner BM, eds. Acute Renal Failure. 3rd ed.
New York, NY: Churchill Livingstone; 1993:133.)
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○ Se utiliza el valor de 1 440 para convertir las unidades a mililitros por minuto
(1 440 min en 24 h).
• La inulina era el marcador de referencia clásico para dichas mediciones, aunque ha sido
sustituido por otras sustancias, como iotalamato, dietilentriamina, ácido pentaacético,
ácido etilendiaminotetraacético y iohexol.
○ Aunque estos métodos son útiles para obtener una medición muy exacta del FG,
son incómodos para la mayoría de los fines y se utilizan solo en situaciones especí-
ficas que exigen más precisión que las estimaciones del aclaramiento de creatinina
(CrCl).
○ Aunque la creatinina no es un marcador perfecto, debido a la contribución de la se-
creción tubular, se puede medir fácilmente y se utiliza en la práctica clínica para
calcular el FG.
• Se puede determinar el CrCl con ecuaciones o con una muestra de orina de 24 h.
○ Ecuaciones basadas en la creatinina: hay dos ecuaciones muy utilizadas para calcular
la función renal en adultos utilizando las concentraciones séricas de creatinina, ade-
más de las características básicas del paciente.
○ Ecuación de Cockcroft-Gault:
CrCl calculado = (140 − edad) peso (en kg)
0,85 (si mujer)/72 creatinina plasmática
■ La ecuación de Cockcroft-Gault se desarrolló inicialmente en una población de
pacientes ingresados varones, aunque se ha visto que es razonablemente exacta en
otras poblaciones1
.
■ Las principales dificultades de esta estimación son la determinación del peso
corporal magro real del paciente y la sobrestimación del FG verdadero por
CrCl con menores niveles de función renal.
○ Ecuación del estudio Modification of Diet in Renal Disease (MDRD):
FG calculado = 170 (Pcr)−0,999
(edad)−0,175
0,762 (si mujer)
1,180 (si afroamericano) (BUN)−0,170
(Alb)+0,318

○ Ecuación del estudio MDRD abreviada:
FG calculado (ml/min/1,73 m²) = 186 (Scr)−1,154
(edad)−0,203

0,742 (si mujer) 1,21
(si afroamericano)
■ La ecuación del estudio MDRD se desarrolló en pacientes con IRC ambulatorios
utilizando el aclaramiento renal de 125
I-yotalamato como referencia2
.
■ En pacientes con IRC con un FG medido 60 ml/min/1,73 m², la ecuación
del estudio MDRD tiene una buena correlación. No se ha validado bien en otras
poblaciones de pacientes3
. Por ejemplo, no es útil en personas con una función
renal normal, y no se validó en personas de 70 años ni en pacientes hospitaliza-
dos o desnutridos4
. Tampoco mide el FG verdadero en pacientes con insuficien-
cia renal avanzada5
.
■ La ecuación del estudio MDRD tiene un factor de ajuste para poblaciones afroame-
ricanas6
, pero no para poblaciones hispanas o asiáticas7,8
.
○ Limitaciones de CrCl basado en ecuaciones.
■ En los donantes de un trasplante renal, las ecuaciones del estudio MDRD y de
Cockcroft-Gault infraestiman significativamente el FG medido hasta en el 9 al
29%9
.
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Diagnóstico 13
■ La ecuación del estudio MDRD se obtuvo de personas predominantemente blan-
cas que tenían nefropatía no diabética.
■ La ecuación del estudio MDRD es razonablemente exacta en pacientes no
hospitalizados que se sabe que tienen IRC, independientemente del diagnós-
tico.
■ La ecuación del estudio MDRD y la ecuación de Cockcroft-Gault pueden no ser
exactas en personas obesas.
■ La ecuación del estudio MDRD y la ecuación de Cockcroft-Gault pueden no ser
exactas en diferentes grupos de edad; ofrecieron estimaciones mayores a edades más
tempranas y estimaciones menores a edades más avanzadas10
.
■ Las ecuaciones del estudio MDRD y de Cockcroft-Gault son menos exactas en
poblaciones con un FG normal o casi normal11
.
■ En los receptores de un aloinjerto renal, estas ecuaciones tienen una exactitud va-
riable en relación con el FG verdadero previsto12
.
■ Estas ecuaciones pueden ser menos exactas en una población de diferentes orígenes
étnicos fuera de los Estados Unidos13,14
.
• CrCl de 24 h.
○ El análisis de una muestra de orina de 24 h se ha utilizado casi como patrón de refe-
rencia para evaluar la función renal en la práctica clínica, particularmente cuando las
ecuaciones pueden no tener una exactitud suficiente (tabla 2-2).
○ CrCl se puede medir obteniendo una muestra de orina de 24 h y utilizando la fór-
mula siguiente:
FG = (UCreatinina volumen urinario/PCreatinina)/1 440
■ Donde UCreatinina es la concentración urinaria de creatinina.
■ El volumen urinario es el volumen producido en 24 h (en ml).
■ PCreatinina es la concentración plasmática de creatinina.
■ El valor 1 440 se utiliza para convertir las unidades a ml/min (1 440 min en
24 h).
○ En la unidad de cuidados intensivos también se pueden obtener muestras a me-
nores intervalos (p. ej., 8 o 12 h) para reducir los errores en la obtención de la
muestra15
.
○ La excreción de creatinina aumenta a medida que disminuye el FG, lo que lleva a
determinar un CrCl normal en el 25-50% de los pacientes con un FG verdadero de
51 a 70 ml/min.
TABLA 2-2
SITUACIONES EN LAS QUE EL ANÁLISIS DE UNA
MUESTRA DE ORINA DE 24 H ES MÁS EXACTO
QUE LA ECUACIÓN DEL ESTUDIO MDRD
1. FG 60 ml/min/1,73 m²
2. Edad 18 o 70
3. Tamaño corporal extremo
4. Desnutrición grave
5. Embarazo
6. Enfermedad del músculo esquelético
7. Paraplejía o tetraplejía
8. Vegetarianismo
9. Cambio rápido del funcionamiento renal
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Diagnóstico diferencial
• El cálculo del FG con cualquiera de estas técnicas debe ofrecer a los médicos una im-
presión moderadamente exacta del funcionamiento renal general. Sin embargo, el mé-
dico astuto debe tener en mente varias difi
cultades.
• Factores que afectan a la creatinina sérica.
○ La trimetoprima y la cimetidina bloquean la secreción tubular proximal de creatinina.
Pueden incrementar la concentración plasmática de creatinina hasta en 0,5 mg/dl.
Este efecto es más pronunciado en la IRC cuando la creatinina basal ya está ele-
vada16,17
.
○ La cefoxitina y la flucitosina interfi
eren con el método de análisis de la creatinina, lo
que da una elevación falsa de las concentraciones plasmáticas de creatinina18,19
.
○ El ensayo colorimétrico puede reconocer falsamente el acetoacetato en la cetoacidosis
diabética como creatinina, y puede elevar la creatinina hasta en 0,5 a 2 mg/dl20
.
○ El hipotiroidismo incrementa la concentración plasmática de creatinina, y el hiperti-
roidismo reduce la concentración plasmática de creatinina21,22
.
• Factores que afectan a CrCl.
○ Las limitaciones de los cálculos basados en ecuaciones se señalan más arriba.
○ Dos factores importantes que pueden reducir la exactitud del análisis de la orina de
24 h son la recogida incompleta de la orina y la secreción creciente de creati-
nina23
.
■ Es importante una recogida meticulosa de la orina para evitar una recogida excesiva
(lo que sobrestimaría el CrCl) y una recogida insufi
ciente (lo que infraestimaría el
CrCl). En la tabla 2-3 se señalan los pasos necesarios para obtener una muestra de
orina de 24 h.
■ Se puede determinar si la muestra de orina es completa o no calculando la excreción
total de creatinina por kilogramo de peso corporal. Debe ser de ~20 a 25 mg/kg
de peso corporal magro en hombres, y de 15 a 20 mg/kg en mujeres.
■ La medición de CrCl en dos momentos separados puede mejorar también la exac-
titud.
CON S IDE RA C IONES ESPECIAL ES: PER SPECTIVAS
FUTURA S E N LAS MET O D O L OGÍAS D E ESTUDIO
• Se están buscando activamente nuevos marcadores que permitirán predecir con exacti-
tud el FG y detectarán la pérdida temprana de función renal.
• La cistatina C es prometedora, porque tiene una producción diaria constante y es ex-
cretada por el riñón24
.
○ La cistatina C es una proteína de bajo peso molecular que pertenece a la superfamilia
de la cistatina de los inhibidores de las proteasas de cisteína. Se piensa que es produ-
cida por todas las células nucleadas, y se cree que su velocidad de producción es
constante23
.
TABLA 2-3
PASOS CORRECTOS PARA LA OBTENCIÓN DE UNA
MUESTRA DE ORINA DE 24 H
1. Después de levantarse por la mañana, vaciar por completo la vejiga y desechar
la orina
2. Recoger todas las muestras de orina posteriores durante el resto del día y de la
noche
3. La mañana siguiente, recoger la primera muestra de orina
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Consideraciones especiales: perspectivas futuras en las metodologías de estudio 15
○ La cistatina C se filtra en el glomérulo y no se reabsorbe, aunque sí es metabo-
lizada en los túbulos, lo que reduce su utilidad para medir directamente el acla-
ramiento26
.
○ Recientemente se ha descrito que hay muchos factores que afectan a las concentra-
ciones de cistatina C27
, aunque, a pesar de estos hallazgos, la cistatina C se puede
correlacionar más con el FG que la creatinina, y se ha sugerido que las ecuaciones
basadas en la cistatina C pueden ser más exactas28
en poblaciones con una menor
producción de creatinina, como ancianos, niños, receptores de un trasplante renal y
pacientes con cirrosis29
.
○ A pesar de la posible exactitud de la cistatina C en la evaluación del FG, no está claro
que la medición de la cistatina C vaya a mejorar la asistencia de los pacientes.
BIBLIOGRA FÍA
1. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine.
Nephron. 1976; 16: 31–41.
2. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, et al. A more accurate method to estimate glomerular fi
ltra-
tion rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modifi
cation of Diet in Renal
Disease Study Group. Ann Intern Med. 1999; 130 (6): 461–470.
3. Poggio ED, Wang X, Greene T, et al. Performance of the modifi
cation of diet in renal dis-
ease and Cockcroft-Gault equations in the estimation of GFR in health and in chronic
kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2005; 16 (2): 459–466.
4. Gonwa TA, Jennings L, Mai ML, et al. Estimation of glomerular fi
ltration rates before and
after orthotopic liver transplantation: evaluation of current equations. Liver Transpl. 2004;
10: 301–309.
5. Beddhu S, Samore MH, Roberts MS, et al. Creatinine production, nutrition, and glo-
merular fi
ltration rate estimation. J Am Soc Nephrol. 2003; 14: 1000–1005.
6. Lewis J, Agodoa L, Cheek D, et al. Comparison of cross-sectional renal function measure-
ments in African Americans with hypertensive nephrosclerosis and of primary formulas to
estimate glomerular fi
ltration rate. Am J Kidney Dis. 2001; 38 (4): 744–753.
7. Horio M, Imai E, Yasuda Y, et al. Modifi
cation of the CKD epidemiology collaboration
(CKD-EPI) equation for Japanese: accuracy and use for population estimates. Am J Kidney
Dis. 2010; 56 (1): 32–38.
8. Imai E, Horio M, Nitta K, et al. Modifi
cation of the Modifi
cation of Diet in Renal Disease
(MDRD) Study equation for Japan. Am J Kidney Dis. 2007; 50 (6): 927–937.
9. Gera M, Slezak JM, Rule AD, et al. Assessment of changes in kidney allograft function
using creatinine-based estimates of glomerular fi
ltration rate. Am J Transplant. 2007; 7 (4):
880–887.
10. Froissart M, Rossert J, Jacquot C, et al. Predictive performance of the modifi
cation of diet
in renal disease and Cockcroft-Gault equations for estimating renal function. J Am Soc
Nephrol. 2005; 16 (3): 763–773.
11. Lin J, Knight EL, Hogan ML, et al. A comparison of prediction equations for estimating
glomerular fi
ltration rate in adults without kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2003; 14:
2573–2580.
12. Mariat C, Alamartine E, Barthelemy JC, et al. Assessing renal graft function in clinical tri-
als: can tests predicting glomerular fi
ltration rate substitute for a reference method? Kidney
Int. 2004; 65: 289–297.
13. Mahajan S, Mukhiya GK, Singh R, et al. Assessing glomerular fi
ltration rate in healthy
Indian adults: a comparison of various prediction equations. J Nephrol. 2005; 18: 257–261.
14. Matsuo S, Imai E, Horio M, et al. Revised equations for estimated GFR from serum cre-
atinine in Japan. Am J Kidney Dis. 2009; 53 (6): 982–992.
15. Baumann TJ, Staddon JE, Horst HM, et al. Minimum urine collection periods for accurate
determination of creatinine clearance in critically ill patients. Clin Pharm. 1987; 6: 393–
398.
CHENG_2_(9-16).indd 15 07/02/15 14:36

16. van Acker BA, Koomen GC, Koopman MG, et al. Creatinine clearance during cimetidine
administration for measurement of glomerular filtration rate. Lancet. 1992; 340 (8831):
1326–1329.
17. Berg KJ, Gjellestad A, Nordby G, et al. Renal effects of trimethoprim in ciclosporin- and
azathioprine-treated kidney-allografted patients. Nephron. 1989; 53: 218–222.
18. Mitchell EK. Flucytosine and false elevation of serum creatinine level. Ann Intern Med.
1984; 101: 278.
19. Saah AJ, Koch TR, Drusano GL. Cefoxitin falsely elevates creatinine levels. JAMA. 1982;
247: 205–206.
20. Molitch ME, Rodman E, Hirsch CA, et al. Spurious serum creatinine elevations in keto-
acidosis. Ann Intern Med. 1980; 93: 280–281.
21. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, et al. Serum creatine, creatinine, and other guanidino
compounds in patients with thyroid dysfunction. Metabolism. 1997; 46 (9): 1063–1067.
22. Kreisman SH, Hennessey JV. Consistent reversible elevations of serum creatinine levels in
severe hypothyroidism. Arch Intern Med. 1999; 159: 79–82.
23. Markantonis SL, Agathokleous-Kioupaki E. Can two-, four- or eight-hour urine collections
after voluntary voiding be used instead of twenty-four-hour collections for the estimation
of creatinine clearance in healthy subjects? Pharm World Sci. 1998; 20: 258–263.
24. Coll E, Botey A, Alvarez L, et al. Serum cystatin C as a new marker for noninvasive estima-
tion of glomerular filtration rate and as a marker for early renal impairment. Am J Kidney
Dis. 2000; 36 (1): 29–34.
25. Newman DJ, Thakkar H, Edwards RG, et al. Serum cystatin C measured by automated
immunoassay: a more sensitive marker of changes in GFR than serum creatinine. Kidney
Int. 1995; 47: 312–318.
26. Knight EL, Verhave JC, Spiegelman D, et al. Factors inﬂ uencing serum cystatin C levels
other than renal function and the impact on renal function measurement. Kidney Int. 2004;
65: 1416–1421.
27. Macdonald J, Marcora S, Jibani M, et al. GFR estimation using cystatin C is not indepen-
dent of body composition. Am J Kidney Dis. 2006; 48 (5): 712–719.
28. White C, Akbari A, Hussain N, et al. Estimating glomerular filtration rate in kidney trans-
plantation: a comparison between serum creatinine and cystatin C-based methods. J Am
Soc Nephrol. 2005; 16 (12): 3763–3770.
29. Fliser D, Ritz E. Serum cystatin C concentration as a marker of renal dysfunction in the
elderly. Am J Kidney Dis. 2001; 37 (1): 79–83.
CHENG_2_(9-16).indd 16 07/02/15 14:36

17
3
Biopsia renal
Imran A. Memon
• El diagnóstico de muchas nefropatías se realiza mediante la evaluación histológica del tejido.
• Los primeros métodos de biopsia se realizaban con sistemas de aguja manuales y sin las
ventajas de los estudios de imagen, lo que llevaba a mayores tasas de incidencia de
complicaciones y a un escaso rendimiento en la obtención de tejido1,2
.
• Las técnicas modernas utilizan estudios ecográfi
cos exactos y dispositivos semiautomá-
ticos de biopsia con aguja para obtener muestras de la corteza renal para el estudio
histopatológico, a fi
n de facilitar el diagnóstico específi
co de las nefropatías.
DIA GNÓS TICO
• El tejido obtenido mediante biopsia renal es muy útil para el diagnóstico de muchas
formas de nefropatía. Ofrece información fundamental sobre la localización de la lesión
renal, los mecanismos subyacentes básicos y el patrón de la lesión, lo que, junto con el
cuadro clínico, permite hacer un diagnóstico correcto3
.
○ Localización:
■ El diagnóstico histológico permite determinar qué segmentos del riñón son los que
están más afectados por la lesión.
■ En general, estas áreas se clasifi
can en los componentes glomerular, tubular, inters-
ticial y vascular del riñón.
○ Mecanismos:
■ La presencia de determinados tipos de células infi
ltrativas puede ser muy útil para
hacer el diagnóstico.
■ Por ejemplo, la infi
ltración densa por linfocitos y monocitos en el intersticio indica
una nefritis intersticial aguda.
○ Patrones de lesión:
■ Determinados patrones de lesión caracterizan muchas de las formas de lesión renal,
particularmente en el glomérulo.
■ Por ejemplo, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria describe un patrón de lesión
en el que hay lesión «segmentaria» (áreas discretas de esclerosis sin afectar a todo el
penacho glomerular) en un subconjunto «focal» de glomérulos (se observa este
patrón en algunos glomérulos, pero no en todos).
• En general, los pacientes en los que más útil es la biopsia renal y el consiguiente diag-
nóstico histopatológico tienen síndrome nefrótico, presentación nefrítica, insufi
ciencia
renal aguda, proteinuria y hematuria, o disfunción de un aloinjerto renal (tabla 3-1).
○ En varios estudios se ha visto que en ~ 40 % de los pacientes en los que se realiza una biop-
sia renal se harán cambios del diagnóstico o el tratamiento por los resultados de la biopsia4
.
○ Los pacientes adultos con síndrome nefrótico generalmente precisan una biopsia
renal, porque los algoritmos terapéuticos varían según el trastorno, dependiendo de
la anatomía patológica.
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○ En los pacientes con insuficiencia renal aguda sin una causa clara, se debe realizar
una evaluación para diagnosticar nefritis intersticial, síndromes nefríticos agudos o
trastornos sistémicos, como lupus eritematoso sistémico o vasculitis de vasos peque-
ños.
○ El tratamiento de la proteinuria o hematuria de causa poco clara puede verse afec-
tado por los resultados de la biopsia, aunque el proceso de la decisión es más com-
plejo dependiendo de otras manifestaciones clínicas.
○ En la evaluación de la disfunción del aloinjerto renal, la biopsia del riñón tras-
plantado es sumamente útil para diagnosticar rechazo agudo o necrosis tubular
aguda en el período postrasplante inmediato. También se puede evaluar el deterioro
en el contexto de una función renal previamente estable para distinguir el rechazo
agudo o crónico de la nefrotoxicidad por la ciclosporina o de una infección.
PRU E BA S DIA GNÓ ST ICAS
Evaluación previa al procedimiento
• La planifi
cación de una biopsia exige la evaluación de los riesgos con una buena
anamnesis con exploración física, evaluación de laboratorio y pruebas de imagen
(tabla 3-2).
TABLA 3-1
INDICACIONES ACTUALES HABITUALES DE LA BIOPSIA
RENAL
Principales
Insuficiencia renal aguda: sin un diagnóstico evidente por los datos clínicos
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrítico de causa indeterminada
GNRP
Disfunción aguda o crónica de un aloinjerto renal
Indicaciones relativas que dependen de otras manifestaciones clínicas
Hematuria asintomática
Proteinuria asintomática
GNRP, glomerulonefritis rápidamente progresiva.
TABLA 3-2 LISTA DE VERIFICACIÓN PREVIA A LA BIOPSIA
Anamnesis y exploración física
Datos de laboratorio
Hemograma completo con plaquetas
Panel bioquímico básico
Pruebas de coagulación (INR, TTPa, función plaquetaria)
Análisis de orina y/o urocultivo
Ecografía renal basal
Suspender fármacos antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos al menos
1-2 semanas antes de la biopsia
INR, cociente normalizado internacional; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada.
CHENG_3_(17-23).indd 18 07/02/15 14:37

Pruebas diagnósticas 19
• Debe realizarse un estudio de imagen renal para asegurarse de que el paciente tenga
dos riñones de tamaño y forma normales.
○ La biopsia del riñón no trasplantado está contraindicada relativamente en riño-
nes atróficos de 9 cm de tamaño, porque el riesgo de hemorragia capsular au-
menta en los riñones fibróticos (igual que el riesgo de un resultado de la biopsia de
bajo rendimiento).
○ La biopsia renal de un riñón no trasplantado único sólo se debe realizar cuando
sea absolutamente necesario para conservar la función renal, porque puede produ-
cirse una hemorragia grave que llevaría a una nefrectomía.
○ Se ha propuesto que la biopsia renal abierta quirúrgica debe ser la técnica de elección
en esta situación, aunque el riesgo de la biopsia percutánea es tan bajo que puede ser
menor que el riesgo de la anestesia general y la cirugía.
• Debe haber un control óptimo de la presión arterial (PA), con una PA diastólica
95 mm Hg, para minimizar las complicaciones hemorrágicas.
• El urocultivo debe ser estéril antes de un intento de biopsia.
• Se deben normalizar en la medida de lo posible los parámetros de la coagulación
sanguínea antes de la biopsia renal.
○ Se deben suspender los anticoagulantes sistémicos, incluyendo los antiagregantes
plaquetarios, el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos, 5 días
antes de la biopsia renal.
○ El tiempo de protrombina (TP) debe ser 1,2 veces el testigo; el tiempo de trombo-
plastina parcial activada (TTPa) debe ser 1,2 veces el testigo.
○ No está clara la utilidad del tiempo de hemorragia y de otros métodos de estu-
dio de la función plaquetaria, aunque habitualmente se realiza para detectar
un consumo no sospechado de ácido acetilsalicílico u otros trastornos plaque-
tarios.
○ En los pacientes con insuficiencia renal y elevación de la concentración de nitrógeno
ureico sanguíneo con un tiempo de hemorragia prolongado, por lo general, se admi-
nistra antes de la biopsia desmopresina, 0,4 g/kg i.v. durante 2-3 h.
○ Se debe considerar y sopesar cuidadosamente la utilidad diagnóstica y terapéutica de
una biopsia renal en aquellos pacientes que necesitan anticoagulación crónica con el
riesgo de que se produzca una reversión de la anticoagulación y de la hemorragia
posbiopsia. De hecho, puede ser necesaria la consulta con un cardiólogo y un hema-
tólogo.
■ Una posibilidad es permitir que el cociente normalizado internacional disminuya
hasta 1,5 a lo largo de varios días, o revertir la anticoagulación con vitamina K,
dependiendo de la urgencia de la biopsia.
■ La heparina no fraccionada intravenosa o subcutánea se debe interrumpir al menos
6 h antes de la intervención, y no se debe reiniciar hasta al menos 18-24 h después
de la biopsia.
• El médico que realice la biopsia debe obtener el consentimiento informado del pa-
ciente.
○ Siempre se deben analizar detalladamente los riesgos en compañía del paciente,
así como los beneficios, posibles complicaciones y las alternativas a la interven-
ción.
○ Se debe prestar una atención cuidadosa a las biopsias difíciles o de alto riesgo (p. ej.,
riñón único, obesidad mórbida, necesidad de anticoagulación sistémica continua)
para determinar si los riesgos superan a los beneficios. Las principales contraindica-
ciones a la biopsia renal se muestran en la tabla 3-3.
○ Se puede plantear la realización de la biopsia guiada por tomografía computari-
zada, la biopsia trans
yugular o la biopsia abierta, dependiendo de la experiencia
acumulada por el centro.
CHENG_3_(17-23).indd 19 07/02/15 14:37

Procedimiento para la biopsia del riñón no trasplantado
• La posición del paciente es el paso más importante para realizar con éxito la biopsia
renal.
○ El paciente debe estar en decúbito prono sobre la mesa de exploración, con o sin un
apoyo bajo la parte superior del abdomen.
○ Si se trata de una embarazada, o si el paciente es muy obeso, la biopsia se puede
realizar en sedestación o en decúbito lateral.
○ La decisión de realizar la biopsia en el riñón izquierdo o derecho depende de la
calidad de los estudios de imagen, la presencia de quistes y la preferencia del mé-
dico.
• Se debe utilizar guía ecográfica para localizar el polo inferior del riñón y marcar la zona
cutánea que lo recubre.
○ Debe prestarse mucha atención a la profundidad y el ángulo de la corteza renal en
relación con el punto de entrada de la aguja de biopsia en la piel (esto minimizará el
riesgo de perforar un vaso importante).
○ Se debe reseñar cuidadosamente la magnitud y la dirección del movimiento del ri-
ñón en relación con la inspiración y la espiración, especialmente si no se utiliza
ecografía en tiempo real durante la propia biopsia.
• Se debe aplicar una técnica estéril para preparar el punto de entrada en la piel con
povidona yodada, y se debe cubrir el campo con paños estériles.
• Debe inyectarse un anestésico local (p. ej., lidocaína al 1 % + bicarbonato) con una
aguja de pequeño calibre para elevar un habón cutáneo, y después se debe infiltrar en
profundidad hasta la cápsula renal a lo largo del trayecto previsto de la biopsia con una
aguja de mayor calibre.
• Inserción de la aguja:
○ Se debe utilizar un bisturí para hacer una pequeña incisión en la piel.
○ Se dispone de diversas agujas de biopsia comerciales.
■ La mayoría de las veces se utilizan agujas de calibre 16 o 18, porque el tamaño de
la muestra es pequeño con agujas de menor calibre.
■ La incidencia de complicaciones hemorrágicas graves es menor con agujas con
carga en resorte con guía ecográfica que con agujas manuales.
○ La aguja de biopsia se debe introducir (con o sin guía ecográfica en tiempo real con
una sonda estéril) hasta un poco antes de la profundidad de la cápsula renal. El pa-
ciente puede respirar normalmente durante esta fase.
TABLA 3-3 CONTRAINDICACIONES DE LA BIOPSIA RENAL
Contraindicaciones absolutas
Falta de colaboración del paciente
Diátesis hemorrágica o anticoagulación
Hipertensión no controlada
Contraindicaciones relativas
Riñones pequeños (9 cm)
Quistes bilaterales múltiples o tumor renal
Hidronefrosis
Infección renal activa
Vasculitis de vasos medios o grandes con múltiples aneurismas intrarrenales
Alteraciones anatómicas de los riñones (p. ej., riñón en herradura)
Embarazo
CHENG_3_(17-23).indd 20 07/02/15 14:37

Cuidados habituales después de la biopsia 21
• Como el riñón normalmente asciende y desciende con el ciclo respiratorio, se debe
pedir al paciente que aguante la respiración a medida que se hace avanzar lentamente
la aguja a través de la cápsula.
○ Una vez que la aguja de biopsia está colocada correctamente en la corteza renal,
debe ser evidente el movimiento libre de la aguja con la respiración normal del
paciente.
○ Debe pedirse de nuevo al paciente que aguante la respiración mientras se descarga la
pistola de biopsia para obtener la muestra de cilindro grueso. Después, se puede re-
tirar la aguja de biopsia y se puede recuperar el cilindro para su estudio anatomopa-
tológico.
• Es muy útil que haya un técnico de anatomía patológica para que examine el cilindro
de tejido con un microscopio quirúrgico, para determinar si hay sufi
cientes glomérulos.
○ Habitualmente son sufi
cientes de dos a tres cilindros para una biopsia adecuada; un
cilindro se fi
ja en formalina para microscopia óptica y el resto se divide para micros-
copia electrónica, inmunofl
uorescencia y estudios especiales.
○ Normalmente se obtiene una muestra adecuada cuando hay un total de 10-15 glo-
mérulos.
Biopsia de un aloinjerto renal
• La biopsia de un riñón trasplantado se simplifi
ca por la localización abdominal super-
fi
cial del aloinjerto.
• Las indicaciones habituales se resumen en la tabla 3-4.
• La biopsia se puede realizar como técnica ambulatoria, porque el riesgo de hemorragia
grave es mucho menor que con la biopsia del riñón no trasplantado.
• Las biopsias de riñones trasplantados habitualmente se realizan con guía ecográfi
ca en
tiempo real, porque el riñón no se mueve con el ciclo respiratorio.
• Después de haber obtenido los cilindros de tejido, se debe aplicar presión directa sobre
el punto de la biopsia durante 15 min para controlar la hemorragia local, y posterior-
mente se debe colocar una bolsa de arena en la zona.
• Por lo general, se observa a los pacientes durante 6 h, y después pueden ir a su domici-
lio si no hay complicaciones ni otros factores.
C UIDA DOS HABIT U AL ES D ESPU ÉS D E LA BIOPSIA
• La incidencia de complicaciones graves (hemorragia sufi
cientemente grave como para
precisar transfusiones o una intervención invasiva, septicemia, obstrucción o insufi
cien-
cia renal aguda, o muerte) es del 6,4 %, mientras que la incidencia de complicaciones
leves es del 6,6 % (es probable que la incidencia de complicaciones sea mayor en los
médicos con menos experiencia)5
.
• Habitualmente se observa a los pacientes durante ~ 24 h para evitar pasar por alto
la mayoría de las complicaciones.
TABLA 3-4
INDICACIONES HABITUALES DE LA BIOPSIA
DE UN ALOINJERTO RENAL
Falta de función del injerto 1 semana después del trasplante
Deterioro rápido después de una buena función inicial, antes del tratamiento
antirrechazo
Deterioro lento de la función del aloinjerto
Nueva aparición de proteinuria en el rango nefrótico
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○ La detección clínica de una complicación grave se produce a las 8 y a las 24 h en el
67 y el 91 % de los pacientes, respectivamente6
.
○ Por lo general, el paciente debe permanecer en decúbito supino durante 6 h y des-
pués debe descansar en cama durante toda la noche.
○ Para poder detectar la hemorragia y otras complicaciones, se debe realizar una vigi-
lancia estrecha de las constantes vitales y del hemograma completo en diversos mo-
mentos después de la biopsia.
○ Para minimizar el riesgo de hemorragia, normalmente se debe controlar bien la PA
(objetivo 140/90 mm Hg)7
.
• En pacientes de riesgo bajo (p. ej., concentración sérica de creatinina 2 mg/dl
[177 mol/l] y PA 140/90 mm Hg, sin datos de coagulopatía), puede ser razonable
un período de observación más corto.
COMP LIC A C IONES
Las principales complicaciones después de una biopsia se deben a hemorragia y dolor (ta-
bla 3-5).
• La hematuria y la formación de un hematoma perinéfrico se producen en cierto grado
en todos los pacientes después de una biopsia renal, aunque solo el ~ 3-10 % de los
pacientes tienen hematuria macroscópica8
.
○ En estos casos es útil el estudio seriado de muestras de orina para detectar sangre
visible. Se debe monitorizar el hemograma completo cada 6 h en todos los pacientes
después de una biopsia renal.
○ Una disminución de la hemoglobina de ~ 1 g/dl es el promedio después de una
biopsia renal o complicada.
○ Se produce hemorragia que precisa transfusión en el 2,4-5 % de las biopsias renales5,9
.
■ Esto dependerá, en parte, de la hemoglobina previa a la biopsia y del riesgo.
■ La localización más frecuente de una hemorragia signifi
cativa es hacia el espacio
perinéfrico, lo que produce un gran hematoma perinéfrico.
■ Las hemorragias subcapsulares habitualmente se taponan espontáneamente.
También puede producirse una hemorragia signifi
cativa hacia el sistema colector
urinario, que se manifi
esta como hematuria macroscópica y puede producir obs-
trucción ureteral.
■ Hace falta una intervención para controlar la hemorragia en ~ 0,3 % de los
casos, y puede ser necesaria una nefrectomía en el 0,06 % de los casos10
.
■ Puede producirse hipotensión después de una biopsia renal en el 1-2 % de los
pacientes, y habitualmente responde a los líquidos11
.
TABLA 3-5 COMPLICACIONES DE LA BIOPSIA RENAL
Hemorragia
Hacia el sistema colector: hematuria microscópica o macroscópica
Subcapsular: taponamiento por presión y dolor
Espacio perinéfrico: formación de hematoma y disminución del hematocrito
Dolor cólico por obstrucción ureteral por formación de coágulos sanguíneos por
hemorragia
Fístula arteriovenosa
«Riñón de Page»: hipertensión crónica por isquemia inducida por la presión por un
hematoma subcapsular grande
Infección de las partes blandas perinéfricas
Punción de otros órganos (p. ej., hígado, páncreas o bazo)
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Bibliografía 23
○ Se pueden detectar radiológicamente fístulas arteriovenosas hasta en el 18 % de los
casos, aunque raras veces tienen importancia clínica y generalmente se resuelven es-
pontáneamente12
.
○ El diagnóstico viene sugerido por la aparición de hipotensión, insufi
ciencia cardíaca
de gasto elevado o hematuria persistente, y se puede confi
rmar mediante ecografía
Doppler de fl
ujo en color.
• Puede producirse dolor persistente en el punto de la biopsia por hematoma subcap-
sular o perinéfrico o por un cólico renal a medida que los coágulos sanguíneos pasan
por el sistema colector.
• Puede realizarse accidentalmente una biopsia de tejidos no renales (la mayoría de las
veces hígado o bazo) durante lo que se prevé que sea una biopsia renal. En estos casos,
las complicaciones graves son poco frecuentes. En dos series se señaló que la tasa de
mortalidad era del 0,1 %, aunque es mucho menor con las técnicas modernas5,9
.
BIBLIOGRA FÍA
1. Iverson P, Brun C. Aspiration biopsy of the kidney. Am J Med. 1951; 11: 324.
2. Ball RP. Needle aspiration biopsy. J Tenn Med Assoc. 1934; 27: 203.
3. Appel GB. Renal biopsy: how effective, what technique, and how safe. J Nephrol. 1993; 6:
4.
4. Richards NT, Darby S, Howie AJ, et al. Knowledge of renal histology alters patient man-
agement in over 40% of cases. Nephrol Dial Transplant. 1994; 9 (9): 1255–1259.
5. Whittier WL, Korbet SM. Timing of complications in percutaneous renal biopsy. J Am Soc
Nephrol. 2004; 15: 142–147.
6. Renal Physicians Association. RPA position on optimal length of observation after percu-
taneous renal biopsy. Clin Nephrol. 2001; 56: 179.
7. Shidham GB, Siddiqi N, Beres JA, et al. Clinical risk factors associated with bleeding after
native kidney biopsy. Nephrology. 2005; 10 (3): 305–310.
8. Parrish AE. Complications of percutaneous renal biopsy: a review of 37 years’ experience.
Clin Nephrol. 1992; 38: 135.
9. Gonzalez-Michaca L, Chew-Wong A, Soletero L, et al. Percutaneous kidney biopsy, analy-
sis of 26 years: complication rate and risk factors. Rev Invest Clin. 2000; 52 (2): 125–131.
10. Korbet SM. Percutaneous renal biopsy. Semin Nephrol. 2002; 22: 254.
11. Manno C, Strippoli GF, Arnesano L, et al. Predictors of bleeding complications in percu-
taneous ultrasound-guided renal biopsy. Kidney Int. 2004; 66: 1570–1577.
12. Harrison KL, Nghiem HV, Coldwell DM, et al. Renal dysfunction due to an arteriovenous
fi
stula in a transplant recipient. J Am Soc Nephrol. 1994; 5 (6): 1300–1306.
CHENG_3_(17-23).indd 23 07/02/15 14:37

2 4
Abordaje de la proteinuria
Peter J. Juran
4
PRINC IP IOS GE N ER AL ES
Definición e introducción
• El aumento de las proteínas en la orina es un signo frecuente de nefropatía. Habi-
tualmente, las proteínas urinarias se describen como proteínas totales o albúmina
total.
• Las personas normales excretan 150 mg de proteínas totales y 30 mg de albú-
mina con la orina cada 24 h. Otras proteínas que se encuentran en la orina son
secretadas por los túbulos (proteína de Tamm-Horsfall) o son proteínas fi
ltradas
pequeñas que no han sido absorbidas ni biodegradadas por las células tubulares
renales.
• Cualquier nivel de excreción de proteínas en la orina 150 mg/24 h es anómalo
y justifi
ca una evaluación adicional.
• El análisis de orina con tira reactiva es la prueba de tamizaje inicial más frecuente para
detectar proteinuria, aunque solo es sensible para concentraciones de proteínas
20 mg/dl (equivalente a ~ 300 mg/24 h).
• Se defi
ne el síndrome nefrótico como la excreción de proteínas urinarias
3,5 g/24 h asociada a hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema. El mismo nivel
de proteinuria sin las otras manifestaciones se denomina proteinuria en rango ne-
frótico.
• El abordaje del paciente con proteinuria está determinado por la magnitud de la pro-
teinuria, la presencia de otras manifestaciones renales y el cuadro clínico general.
¿Por qué una prueba para detectar proteinuria?
• Incluso aumentos relativamente pequeños de las proteínas o la albúmina urinarias pue-
den ser signos tempranos de nefropatía, y muchas veces preceden a un cambio detec-
table del fi
ltrado glomerular.
• Los valores de proteinuria elevados de forma persistente pueden producir una lesión
renal adicional y llevar a una progresión acelerada de la nefropatía.
• La proteinuria es un factor de riesgo sólido e independiente de enfermedad cardiovas-
cular y de muerte, principalmente en pacientes ancianos, diabéticos, hipertensos y con
insufi
ciencia renal crónica1-3
.
• Las intervenciones que reducen la magnitud de la proteinuria pueden retrasar la pro-
gresión de la nefropatía y mejorar el pronóstico de la enfermedad cardiovascular.
Fisiopatología
• La proteinuria se puede deber a disfunción glomerular o tubular4
.
• La proteinuria glomerular se debe a una alteración de la barrera de fi
ltración glomeru-
lar, lo que incrementa la fi
ltración de las proteínas plasmáticas en cantidades que supe-
ran la capacidad de reabsorción tubular. Si la cantidad de proteínas en 24 h es 2 g,
habitualmente hay una enfermedad glomerular.
CHENG_4_(24-30).indd 24 07/02/15 17:31

Principios generales 25
• La proteinuria tubular se debe a una reducción de la reabsorción de las proteínas de
bajo peso molecular filtradas (p. ej., 2-microglobulina y lisozima), que entonces apa-
recen en la orina. La proteinuria tubular puede coexistir con la proteinuria glomerular,
o puede ser un hallazgo aislado en el contexto de una alteración de la función de los
túbulos proximales. Normalmente, la proteinuria tubular es 2 g/24 h.
• Se produce proteinuria por rebosamiento cuando hay una producción sistémica ex-
cesiva de proteínas anómalas de bajo peso molecular que supera la capacidad de reab-
sorción tubular. Un ejemplo evidente es el aumento de la excreción urinaria de cadenas
ligeras en el mieloma. En ocasiones aparece lisozimuria en la leucemia monocítica
aguda.
• La proteinuria tisular se asocia a un proceso inflamatorio o neoplásico en las vías
urinarias.
Clasificación de la proteinuria
• Proteinuria transitoria:
○ La proteinuria transitoria se ve principalmente en niños y adolescentes sanos y asin-
tomáticos que tienen un sedimento urinario normal5-7
. Se piensa que se debe a alte-
raciones de la hemodinámica renal.
○ La proteinuria transitoria ha desaparecido cuando se repite el estudio y no pre-
cisa ninguna evaluación adicional. Algunas personas tienen episodios recurrentes
de proteinuria transitoria, que, a menudo, entra en remisión permanente en un
plazo de varios años.
○ En algunos estudios de esta población de pacientes se han visto alteraciones histoló-
gicas y progresión hacia la insuficiencia renal y la hipertensión8
. Por lo tanto, en este
subgrupo se recomienda el seguimiento anual.
○ Puede producirse proteinuria transitoria reversible en estados hiperadrenérgicos,
como la fiebre, el ejercicio, la insuficiencia cardíaca congestiva, las convulsiones, el
uso de vasopresores, el embarazo y la apnea del sueño obstructiva. Se ha descrito una
incidencia de proteinuria funcional del 10 % en los pacientes ingresados en el servi-
cio de urgencias, y las causas más frecuentes son insuficiencia cardíaca congestiva,
convulsiones y fiebre. Se piensa que la patogenia es secundaria a un aumento de la
permeabilidad glomerular y una disminución de la reabsorción tubular de proteínas,
posiblemente por el efecto de la angiotensina II o la norepinefrina9
.
• Proteinuria ortostática:
○ Este síndrome se caracteriza por la excreción de cantidades excesivas de proteínas en
bipedestación, con niveles normales de excreción de proteínas en decúbito supino.
○ Se ha descrito proteinuria ortostática hasta en el 3-5 % de los adolescentes y hombres
jóvenes, en su mayoría de 30 años de edad.
○ La mayoría de los pacientes tienen cifras de excreción de proteínas 2 g/24 h en
bipedestación, aunque se han descrito valores mayores10
.
○ Se puede realizar el diagnóstico con análisis de muestras de orina divididas de 24 h
en decúbito supino y en bipedestación. La muestra de 24 h se divide en una porción
diurna de 16 h y una porción nocturna de 8 h.
○ En el seguimiento a largo plazo de estos pacientes, se ha visto ausencia de deterioro
de la función renal y resolución espontánea en el 50 % de los pacientes 10 años
después del diagnóstico11
.
• Proteinuria persistente:
○ La proteinuria persistente está presente independientemente de la posición, el nivel
de actividad y el estado funcional. Se diagnostica confirmando la proteinuria en un
estudio posterior realizado 1-2 semanas después del primer análisis positivo.
○ Se puede deber a una nefropatía aislada o puede formar parte de un proceso multi-
sistémico con afectación renal.
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○ Habitualmente se clasifi
ca a los pacientes con proteinuria persistente en aquellos que
tienen proteinuria en el intervalo nefrótico o no nefrótico, y se les defi
ne por la
presencia o ausencia de manifestaciones del síndrome nefrótico.
DIAGNÓS TIC O
Métodos semicuantitativos
• Análisis de orina con tira reactiva:
○ El método más sencillo y económico para detectar proteinuria es el análisis con
tira reactiva. Este papel impregnado en colorantes utiliza azul de tetrabromofenol
como indicador del pH. La albúmina urinaria se une al reactivo y cambia su pH,
lo que, a su vez, da lugar a un espectro de cambios de color dependiendo de la
magnitud del cambio del pH. En la tabla 4-1 se muestra una escala típica para una
prueba positiva.
○ La concentración más baja para la detección de proteínas en el análisis con tira reac-
tiva es de ~ 15-20 mg/dl, que es aproximadamente equivalente a 300-500 mg de
proteínas en la orina de 24 h.
○ Pueden producirse resultados falsos positivos y negativos, porque las determinacio-
nes semicuantitativas de la proteinuria dependen de la concentración y, por lo tanto,
del grado de concentración de la orina.
■ En una orina muy concentrada puede haber un resultado anómalo incluso aunque
la excreción diaria absoluta de proteínas sea normal.
■ En una orina muy diluida puede haber resultados normales o tan solo ligeramente
elevados de la concentración de proteínas, aunque se excreten cantidades elevadas
de proteínas. Incluso con 30 mg/dl de proteínas, el análisis con tira reactiva puede
ser negativo hasta en el 50 % de las ocasiones.
○ El análisis con tira reactiva no detecta proteínas distintas a la albúmina, como
inmunoglobulinas, por lo que se pueden ver resultados falsos negativos en enferme-
dades como el mieloma múltiple.
○ Pueden producirse resultados falsos positivos en pacientes a los que se administra
contraste hasta 24 h antes del análisis. Además, pueden producirse resultados falsos
positivos cuando una orina muy alcalina supera la capacidad amortiguadora del co-
lorante.
• Prueba de ácido sulfosalicílico (ASS):
○ Al contrario que el análisis con tira reactiva, que detecta solo la albúmina, la prueba
de ASS detecta todas las proteínas.
○ Una prueba de ASS positiva con un análisis con tira reactiva negativo es indicativa
de proteinuria por proteínas distintas a la albúmina, como cadenas ligeras de inmu-
noglobulinas. Los resultados de la prueba de ASS se presentan en una escala de 0 a
4+, similar al análisis con tira reactiva12
.
TABLA 4-1
ESCALA PARA DETECTAR PROTEINURIA EN EL ANÁLISIS
DE ORINA CON TIRA REACTIVA
Negativa
Indicios: 15-30 mg/dl
1+: 30-100 mg/dl
2+: 100-300 mg/dl
3+: 300-1000 mg/dl
4+: 1000 mg/dl
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Diagnóstico 27
• Pruebas sensibles para detectar albúmina:
○ También se dispone de pruebas con tira reactiva que son más sensibles a la albúmina.
○ Las tiras impregnadas en colorante y los inmunoanálisis especiales permiten detectar
concentraciones de albúmina de tan solo 30 mg/día, que es mucho menor que el
umbral de 300 mg/24 h del análisis con tiras reactivas estándar.
○ Estas tiras se pueden utilizar para buscar microalbuminuria, y su sensibilidad y
especificidad varían del 80 al 97 % y del 33 al 80 %, respectivamente.
• Implicaciones de un análisis con tira reactiva positivo:
○ La detección de proteinuria debe llevar a un estudio del sedimento urinario. Se
debe resaltar la presencia de hematuria, cilindros eritrocitarios o lipiduria, que pue-
den ser signos de una enfermedad subyacente.
Métodos cuantitativos
• Cociente proteína:creatinina en una muestra de orina aleatoria:
○ El grado de dilución de la orina afectará directamente a la concentración de proteí-
nas. La concentración de creatinina en la orina sirve como control interno de la di-
lución de la orina. Por lo tanto, el cociente proteína:creatinina es independiente de
la concentración de la orina.
○ Como la velocidad de excreción de la creatinina es bastante constante, el cociente
proteína:creatinina en una muestra aleatoria es una buena determinación de la can-
tidad de proteínas excretadas.
○ El cociente proteína:creatinina en una persona normal es 0,2, y es aproximada-
mente equivalente a una excreción de 0,2 (g/24 h)/1,73 m² 13
. Por ejemplo, un cociente
de 2 se traduce en una excreción urinaria de proteínas en 24 h de aproximadamente 2 g.
○ La exactitud del cociente proteína:creatinina se relaciona con el supuesto de que la
excreción diaria de creatinina es tan solo ligeramente mayor de 1 000 mg/24 h/1,73 m².
• La exactitud del cociente disminuye cuando la excreción de creatinina es muy alta,
como en un hombre musculoso (el cociente infraestimará la proteinuria), o muy
baja, como en un paciente caquéctico (el cociente sobrestimará la proteinuria).
• Cociente microalbúmina:creatinina:
○ La presencia de cantidades elevadas de albúmina en la orina es un marcador impor-
tante de nefropatía temprana y de riesgo cardiovascular. La validación de este con-
cepto tiene su máxima importancia en la nefropatía diabética temprana, aunque
también se puede aplicar a otras formas de nefropatía.
○ El término microalbuminuria surgió de los primeros estudios que utilizaron ensayos
más sensibles para cuantificar la albúmina y detectaron su presencia a pesar de resul-
tados negativos en los análisis con tira reactiva habituales para detectar proteínas. Por
lo tanto, microalbuminuria se refiere a una albuminuria de pequeña magnitud y no
a una forma particular de albúmina.
○ La albúmina urinaria se evalúa la mayoría de las veces utilizando el cociente albú-
mina (microalbúmina):creatinina en una muestra no cronometrada o aleatoria. Se
puede utilizar el cociente microalbúmina:creatinina de la misma forma que el co-
ciente proteína:creatinina.
○ Se considera que un valor 30 g/g es normal, mientras que valores de 30 a
300 g/g indican microalbuminuria. Los valores 300 g/g se detectan con el
análisis con tira reactiva de uso habitual y caen en la categoría de proteinuria franca
(macroalbuminuria).
○ El cociente microalbúmina:creatinina es la prueba de tamizaje preferida en todos
los pacientes diabéticos para la detección de nefropatía temprana14
. El análisis de una
única muestra de primera hora de la mañana tiene valores de sensibilidad y especificidad
90 %, tomando como referencia el valor en una muestra de orina de 24 h, aunque
dichos valores varían cuando las muestras de orina se obtienen a otras horas del día.
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○ Se pueden observar valores falsamente elevados cuando hay hiperglucemia, ejercicio
intenso, infección y cetoacidosis.
• Cuantificación de las proteínas en una muestra de orina de 24 h:
○ El análisis de una muestra de orina de 24 h es el método definitivo para cuantificar
las proteínas urinarias, aunque se utiliza pocas veces debido a que hay errores fre-
cuentes en la recogida, es incómodo para el paciente y se utiliza más el cociente
proteína:creatinina.
○ Se prefi
ere el análisis de las proteínas en la orina de 24 h en pacientes en los que la
excreción urinaria de creatinina sea menos fi
able (cambios en la función renal, masa
muscular alta o baja).
○ Para verifi
car que la recogida sea adecuada, siempre se debe medir la creatinina
urinaria de 24 h en la misma muestra de orina. La excreción de creatinina en
hombres durante un período de 24 h debe ser de aproximadamente 20-25 mg/kg, y
en mujeres debe ser de ~ 15 a 20 mg/kg. Si la cantidad de creatinina en la muestra
de orina es muy diferente del intervalo esperado, debe sospecharse un error en la
recogida de la muestra.
ABORDA J E C LÍN ICO D E L A PROT EIN U RIA
• Una vez que se ha detectado proteinuria en el análisis con tira reactiva, el siguiente paso
es confirmar el resultado anómalo repitiendo la medición después de varias sema-
nas con una muestra recién excretada.
• No hace falta prueba confi
rmatoria si la proteinuria es intensa en el análisis con tira
reactiva.
• Una vez que se ha confi
rmado la proteinuria, el siguiente paso es cuantificar la excre-
cióndeproteínasconelcocienteproteína:creatinina,elcocientealbúmina:creatinina
o una muestra de orina de 24 h.
• La anamnesis y la exploración física deben incluir la búsqueda de síntomas y signos
atribuibles a una nefropatía y la identifi
cación de factores de riesgo de nefropatía. Los
principales aspectos que se deben abordar son:
○ Presencia y duración de causas frecuentes de nefropatía, como diabetes e hipertensión.
○ Manifestaciones indicativas de un trastorno del tejido conjuntivo, como artralgias,
artritis, exantema y síntomas constitucionales.
○ Deben buscarse manifestaciones clínicas de una neoplasia maligna. Por ejemplo, las
neoplasias de órganos sólidos se han asociado a nefropatía membranosa, mientras
que los linfomas se han asociado a enfermedad con cambios mínimos.
○ Deben buscarse manifestaciones indicativas de infecciones como hepatitis, endocar-
ditis, sífi
lis o infección por el virus de inmunodefi
ciencia humana. Estos trastornos
pueden causar muchas formas diferentes de enfermedad glomerular.
○ Se debe obtener una historia completa de fármacos y drogas en la que se detallen
todos los fármacos de venta con receta, drogas ilícitas, productos herbales de medi-
cina alternativa y medicamentos de venta sin receta. Por ejemplo, los antiinfl
amato-
rios no esteroideos pueden producir síndrome nefrótico.
○ Se deben reseñar los antecedentes familiares de nefropatía, como nefritis hereditaria,
síndrome uña-rótula y nefropatía poliquística.
• Las pruebas adicionales están determinadas por el contexto clínico. En todos los
casos es adecuado evaluar el sedimento urinario, medir la VSG, realizar un hemo-
grama completo y un perfil metabólico básico, y cuantificar la albúmina sérica. Se
debe solicitar la electroforesis de las proteínas urinarias y de las proteínas del suero
si se sospecha una proteinuria por rebosamiento por mieloma, amiloidosis u otras
enfermedades con aumento de las inmunoglobulinas. La presencia de eritrocitos
dismórficos en el sedimento o de proteinuria en el rango nefrótico debería llevar
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