Tejido oseo

1. Capítulo 8: Tejido Óseo.
DRA :MAYDA CORIA

2. FUNDAMENTOS DEL TEJIDO ÓSEO
FORMA ESPECIALIZADA DE TEJIDO CONJUNTIVO, QUE SE DISTINGUE POR LA MINERALIZACIÓN (FOSFATO DE
CALCIO EN LA FORMA DE HIDROXIAPATITA) DE SU MATRIZ, CONVIRTIÉNDOLO EN UN TEJIDO MUY DURO CAPAZ
DE PROPOCIONAR SOSTÉN Y PROTECCIÓN (TAMBIÉN SIRVE COMO SITIO DE ALMACENAMIENTO DE CALCIO Y
FOSFATO)
MATRIZ ÓSEA: TIENE COMO PRINCIPAL COMPONENTE ESTRUCTURAL (90%) AL COLÁGENO TIPO I Y, EN MENOR
MEDIDA; EL TIPO V, III, XI y XIII. ADEMÁS DEL COLÁGENO; SU SUSTANCIA FUNDAMENTAL (10%) ESTÁ
CONFORMADO POR PROTEOGLUCANOS, GLUCOPROTEÍNAS MULTIADHESIVAS, PROTEÍNAS DEPENDIENTES DE
VITAMINA K OSTEOESPECÍFICAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS
POR OTRO LADO, EN LA MATRIZ ÓSEA HAY ESPACIOS DENOMINADOS LAGUNAS, DONDE CADA UNA
CONTIENE UN OSTEOCITO. SIN EMBARGO, ADEMÁS DE LOS OSTEOCITOS, HAY OTROS 4 TIPOS CELULARES:
1) CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS,
2) 2) OSTEOBLASTOS,
3) 3) CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO,
4) 4) OSTEOCLASTOS

3. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS
HUESOS
EL HUESO ESTÁ COMPUESTO POR TEJIDO ÓSEO, HEMATOPOYÉTICO, ADIPOSO, VASOS SANGUÍNEOS Y NERVIOS.
SEGÚN SU FORMA PUEDEN SER: 1) LARGOS: LONGITUD > OTRAS 2 DIMENSIONES (TIBIA); 2) CORTOS: TRES
DIMENSIONES CASI IGUALES (CARPIANOS DE LA MANO); 3) PLANOS: DELGADOS Y ANCHOS (HUESOS DEL
CRÁNEO) y 4) IRREGULARES: FORMA COMPLEJA (VÉRTEBRA)
TENEMOS ARREGLOS ESTRUCTURALES: 1) HUESO COMPACTO: CAPA DENSA QUE
FORMA LA SUPERFICIE ÓSEA EXTERNA. 2) HUESO ESPONJOSO: COMPUESTA POR
TRABÉCULAS (MALLA), EL CUAL CONTIENE MÉDULA Y VASOS SANGUÍNEOS
LOS HUESOS LARGOS TIENEN UN CUERPO (DIÁFISIS) Y DOS EXTREMOS (EPÍFISIS,
QUE ESTÁ CUBIERTO DE CARTÍLAGO HIALINO EN CASO DE QUE SEA UNA
ARTICULACIÓN SINOVIAL); ENTRE AMBAS HAY UNA DILATACIÓN DENOMINADA
METÁFISIS, QUE VA DESDE LA DIÁFISIS HASTA LA LÍNEA EPIFISIARIA. EN LA PARTE
INTERNA, HAY UNA CAVIDAD MEDULAR, QUE CONTIENE A LA MÉDULA ÓSEA
LA SUPERFICIE EXTERNA DEL HUESO ESTÁ CUBIERTO POR UNA CÁPSULA DE TEJIDO
CONJUNTIVO FIBROSO, EL PERIOSTIO

4. ESTRUCTURA GENERAL DE LOS
HUESOS
LA SUPERFICIE INTERNA SE ENCUENTRA REVESTIDA POR EL ENDOSTIO, QUE CONSISTE DE CÉLULAS
OSTEOPROGENITORAS QUE PUEDEN DIFERENCIARSE EN CÉLULAS SECRETORAS DE MATRIZ ÓSEA, LOS
OSTEOBLASTOS, Y CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO
LA SUPERFICIE EXTERNA ESTÁ RODEADA POR EL PERIOSTIO, DONDE SUS CÉLULAS SON CAPACES DE
ATRAVERSAR EL PROCESO DE MITOSIS Y DIFERENCIARSE EN OSTEOBLASTOS, POR LO QUE TIENE MUCHA
IMPORTANCIA EN UN HUESO EN CRECIMIENTO ACTIVO
LA CAVIDAD MEDULAR CONTIENE LA MÉDULA ÓSEA ROJA QUE SE COMPONE DE CÉLULAS SANGUÍNEAS EN
DIFERENTES ETAPAS DE DIFERENCIACIÓN, PERO ESTA NO CRECE JUNTO CON EL CRECIMIENTO ÓSEO, PERO SI
DISMINUYE CON LA EDAD, Y EL ESPACIO QUE DEJA ES OCUPADO POR TEJIDO ADIPOSO (MÉDULA ÓSEA
AMARILLA)
DATO IMPORTANTE: EN CASO DE HEMORRAGIA GRAVE, LA MÉDULA AMARILLA PUEDE CONVERTIRSE OTRA VEZ
EN MÉDULA ROJA

5. TIPOS DE TEJIDO ÓSEO HUESO MADURO: COMPUESTO POR UNIDADES
CILÍNDRICAS LLAMADAS OSTEONAS; LAS CUALES SE
COMPONEN DE LAMINILLAS CONCÉNTRICAS QUE
RODEAN UN CONDUCTO CENTRAL (CONDUCTO DE
HAVERS), QUE CONTIENE EL SUMINISTRO VASCULAR Y
NERVIOSO. ENTRE LAS OSTEONAS HAY LAMINILLAS
INTERSTICIALES
LOS CONDUCTOS DE VOLKMANN SON TÚNELES
DONDE PASAN LOS VASOS SANGUÍNEOS Y NERVIOS
DESDE LAS SUPERFICIES DEL PERIOSTIO Y ENDOSTIO
PARA ALCANZAR EL CONDUCTO DE HAVERS
EL FORAMEN NUTRICIO ES UN ORIFICIO EN EL HUESO A
TRAVÉS DEL CUAL LOS VASOS SANGUÍNEOS ALCANZAN
LA MÉDULA ÓSEA
EL TEJIDO ÓSEO CARECE DE VASOS LINFÁTICOS, SOLO
EL PERIOSTIO POSEE DRENAJE LINFÁTICO

6. TIPOS DE TEJIDO ÓSEO
HUESO INMADURO: SE FORMA PRIMERO EN EL ESQUELETO DE UN FETO EN DESARROLLO
NO MUESTRA UN ASPECTO LAMINILLAS
ORGANIZADO
CONTIENE UNA CANTIDAD RELATIVAMENTE MAYOR
DE CÉLULAS POR UNIDAD DE VOLUMEN QUE EL
HUESO MADURO
POSEE MÁS SUSTANCIA FUNDAMENTAL QUE LA DEL
HUESO MADURO
SE FORMA CON MAYOR RAPIDEZ QUE EL HUESO
MADURO

7. CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS: DERIVAN DE CÉLULAS MADRE
MESENQUIMATOSAS DE LA MÉDULA ÓSEA. SE ENCARGAN DEL PROCESO DE
FORMACIÓN DEL HUESO NUEVO AL DIFERENCIARSE EN OSTEOBLASTOS POR
EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN FIJADOR CENTRAL ALFA-1,
FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN 2 RELACIONADO CON RUNT, FACTOR DE
CRECIMIENTO INSULÍNICO 1 y 2, Y POR LAS PROTEÍNAS MORFOGENÉTICAS
ÓSEAS. SE ENCUENTRAN EN EL PERIOSTIO Y ENDOSTIO, SON APLANADAS Y
CON NÚCLEO ALARGADO
OSTEOBLASTOS: CÉLULA CUBOIDE O POLIÉDRICA DE DISTRIBUCIÓN
MONOESTRATIFICADA TIENEN LA CAPACIDAD DE DIVIDIRSE. SECRETA
COLÁGENO TIPO I y PROTEÍNAS DE LA MATRIZ ÓSEA (FIJADORAS DE CALCIO
COMO OSTEOCALCINA Y OSTEONECTINA; GLUCOPROTEÍNAS MULTIADHESIVAS
COMO OSTEOPONTINA; PROTEOGLUCANOS; Y FOSFATASA ALCALINA NO
ESPECIFICA DEL TEJIDO) PARA FORMAR UNA MATRIZ NO MINERALIZADA
DENOMINADA OSTEOIDE.
TAMBIÉN ES RESPONSABLE DE LA CALCIFICACIÓN DE LA MATRIZ ÓSEA. EL 10-
20% DE ESTOS LLEGAN A DIFERENCIARSE EN OSTEOCITOS CUANDO QUEDAN
RODEADOS TOTALMENTE DE SU OSTEOIDE (3 DÍAS); EL RESTO EXPERIMENTA
APOPTOSIS O SE CONVIERTEN EN CÉLULAS DE REVESTIMIENTO EN PERIOSTIO O
ENDOSTIO

8. CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
OSTEOCITOS: OSTEOBLASTO RODEADO TOTALMENTE DE OSTEOIDE, EL
CUAL SE DIFERENCIA PORQUE LA CÉLULA ESTÁ REDUCIDA EN UN 70% SU
TAMAÑO Y ORGÁNULO; ADEMÁS DESARROLLA 50 LARGAS
EVAGINACIONES CELULARES. DESPUÉS DE LA MINERALIZACIÓN ÓSEA,
CADA OSTEOCITO OCUPA UN ESPACIO (LAGUNA)
LOS OSTEOCITOS SON CÉLULAS METABOLICAMENTE ACTIVAS Y
MULTIFUNCIONALES: RESPONDEN A FUERZAS MECÁNICAS
(MECANOTRANSDUCCIÓN) COMO LA INMOVILIDAD, QUE AL DISMINUIR
CAUSA PÉRDIDA ÓSEA, MIENTRAS QUE EL AUMENTO PROMUEVE LA
FORMACIÓN DE HUESO.
LA POCA FLEXIBILIDAD ÓSEA CAUSAN EL FLUJO DE LÍQUIDO INTERSTICIAL
DE LOS CANALÍCULOS Y LAGUNAS HACIA EL LADO COMPRIMIDO DEL
HUESO, LO QUE GENERA UN POTENCIAL ELÉCTRICO TRANSITORIO QUE
ABRE LOS CONDUCTOS DE CALCIO DEPENDIENTES DE VOLTAJE EN LAS
MEMBRANAS DE LOS OSTEOCITOS; AUMENTANDO EL CALCIO
INTRACELULAR, ATP, ÓXIDO NÍTRICO Y PROSTAGLANDINA E2; QUIENES
ALTERAN LA EXPRESIÓN DE LOS GENES C-FOS y COX-2 (RESPONSABLES DE
LA FORMACIÓN DEL HUESO)

9. CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
LA VIDA MEDIA DE LOS OSTEOCITOS VAN DE 10-20
AÑOS
LOS OSTEOCITOS TIENEN 3 ESTADOS FUNCIONALES:
1. OSTEOCITOS LATENTES: ESCASEZ DE RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO RUGOSO Y UN APARATO DE
GOLGI MUY REDUCIDO
2. OSTEOCITOS FORMATIVOS: RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO RUGOSO Y APARATO DE GOLGI
SON MÁS ABUNDANTES Y SE OBSERVA OSTEOIDE
EN EL ESPACIO PERICELULAR DENTRO DE LA
LAGUNA
3. OSTEOCITOS DE REABSORCIÓN: GRAN CANTIDAD
DE CISTERNAS DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO, UN
APARATO DE GOLGI BIEN DESARROLLADO Y
LISOSOMAS BASTANTE VISIBLES

10. CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO: SE UBICAN EN
LOS SITIOS DONDE NO SE ESTÁN PRODUCIENDO
REMODELADO ÓSEO, SON CÉLULAS APLANADAS CON
POCO CITOPLASMA Y ESCASOS ORGÁNULOS
SE PIENSA QUE INTERVIENEN EN EL MANTENIMIENTO
Y EL SOPORTE NUTRICIONAL DE LOS OSTEOCITOS
INCLUIDOS EN LA MATRIZ ÓSEA SUBYACENTE, Y QUE
REGULAN EL MOVIMIENTO DE CALCIO Y FOSFATO
DESDE Y HACIA EL HUESO

11. CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
OSTEOCLASTOS: CÉLULAS GRANDES MULTINUCLEADAS QUE
APARECEN EN LOS SITIOS DONDE OCURRE LA RESORCIÓN
ÓSEA, DONDE FORMAN UNA DEPRESIÓN LLAMADA LAGUNA
DE HOWSHIP. SU ACTIVIDAD ESTÁ REGULADA POR HORMONA
PARATIROIDEA, CALCITONINA
DERIVAN DE LAS CÉLULAS PROGENITORAS DE
GRANULOCITOS/MACRÓFAGOS, QUIENES EXPRESAN C-
FOS y NF-kB. LUEGO, EL RECEPTOR ACTIVADOR DEL
FACTOR NUCLEAR kB (RANK) INTERACTUA CON SU
LIGANDO (RANKL) PARA DIFERENCIARSE EN
OSTEOCLASTOS.
ESTO PUEDE SER BLOQUEADO POR LA
OSTEOPROTEGERINA (OPG), PRODUCIDOS POR LOS
OSTEOBLASTOS Y REGULADOS POR IL-1, TNF, TGF-BETA
y VITAMINA D
DATO IMPORTANTE: TANTO OPG COMO RANKL PUEDEN
MEDIRSE CON FINES DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMEDADES ÓSEAS

12. CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
BORDE FESTONEADO: ESTÁ EN CONTACTO DIRECTO CON EL
HUESO. TIENE ABUNDANTES PLIEGUES PROFUNDOS DE LA
MEMBRANA PLASMÁTICA, RESPONSABLES DE LA EXOCITOSIS DE
ENZIMAS HIDROLÍTICAS Y LA SECRECIÓN DE PROTONES POR LAS
BOMBAS DEPENDIENTES DE ATP; AL IGUAL QUE PARA LA
ENDOCITOSIS DE LOS PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN Y LOS
DETRITOS ÓSEOS
ZONA CLARA (DE SELLADO): DELIMITA LA SUPERFICIE ÓSEA EN
RESORCIÓN, CONTIENEN ABUNDANTES MICROFILAMENTOS DE
ACTINA. ADEMÁS, CONTIENE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN CÉLULA-
MATRIZ EXTRACELULAR, QUIENES JUNTO CON INTEGRINAS
PROPORCIONAN UN SELLADO HERMÉTICO
REGIÓN BASOLATERAL: PARTICIPA EN LA EXOCITOSIS DEL
MATERIAL DIGERIDO
La exocitosis es una forma de transporte activo y transporte por arrastre en el que una
célula transporta moléculas fuera de la célula. Como mecanismo de transporte activo,
la exocitosis requiere el uso de energía para transportar material.

13. CORRELACIÓN CLÍNICA:
OSTEOPOROSIS
ES LA ENFERMEDAD ÓSEA MÁS FRECUENTE, CARACTERIZADA POR LA PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA DENSIDAD
ÓSEA NORMAL ACOMPAÑADA POR EL DETERIORO DE LA MICROARQUITECTURA (LO QUE AUMENTA LA
FRAGILIDAD DE LOS HUESOS, INCREMENTANDO EL RIESGO DE FRACTURA). SU CAUSA ES UN DESEQUILIBRIO
ENTRE LA RESORCIÓN ÓSEA MEDIADA POR OSTEOCLASTOS Y EL DEPÓSITO ÓSEO MEDIADO POR
OSTEOBLASTOS. EXISTEN 3 TIPOS
OSTEOPOROSIS PRIMARIA TIPO I:
SUCEDE EN MUJERES
POSMENOPAÚSICAS, DEBIDO A
LA DISMINUCIÓN DE LOS
ESTRÓGENOS, LOS CUALES SON
IMPORTANTES POR LA
INHIBICIÓN DE LA PRODUCCIÓN
DE CITOCINAS COMO M-CSF y LA
IL-6 (GENERAN OSTEOCLASTOS),
LIMITANDO LA ACCIÓN DE LOS
OSTEOCLASTOS
OSTEOPOROSIS PRIMARIA TIPO II:
OCURRE EN INDIVIDUOS DE LA
EDAD AVANZADA (A PARTIR DE
LA SÉPTIMA DÉCADA DE LA VIDA)
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA:
RESULTADO DEL TRATAMIENTO
CON FÁRMACOS
(CORTICOESTEROIDES) O
PROCESOS PATOLÓGICOS
(INCLUYENDO DESNUTRICIÓN Y
OSTEOPATÍAS METABÓLICAS
COMO HIPERPARATIROIDISMO Y
CÁNCERES METASTÁSICOS

14. FORMACIÓN DEL HUESO
OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA (HUESOS PLANOS DEL
CRÁNEO, DE LA CARA, LA MANDÍBULA Y LA CLAVÍCULA): SE
OBSERVA ALREDEDOR DE LA OCTAVA SEMANA DE GESTACIÓN
DENTRO DEL TEJIDO CONJUNTIVO EMBRIONARIO (MESÉNQUIMA).
AQUÍ LAS CÉLULAS MESENQUIMATOSAS MIGRAN Y SE ACUMULAN
EN ÁREAS ESPECÍFICAS, DONDE FORMAN LOS CENTROS DE
OSIFICACIÓN Y SE ALARGAN Y DIFERENCIAN EN CÉLULAS
OSTEOPROGENITORAS
ESTAS EXPRESAN EL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN CBFA1 PARA QUE SE
DIFERENCIEN EN OSTEOBLASTOS; CUYA CÉLULA SECRETA LOS COLÁGENOS
(PRINCIPALMENTE TIPO I), LAS SIALOPROTEÍNAS ÓSEAS, OSTEOCALCINA,
ENTRE OTROS COMPONENTES PARA FORMAR EL OSTEOIDE, QUE A MEDIDA
QUE SE SECRETA, VA MINERALIZANDOSE Y LOS OSTEOBLASTOS QUEDAN
ATRAPADOS Y SE CONVIERTEN EN OSTEOCITOS, QUIENES DENTRO DE LA
MATRIZ ÓSEA SE SEPARAN ENTRE SI, PERO QUEDAN CONECTADAS POR
EVAGINACIONES CITOPLASMÁTICAS DELGADAS, GENERANDO UN HUESO
INMADURO QUE CON MAYOR CRECIMIENTO Y REMODELADO, GENERA
UNA CAPA COMPACTA EN LA PERIFERIA Y UNA CAPA ESPONJOSA EN EL
CENTRO, CONVIRTIENDOSE EN UN HUESO MADURO

15. FORMACIÓN DEL HUESO
OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL (HUESOS DE LAS EXTREMIDADES Y LAS
PARTES DEL ESQUELETO AXIAL QUE SOPORTAN PESO): TAMBIÉN COMIENZA
CON LA PROLIFERACIÓN Y ACUMULACIÓN DE CÉLULAS
MESENQUIMATOSAS. BAJO LA INFLUENCIA DE LOS FACTORES DE
CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS Y PROTEÍNAS MORFOGÉNICAS ÓSEAS,
ESTAS CÉLULAS EXPRESAN COLÁGENO TIPO II Y SE DIFERENCIAN EN
CONDROBLASTOS QUE PRODUCEN MATRIZ CARTILAGINOSA
1. LOS CONDROBLASTOS GENERAN UN MODELO CARTILAGINOSO
2. CÉLULAS DEL PERICONDRIO EN REGIÓN MEDIA DEJAN DE PRODUCIR
CONDROCITOS y GENERAN OSTEOBLASTOS (PERIOSTIO), FORMANDO
UNA DELGADA CAPA DE TEJIDO ÓSEO ALREDEDOR DE ESTA REGIÓN DEL
MODELO CARTILAGINOSO LLAMADO COLLAR ÓSEO

16. FORMACIÓN DEL HUESO
3. LOS CONDROCITOS AUMENTAN DE TAMAÑO Y SINTETIZAN
FOSFATASA ALCALINA, LO QUE RESORBE LA MATRIZ
CARTILAGINOSA CIRCUNDANTE, CUYA MATRIZ SE CALCIFICA
4. LA MUERTE DE LOS CONDROCITOS GENERA QUE GRAN PARTE
DE LA MATRIZ CARTILAGINOSA SE DEGRADE, FORMANDO UNA
GRAN CAVIDAD QUE ES VASCULARIZADA POR VASOS
SANGUÍNEOS QUE PROLIFERAN A TRAVÉS DEL COLLAR ÓSEO
5. A TRAVÉS DE ESTOS VASOS SANGUÍNEOS, CÉLULAS MADRES
MESENQUIMATOSAS DEL PERIOSTIO Y CÉLULAS MADRE
HEMATOPOYÉTICAS (DAR ORIGEN A LA MÉDULA ÓSEA)
MIGRAN A LA CAVIDAD MEDULAR. A MEDIDA QUE EL
CARTÍLAGO CALCIFICADO SE DEGRADA, QUEDAN RESTOS CON
ASPECTO DE ESPÍCULAS IRREGULARES, DONDE SE ADHIEREN
LAS CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS Y SE DIFERENCIAN EN
OSTEOBLASTOS PARA SINTETIZAR OSTEOIDE. EL LUGAR
DONDE INICIALMENTE SUCEDE ESTO SE DENOMINA CENTRO
PRIMARIA DE OSIFICACIÓN

17. FORMACIÓN DEL HUESO
6. A MEDIDA QUE LA CAVIDAD MEDULAR DE LA DIÁFISIS SE AGRANDA,
EL CARTÍLAGO EPIFISIARIO ES REEMPLAZADO GRADUALMENTE POR
TEJIDO ÓSEO VASCULARIZADO GRACIAS AL FACTOR DE CRECIMIENTO
ENDOTELIAL VASCULAR. ESTE CARTÍLAGO EPIFISIARIO TIENE
DIVERSAS ZONAS (DESDE LA MÁS DISTAL HASTA LA MÁS CERCANA
AL CENTRO DE OSIFICACIÓN):
1. ZONA DE CARTÍLAGO DE RESERVA
2. ZONA DE PROLIFERACIÓN: CONDROCITOS EXPERIMENTAN MITOSIS Y
SE ORGANIZAN EN COLUMNAS BIEN DEFINIDAS. ADEMÁS,
SINTETIZAN COLÁGENO Y OTRAS PROTEÍNAS DE LA MATRIZ
CARTILAGINOSA
3. ZONA DE HIPERTROFIA: CONDROCITOS SE ENCUENTRAN MUY
AUMENTADOS DE TAMAÑO PERO SIGUEN SECRETANDO COLÁGENO
TIPO II y TIPO X. ADEMÁS, TAMBIÉN SECRETAN FACTOR DE
CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR, QUE INICIA LA INVASIÓN
VASCULAR
4. ZONA DE CALCIFICACIÓN DEL CARTÍLAGO: CÉLULAS EMPIEZAN A
DEGENERARSE Y LA MATRIZ DE CALCIFICA
5. ZONA DE RESORCIÓN: CARTÍLAGO CALCIFICADO ESTÁ EN CONTACTO
CON EL TEJIDO CONJUNTIVO DE LA CAVIDAD MEDULAR, ESTE LUGAR
ES INVADIDO POR CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS

18. FORMACIÓN DEL HUESO
7. INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL NACIMIENTO, EN LA EPÍFISIS
PROXIMAL APARECE UN CENTRO SECUNDARIO DE
OSIFICACIÓN. LOS CONDROCITOS SE HIPERTROFIAN,
DEGENERAN, LA MATRIZ SE CALCIFICA Y HAY INVASIÓN LOCAL
DE VASOS SANGUÍNEOS Y CÉLULAS OSTEOGÉNICAS
PROVENIENTES DEL PERICONDRIO, CREANDO UNA NUEVA
CAVIDAD MEDULAR
8. LO MISMO SUCEDE EN EL EXTREMO DISTAL DEL HUESO.
QUEDA UNA PORCIÓN DE TEJIDO CARTILAGINOSO ENTRE LA
EPÍFISIS Y LA DIÁFISIS, DENOMINADO DISCO EPIFISIARIO, EL
CUAL SIRVE PARA EL PROCESO DE CRECIMIENTO DEL HUESO,
YA QUE LA PRODUCCIÓN DE MATRIZ CARTILAGINOSA EN ESTE
DISCO EMPUJA LA EPÍFISIS DE LA DIÁFISIS, ALARGANDO EL
HUESO
9. SE GENERA EL CIERRE EPIFISIARIO, ES DECIR SE ELIMINA EL
DISCO EPIFISIARIO
10. YA NO HAY CARTÍLAGO EPIFISIARIO. EL DISCO EPIFISIARIO
PERDURA COMO UN VESTIGIO DE TEJIDO ÓSEO
DENOMINADO LÍNEA EPIFISIARIA

19. FORMACIÓN DEL HUESO
DESARROLLO DEL SISTEMA OSTEÓNICO (DE HAVERS):
SE FORMA POR RESORCIÓN OSTEOCLÁSTICAS Y
SÍNTESIS OSTEOBLÁSTICA EN DOS PARTES DISTINTAS:
1. CONO DE CORTE: FORMADO POR OSTEOCLASTOS
QUE AVANZAN PERFORANDO UN CONDUCTO DE
UNOS 200 um DE DIÁMETRO
2. CONO DE CIERRE: LOS OSTEOBLASTOS EMPIEZAN A
LLENAR EL CONDUCTO MEDIANTE EL DEPÓSITO DE
OSTEOIDE, CON EL FIN DE QUE EL CONDUCTO DE
HAVERS ALCANCE EL DIÁMETRO RELATIVAMENTE
ANGOSTO DE UN CONDUCTO OSTEÓNICO
MADURO

20. EL TEJIDO ÓSEO COMO DIANA DE LAS
HORMONAS ENDOCRINAS Y COMO
ÓRGANO ENDOCRINO
DIANA DE HORMONAS ENDOCRINAS ÓRGANO ENDOCRINO
EL HUESO SIRVE COMO UN DEPÓSITO DE CALCIO
CORPORAL, DONDE SU LIBERACIÓN Y RECUPERACIÓN
DESDE LA SANGRE ES CONTROLADA POR 2
HORMONAS:
1. HORMONA PARATIROIDEA: ELEVA LA BAJA
CONCENTRACIÓN DE CALCIO EN SANGRE A
TRAVÉS DE LA RESORCIÓN ÓSEA, DISMINUCIÓN
DE EXCRECIÓN DE CALCIO A NIVEL DE RIÑÓN Y
AUMENTO DE ABSORCIÓN DE CALCIO POR EL
INTESTINO DELGADO
2. CALCITONINA: DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN
ELEVADA DE CALCIO EN SANGRE AL INHIBIR LA
RESORCIÓN ÓSEA, INHIBIENDO LA HORMONA
PARATIROIDEA
EL HUESO TAMBIÉN ES CONSIDERADO UN ÓRGANO
ENDOCRINO AL GENERAR HORMONAS COMO:
1. FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS 23:
PRODUCIDO POR LOS OSTEOCITOS, REGULA LA
CONCENTRACIÓN DE FOSFATO SÉRICO
2. OSTEOCALCINA: PRODUCIDA POR LOS
OSTEOBLASTOS

21. CONSIDERACIONES FUNCIONALES:
REGULACIÓN HORMONAL DEL
CRECIMIENTO ÓSEO
EXISTE UNA HORMONA PRODUCIDA POR LA HIPÓFISIS DENOMINADA HORMONA DE CRECIMIENTO O
SOMATOTROPINA, QUE ESTIMULA EL CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO EPIFISIARIO Y DEL HUESO AL ACTUAR
DIRECTAMENTE CON LAS CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS PARA QUE SE DIVIDAN Y DIFERENCIEN
UNA HIPERSECRECIÓN EN LA
INFANCIA GENERA GIGANTISMO
UNA HIPOSECRECIÓN EN LA
INFANCIA GENERA ENANISMO
UNA HIPERSECRECIÓN EN EL
ADULTO GENERA ACROMEGALIA,
GENERA ENGROSAMIENTO DE
MANOS, PIES, MANDÍBULA,
NARIZ Y HUESOS
INTRAMEMBRANOSOS DEL
CRÁNEO; DEBIDO A QUE NO
CRECEN EN LONGITUD POR
AUSENCIA DE LOS DISCOS
EPIFISIARIOS, POR LO QUE
CRECEN EN ANCHURA

22. BIOLOGÍA DE LA REPARACIÓN
HIALINA
ANTE UNA
FRACTURA ÓSEA
EXISTEN 2 TPOS
DE PROCESOS
CURACIÓN DIRECTA: CUANDO EL HUESO SE ESTABILIZA QUIRÚRGICAMENTE CON
PLACAS DE COMPRESIÓN Y SE RESTRINGE POR COMPLETO EL MOVIMIENTO
CURACIÓN INDIRECTA: RESPUESTAS DEL PERIOSTIO, DE TEJIDOS BLANDOS
CIRCUNDANTES, LA OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL E INTRAMEMBRANOSA
PRIMERA SEMANA DE LA FRACTURA: FORMACIÓN DE UN HEMATOMA
DE FRACTURA CON NECROSIS EN LOS EXTREMOS DE LOS
FRAGMENTOS DEL HUESO FRACTURADO. LA LESIÓN DE LOS TEJIDOS
BLANDOS Y LA DESGRANULACIÓN DE LAS PLAQUETAS DE LOS
COÁGULOS SANGUÍNEOS SECRETAN CITOCINAS (TNF-ALFA, IL-1, IL-6,
IL-11, IL-18), INICIANDO UNA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA,
GENERANDOSE UNA INFILTRACIÓN DE NEUTRÓFILOS SEGUIDA POR
LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS. A CONTINUACIÓN; FIBROBLASTOS,
CAPILARES Y CÉLULAS MADRE MESENQUIMATOSAS ESPECÍFICAS
LLEGAN AL SITIO DE LESIÓN. LOS ERITROCITOS DEL HEMATOMA DE
FRACTURA SON ATRAPADOS EN UNA RED DE FRIBRINA QUE ES
SUSTITUIDA POR TEJIDO DE GRANULACIÓN (TEJIDO CONJUNTIVO
LAXO DE FIBRAS DE COLÁGENO TIPO II y III)

23. BIOLOGÍA DE LA REPARACIÓN
HIALINA
SEGUNDA y TERCERA SEMANA: EL TEJIDO DE
GRANULACIÓN SE VUELVE MÁS DENSO Y LOS
CONDROBLASTOS DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN SE
DIFERENCIAN DEL REVESTIMIENTO DEL PERIOSTIO Y LA
MATRIZ DEL CARTÍLAGO, INVADIENDO LA PERIFERIA DEL
TEJIDO DE GRANULACIÓN PARA GENERAR CARTÍLAGO, EN
CONJUNTO FORMAN EL CALLO BLANDO
TERCER Y CUARTO MES: LAS CÉLULAS
OSTEOPROGENITORAS DEL PERIOSTIO SE DIVIDEN Y
DIFERENCIAN EN OSTEOBLASTOS, COMENZANDO A
DEPOSITAR OSTEOIDE EN LA SUPERFICIE EXTERIOR DEL CALLO,
RODENADO AL CALLO BLANDO Y POSTERIORMENTE
DEPOSITANDO TEJIDO ÓSEO DENTRO DE EL. A ESTE NUEVO
ASPECTO SE LE CONOCE COMO CALLO DURO. EL HUESO CRECE
DESDE AMBOS EXTREMOS DE LA FRACTURA HACIA EL CENTRO,
CARACTERIZANDOSE POR SE HUESO ESPONJOSO

24. BIOLOGÍA DE LA REPARACIÓN
HIALINA
POCOS MESES A VARIOS AÑOS: CALLO DURO SE SOMETE AL
REMODELADO ÓSEO PARA GENERAR UN HUESO MADURO
LAMINILLAR. MIENTRAS SE FORMA EL HUESO COMPACTO, SE
ELIMINAN LOS RESTOS DEL CALLO DURO POR ACCIÓN DE LOS
OSTEOCLASTOS
DATO IMPORTANTE: EL HUESO PUEDE REGRESAR POR
COMPLETO A SU FORMA ORIGINAL ENTRE POCOS MESES
HASTA VARIOS AÑOS. AJUSTAR EL HUESO Y MANTENER LAS
PIEZAS EN SU LUGAR POR MEDIO DE FIJACIÓN INTERNA
(CLAVOS, TORNILLOS O PLACAS) O EXTERNA (FÉRULAS O
YESOS) ACELERA ESTE PROCESO

25. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Pawlina W y Ross M. ROSS HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS: Correlación con
biología molecular y celular. 8.a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.