CAPÍTULO 11 TEJIDO MUSCULAR.pptx

Capítulo 11: Tejido Muscular.
IX ciclo de Medicina Humana en la Universidad Cesar Vallejo (UCV)
FUENTES JUÁREZ, CRISTOPHER LUIS

FUNDAMENTOS Y CLASIFICACIÓN
DEL MÚSCULO
EL TEJIDO MUSCULAR TIENE A SU CARGO EL MOVIMIENTO DEL CUERPO, LOS CAMBIOS EN EL TAMAÑO Y LA FORMA
DE LOS ÓRGANOS INTERNOS. SE CARACTERIZA POR CÉLULAS ALARGADAS EN HACES PARALELOS QUE CUMPLEN LA
FUNCIÓN PRINCIPAL DE CONTRACCIÓN
DOS TIPOS DE MIOFILAMENTOS
FILAMENTOS
DELGADOS (6-8 nm DE
DIÁMETRO, 1.0 um DE
LARGO): COMPUESTOS
PRINCIPALMENTE POR
ACTINA
FILAMENTOS GRUESOS
(15 nm DE DIÁMETRO, 1.5
um DE LARGO):
COMPUESTOS
PRINCIPALMENTE POR
MIOSINA II
ESTOS MIOFILAMENTOS OCUPAN CASI TODO EL
CITOPLASMA, RECIBIENDO EL NOMBRE
SARCOPLASMA
DOS TIPOS DE MÚSCULO
ESTRIADO: LAS CÉLULAS
EXHIBEN ESTRIACIONES
TRANSVERSALES VISIBLES
LISO: NO
PRESENTA
ESTRIACIONES
TRANSVERSALES
ESQUELÉTICO: SE FIJA AL HUESO Y ES RESPONSABLE DEL
MOVIMIENTO DEL ESQUELETO, ASÍ COMO EL
MANTENIMIENTO DE LA POSICIÓN Y LA POSTURA CORPORAL
VISCERAL: ESTÁ RESTRINGIDO A LOS TEJIDOS BLANDOS
(LENGUA, FARINGE, ENTRE OTROS). TIENEN UN PAPEL
ESENCIAL EN EL HABLA, RESPIRACIÓN Y DEGLUCIÓN
CARDÍACO: SE ENCUENTRA EN LA PARED DEL CORAZÓN

MÚSCULO ESQUELÉTICO
EN ESTE TIPO DE MÚSCULO, LA FIBRA MUSCULAR ES UN SINCITIO
MULTINUCLEADO: FUSIÓN DE PEQUEÑAS CÉLULAS MUSCULARES
INDIVIDUALES (MIOBLASTOS) EN FORMA POLIGONAL (DIÁMETRO DE
10-100 um, CON UNA LONGITUD DESDE POCOS MILÍMETROS HASTA
CASI UN METRO). LOS NÚCLEOS SE ENCUENTRAN JUSTO DEBAJO DE
LA MEMBRANA PLASMÁTICA (SARCOLEMA)
LAS FIBRAS MUSCULARES SE MANTIENEN JUNTAS COMO FASCÍCULOS
MUSCULAR, GRACIAS AL TEJIDO CONJUNTIVO, QUE SE DIVIDE EN 3
TIPOS:
1. ENDOMISIO: FINA CAPA DE FIBRAS RETICULARES QUE RODEAN
DIRECTAMENTE LAS FIBRAS MUSCULARES INDIVIDUALES
2. PERIMISIO: RODEA UN GRUPO DE FIBRAS MUSCULARES,
FORMANDO UN FASCÍCULO MUSCULAR
3. EPIMISIO (FASCIA PROFUNDA): TEJIDO CONJUNTIVO DENSO QUE
RODEA TODO EL CONJUNTO DE FASCÍCULOS QUE CONSTITUYEN
EL MÚSCULO
LAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS SE CLASIFICAN EN
RELACIÓN A SU RAPIDEZ DE CONTRACCIÓN Y LA VELOCIDAD
ENZIMÁTICA DE LA REACCIÓN DE LAATPasa MIOSÍNICA DE LAS
FIBRAS, ASÍ COMO EL PERFIL METABÓLICO

EL PERFIL METABÓLICO SE REFIERE A LA CAPACIDAD DE PRODUCIR ATP MEDIANTE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
(AQUELLAS QUE TIENEN UNA GRAN CANTIDAD DE MIOGLOBINA, PROTEÍNA FIJADORA DE OXÍGENO, FUNCIONANDO
COMO UNA FUENTE DE METABOLISMO) O GLUCÓLISIS. DATO IMPORTANTE: LAS LESIONES TRAUMÁTICAS EN EL
SISTEMA OSTEOMUSCULAR (POR EJEMPLO: ACCIDENTES) CAUSAN LA DEGRADACIÓN Y LIBERACIÓN DE MIOGLOBINA
(RABDOMIÓLISIS) HACIA LA CIRCULACIÓN, CUYA PROTEÍNA ES ELIMINADA POR LOS RIÑONES, PERO ESTA PROTEÍNA ES
TÓXICA PARA EL EPITELIO TUBULAR RENAL, LO QUE PUEDE CAUSAR INSUFICIENCIA RENALAGUDA
FIBRAS DE TIPO I (OXIDATIVAS LENTAS):
FIBRAS PEQUEÑAS ROJAS, CON MUCHOS
MITOCONDRIAS Y GRANDES CANTIDADES DE
MIOGLOBINA Y COMPLEJOS DE CITOCROMO.
SON DE CONTRACCIÓN LENTA RESISTENTES
A LA FATIGA (VELOCIDAD DE REACCIÓN DE
LAATPasa MIOSÍNICA MÁS LENTA). DATO
IMPORTANTE: SIENDO PRINCIPALES EN
MÚSCULOS LARGOS ERECTORES DE LA
COLUMNA EN EL DORSO DE LOS SERES
HUMANOS, TENIENDO LA CAPACIDAD DE
ADAPTARSE A CONTRACCIONES
PROLONGADAS Y LENTAS NECESARIAS PARA
MANTENER LA POSTURA ERECTA
FIBRAS DE TIPO IIa
(GLUCOLÍTICAS
OXIDATIVAS RÁPIDAS):
SON DE TAMAÑO
MEDIANO, CON MUCHAS
MITOCONDRIAS Y
CONTENIDO ALTO DE
HEMOGLOBINA, ADEMÁS
DE UNA REACCIÓN DE LA
ATPasa MIOSÍNICA
RÁPIDA. SON UNIDADES
MOTORAS DE
CONTRACCIÓN RÁPIDA
RESISTENTES A LA FATIGA
FIBRAS DE TIPO IIb (GLUCOLÍTICAS
RÁPIDAS): FIBRAS GRANDES DE COLOR
ROSA PÁLIDO, CONTIENEN MENOS
MIOGLOBINA Y MENOR CANTIDAD DE
MITOCONDRIAS. SON UNIDADES
MOTORAS DE CONTRACCIÓN RÁPIDA
PROPENSAS A LA FATIGA. TIENE LA
VELOCIDAD DE REACCIÓN DE LAATPasa
MIOSÍNICA MÁS RÁPIDA. DATO
IMPORTANTE: ESTÁN ADAPTADAS PARA
LA CONTRACCIÓN RÁPIDA Y LOS
MOVIMIENTOS FINOS Y PRECISOS
(MOVIMIENTOS DE LOS OJOS Y DEDOS)

MIOFIBRILLAS Y MIOFILAMENTOS
UNA FIBRA MUSCULAR ESTA REPLETA DE MIOFIBRILLAS, QUIENES
ESTÁN FORMADAS POR MIOFILAMENTOS (GRUESOS DE MIOSINA y
DELGADOS DE ACTINA), QUIENES SON LOS VERDADEROS ELEMENTOS
CONTRÁCTILES DEL MÚSCULO ESTRIADO. ADEMÁS, ESTOS
MIOFILAMENTOS VAN A ESTAR RODEADO POR UN RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO LISO BIEN DESARROLLADO, DENOMINADO
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
LOS FILAMENTOS GRUESOS CONFORMAN LA BANDAA, MIENTRAS
LOS FILAMENTOS DELGADO CONFORMAN LA BANDA I.
LA BANDA I ESTÁ DIVIDIDAA LA MITAD POR LA LÍNEA Z; MIENTRAS
QUE LA BANDAA ESTÁ DIVIDIDA POR LA BANDA H (EN LA MITAD DE
ESTÁ BANDA, ESTÁ LA LÍNEA M)
ESTA UNIDAD CONTRÁCTIL DEL MÚSCULO ESTRIADO FORMADA POR
LOS MIOFILAMENTOS SE LE CONOCE COMO SARCÓMERO, QUIEN
MIDE DE 2-3 um, PERO PUEDE DISTENDERSE A MÁS DE 4 um Y
CONTRAERSE HASTAALCANZAR 1 um

UN FILAMENTO DELGADO CONSISTE EN UNA HÉLICE DE DOBLE HEBRA DE
MONÓMEROS DE ACTINA, CONFORMADO POR DIVERSAS PROTEÍNAS:
1. ACTINA G: SE POLIMERIZAN PARA DAR LA HÉLICE DE DOBLE HEBRA; DONDE
SU EXTREMO +, ESTÁ UNIDO A LA LÍNEA Z POR LAACTININAALFA CON LA
AYUDA DE NEBULINA; MIENTRAS QUE SU EXTREMO - SE EXTIENDE A LA LÍNEA
M Y ESTÁ PROTEGIDO POR TROPOMODULINA. CADA MOLÉCULA DE ACTINA G
TIENE SITIO DE UNIÓN PARA LA MIOSINA, POR LO QUE EN EL MÚSCULO EN
REPOSO, ESTE SITIO ESTÁ PROTEGIDO POR LA MOLÉCULA DE TROPOMIOSINA
2. TROPOMIOSINA: OCULTAN EL SITIO DE UNIÓN A LA MIOSINA QUE HAY EN LA
MOLÉCULA DE ACTINA
3. COMPLEJO DE TROPONINA: CONFORMADA POR: 1) TROPONINA C (TnC): FIJA
CALCIO, UN FENÓMENO ESENCIAL PARA EL INICIO DE LA CONTRACCIÓN; 2)
TROPONINA T (TnT): SE UNE A LA TROPOMIOSINA, QUE FIJA EL COMPLEJO DE
TROPONINA; y 3) TROPONINA I (TnI): SE FIJAA LAACTINA E INHIBE LA
INTERACCIÓN ENTRE LA MIOSINA Y L ACTINA; LOS DOS ÚLTIMOS
COMPONENTES FORMAN EL BRAZO IT. DATO IMPORTANTE: TnT y TnI SE
EXPRESAN EN EL MÚSCULO CARDÍACO, Y SON UTILIZADOS COMO
MARCADORES DE ALTA ESPECIFICIDAD DEL DAÑO DE LOS CARDIOMIOCITOS
4. TROPOMODULINA: FORMADORA DE CASQUETES DE ACTINA, MANTIENE Y
REGULA LA LONGITUD DEL FILAMENTO DE ACTINA EN EL SARCÓMERO

UN FILAMENTO GRUESO TIENE COMO COMPONENTE PRINCIPAL LA MIOSINA II,
QUIEN LE DA MOTILIDAD MEDIANTE LA INTERACCIÓN CÍCLICA CON LAS
SUBUNIDADES DE ACTINA. ESTA MIOSINA II TIENE FORMA DE BASTÓN, Y ES UN
DÍMERO COMPUESTO POR DOS CADENAS POLIPEPTÍDICAS PESADAS Y CUATRO
CADENAS LIGERAS. ADEMÁS, TIENE 2 CABEZAS GLOBULARES CONECTADAS POR
BRAZOS DE PALANCA CON UNA LARGA COLA
CADA CADENA PESADA TIENE DOS CADENAS LIGERAS ALREDEDOR DEL BRAZO
DE PALANCA JUSTO DEBAJO DE LA CABEZA DE MIOSINA
1. CADENA LIGERA REGULADORA: ESTABILIZA EL BRAZO DE PALANCA,
DETERMINANDO LA VELOCIDAD Y LA FUERZA DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR
2. CADENA LIGERA ESENCIAL
LA CABEZA DE MIOSINA TIENE DOS SITIOS DE UNIÓN ESPECÍFICOS, UNO PARA
EL ATP (ACTIVIDAD ATPasa) Y OTRO PARA LAACTINA
LAS MOLÉCULAS DE MIOSINA SE AGRUPAN COLA CON COLA (ZONA DESNUDA)
PARA FORMAR FILAMENTOS GRUESOS BIPOLARES DE MIOSINA, GRACIAS A LAS
PROTEÍNAS DE LA LÍNEA M

PARA MANTENER LA EFICIENCIA Y LA VELOCIDAD DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR, LOS FILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS DEBEN ESTAR ALINEADOS
DE FORMA PRECISA Y MANTENER UNA DISTANCIA ÓPTIMA ENTRE SI, Y ESTO ES
GRACIAS A LAS PROTEÍNAS ACCESORIAS:
1. TITINA: SE EXTIENDE DESDE LA LÍNEA Z HASTA EL FILAMENTO GRUESO Y LA
LÍNEA M. TIENEN FORMA DE RESORTE QUE LES PERMITE CENTRAR EL
FILAMENTO GRUESO EN MEDIO DE LAS DOS LÍNEAS Z. ADEMÁS, IMPIDE EL
ESTIRAMIENTO EXCESIVO DEL SARCÓMERO
2. ACTININAALFA: ORGANIZA LOS FILAMENTOS DELGADOS EN DISPOSICIÓN
PARALELAY LOS FIJA EN LA LÍNEA Z
3. DESMINA: FORMA UNA MALLAA LAALTURA DE LAS LÍNEAS Z, UNIÉNDOLAS
CON EL SARCOLEMAA TRAVÉS DE LAANQUIRINA
4. PROTEÍNAS DE LA LÍNEA M: UNE LOS FILAMENTOS GRUESOS ENTRE EN LAS
ZONAS DESNUDAS. ESTOS SON LA MIOMESINA, PROTEÍNA M, OSCURINA Y
FOSFOCREATINA MUSCULAR
5. PROTEÍNA C FIJADORA DE MIOSINA: CONTRIBUYE AL ARMADO Y
ESTABILIZACIÓN DE LOS FILAMENTOS GRUESOS
6. DISTROFINA: VINCULA LA LAMININA (LÁMINA EXTERNA), CON LOS
FILAMENTOS DE ACTINA (DELGADOS)

CORRELACIÓN CLÍNICA: DISTROFIAS
MUSCULARES. DISTROFINA Y PROTEÍNAS
ASOCIADAS
LA DISTROFINA ES UNA PROTEÍNA DEL CITOESQUELETO CON FORMA DE BASTÓN,
UBICADA JUSTO DEBAJO DEL SARCOLEMA. A ESTA PROTEÍNA SE LE UNE LA
ACTINA DEL FILAMENTO DELGADO. LAS PROTEÍNAS QUE VINCULAN LA
DISTROFINA CON LAS PROTEÍNAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (LAMININA y
AGRINA) SON LOS DISTROGLUCANOS ALFA y BETA; Y LOS SARCOGLUCANOS ALFA,
BETA, GAMMA y DELTA
MUTACIONES EN GENES QUE CODIFICAN LAS PROTEÍNAS MENCIONADAS,
GENERAN DISTROFIAS MUSCULARES:
1. DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE: MUTACIONES QUE AFECTAN LA
EXPRESIÓN DE LA DISTROFINA. AFECTA PRINCIPALMENTE A NIÑOS VARONES,
COMENZANDO ENTRE LOS 3-5 AÑOS Y PROGRESA RÁPIDAMENTE, LA MAYORÍA
DE NIÑOS PIERDEN LA CAPACIDAD DE CAMINAR A LOS 12 AÑOS, Y DEBEN
USAR VENTILADOR MECÁNICO A LOS 20 AÑOS
2. DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER: MUY SIMILAR QUE LA DE DUCHENNE, A
DIFERENCIA QUE ESTA DISTROFIA PROGRESA LENTAMENTE
3. DISTROFIA MUSCULAR DE LAS CINTURAS DE LOS MIEMBROS: MUTACIONES
EN GENES QUE CODIFICAN LOS 4 SARCOGLUCANOS
LAMENTABLEMENTE, HASTA EL MOMENTO NO HAY CURA PARA LAS DISTROFIAS
MUSCULARES, PERO LA TERAPIA GÉNICA Y CON CÉLULAS MADRE TIENEN
RESULTADOS PROMETEDORES

CICLO DE LOS PUENTES TRANSVERSALES DE ACTOMIOSINA
EN UN MÚSCULO RELAJADO, LA TROPOMIOSINA EVITA QUE LAS CABEZAS
DE MIOSINA SE UNAN CON LAS MOLÉCULAS DE ACTINA, PERO DESPUÉS
DE LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA, SE LIBERA CALCIO EN EL SARCOPLASMA
QUE SE UNE A LA TROPONINA (TnC), HACIENDO QUE LA TROPOMIOSINA
EXPONGA LOS SITIOS DE UNIÓN. DE ESTA MANERA, LAS CABEZAS DE
MIOSINA INTERACTUAN CON LAS MOLÉCULAS DE ACTINA Y FORMAN
PUENTES TRANSVERSALES, Y LOS DOS FILAMENTOS SE DESLIZAN UNO
SOBRE EL OTRO
1. ADHESIÓN: AQUÍ LA CABEZA DE MIOSINA ESTÁ FUERTEMENTE
UNIDAA LA MOLÉCULA DE ACTINA, PERO EL ATP ESTÁ AUSENTE. LA
POSICIÓN DE LA CABEZA DE MIOSINA ES ERGUIDA (CONFIGURACIÓN
RÍGIDA)
2. SEPARACIÓN: ATP SE UNE A LA CABEZA DE MIOSINA, HACIENDO
QUE ESTA CABEZA SE DESACOPLE DEL FILAMENTO DELGADO
3. FLEXIÓN: CABEZA DE MIOSINA SE FLEXIONA AL ROTAR EL BRAZO
DE PALANCA PARAASUMIR SU POSICIÓN PREVIAAL GOLPE ACTIVO (A
5nm DE LA POSICIÓN INICIAL). ESTO PROVOCA QUE EL ATP SE SEPARE
EN ADP+FOSFATO INORGÁNICO (PERO ESTOS AÚN SE MANTIENEN
UNIDOS EN LA CABEZA DE MIOSINA)

CICLO DE LOS PUENTES TRANSVERSALES DE ACTOMIOSINA
4. GENERACIÓN DE FUERZA: LA CABEZA DE MIOSINA SE FIJA
DÉBILMENTE AL SITIO DE UNIÓN, Y LUEGO LIBERA EL FOSFATO
INORGÁNICO, GENERANDO DOS EFECTOS: 1) SE INCREMENTA LAAFINIDAD
DE FIJACIÓN ENTRE LA CABEZA DE MIOSINA Y SU NUEVO SITIO DE UNIÓN;
2) LA CABEZA DE MIOSINA GENERA FUERZA PARA RETORNAR A SU
POSICIÓN ERGUIDA ORIGINAL (DURANTE ESTE SEGUNDO EFECTO, SE
PIERDE EL ADP DE LA CABEZA DE MIOSINA
5. READHESIÓN: LA CABEZA DE MIOSINA OTRA VEZ SE UNE DE FORMA
ESTRECHAA LA NUEVA MOLÉCULA DE ACTINA, POR LO QUE EL CICLO
PUEDE REPETIRSE

REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
EL CALCIO DEBE ESTAR DISPONIBLE PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR, Y ESTO
SE LOGRA POR EL TRABAJO COMBINADO DEL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO Y
EL SISTEMA DE TÚBULOS TRANSVERSOS, FORMANDO UN COMPLEJO
DENOMINADO TRÍADA
POR UN LADO, EL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO CONSTA DE CISTERNAS
APLANADAS Y CONDUCTOS ANASTOMOSADOS, DE LOS CUALES ALGUNOS SON
DE CONFIGURACIÓN APENAS MÁS GRANDE Y REGULARES QUE ENVUELVEN EL
SARCÓMERO, DENOMINADOS CISTERNAS TERMINALES (RESERVORIOS PARA EL
CALCIO). LA MEMBRANA DE ESTAS CISTERNAS TERMINALES CONTIENEN
CANALES CON COMPUERTA PARA LA LIBERACIÓN DE CALCIO (RECEPTORES
DE RIANODINA), QUE PARTICIPAN EN LA LIBERACIÓN DE CALCIO EN EL
SARCOPLASMA. EN ASOCIACIÓN AL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO, HAY
GRANDES CANTIDADES DE MITOCONDRIAS Y GRÁNULOS DE GLUCÓGENO
(ENERGÍA). ADEMÁS, ESTAS CISTERNAS CONTIENEN CALSECUESTRINA,
PROTEÍNA QUE VUELVE A INTERNALIZAR AL CALCIO DESPUÉS DE SER USADO
PARA LA CONTRACCIÓN
POR OTRO LADO, EL TÚBULO T CONTIENE RECEPTORES SENSIBLES A LA
DIHIDROPIRIDINA, QUIENES SE ACTIVAN CUANDO SE DESPOLARIZA EL
SARCOLEMA Y ESTIMULAN A LA LIBERACIÓN DE CALCIO

REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
CUANDO UN IMPULSO NERVIOSO LLEGAA LA UNIÓN NEUROMUSCULAR, LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
DESPOLARIZA EL SARCOLEMA, PROVOCANDO LAABERTURA DE SUS CANALES DE SODIO REGULADOS POR VOLTAJE,
INGRESANDO SODIO AL SARCOPLASMA
LA DESPOLARIZACIÓN SE GENERALIZA HASTA ENCONTRAR LAABERTURA DEL TÚBULO T, ACTIVANDO LAS PROTEÍNAS
SENSORAS DE VOLTAJE (RECEPTORES SENSIBLES A DIHIDROPIRIDINA), QUIENES ABREN LOS CANALES CON
COMPUERTA PARA LA LIBERACIÓN DE CALCIO (RECEPTORES DE RIANODINA) EN LAS CISTERNAS TERMINALES DEL
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO QUE ALMACENA GRANDES CANTIDADES DE CALCIO
SE GENERA UNA LIBERACIÓN RÁPIDA Y MASIVA DE CALCIO HACIA EL SARCOPLASMA, PARA UNIRSE A LA PORCIÓN TnC
DEL COMPLEJO DE TROPONINA EN LOS FILAMENTOS DELGADOS, PARA QUE ASÍ LA TROPOMIOSINA DEJE AL
DESCUBIERTO LOS SITIOS DE UNIÓN A MIOSINA. FINALMENTE, INICIA EL CICLO DE LOS PUENTES TRANSVERSALES DE
ACTOMIOSINA
AL MISMO TIEMPO, UNA BOMBA DE ATPasa ACTIVADA POR CALCIO EN LA MEMBRANA DEL RETÍCULO
SARCOPLASMÁTICO TRANSPORTA CALCIO DE REGRESO AL SITIO DE ALMACENAMIENTO EN EL SARCOPLASMA, Y ES
FIJADA EN ESE LUGAR POR LA CALSECUESTRINA, GENERANDO QUE LOS MIOFILAMENTOS RELAJEN EL MÚSCULO Y
QUE LA CONTRACCIÓN SE DETENGA

INERVACIÓN MOTORA EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR FINALIZA LA VAINA DE MIELINA DEL AXÓN,
PERMANECIENDO CUBIERTO POR UNA DELGADA PORCIÓN DEL
NEURILEMOCITO (CÉLULA DE SCHWANN) CON SU LÁMINA EXTERNA. ESTA
TERMINACIÓN DEL AXÓN POSEE NUMEROSAS MITOCONDRIAS Y VESÍCULAS
SINÁPTICAS QUE CONTIENEN ACETILCOLINA
EL SARCOLEMA TIENE PLIEGUES DE UNIÓN (SUBNEURALES) PROFUNDOS CON
RECEPTORES COLINÉRGICOS PARA LAACETILCOLINA. LA LÁMINA EXTERNA SE
EXTIENDE HACIA EL INTERIOR DE LOS PLIEGUES DE UNIÓN
LAS VESÍCULAS LIBERAN ACETILCOLINA Y ESTAS SE UNEN A LOS RECEPTORES
DE ACETILCOLINA NICOTÍNICOS, QUE ES UN CANAL DE SODIO REGULADO POR
NEUROTRANSMISOR. DE ESTA MANERA, INGRESA SODIO AL SARCOPLASMA,
PROVOCANDO QUE SE DESPOLARIZE LA CÉLULA. EXISTE UNA ENZIMA
DENOMINADA ACETILCOLINESTERASA QUE DESCOMPONE RÁPIDAMENTA LA
ACETILCOLINA PARA PREVENIR LA ESTIMULACIÓN CONTÍNUA. DATO
IMPORTANTE: LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR SER PUEDE BLOQUEAR
DEBIDO A TOXINAS BACTERIANAS (POR EJEMPLO, LA TOXINA BOTULÍNICA QUE
BLOQUEA LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA) Y FÁRMACOS (SUCCINILCOLINA).
ADEMÁS, ESTA INERVACIÓN MOTORA TAMBIÉN EJERCE UNA INFLUENCIA
TRÓFICA SOBRE LOS MÚSCULOS, POR LO QUE SI SE INTERRUMPE ESTA
INERVACIÓN, SE GENERA ATROFIA TISULAR

INERVACIÓN MOTORA
LOS FENÓMENOS QUE OCURREN EN LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO SE RESUMEN DE ESTA FORMA
1. IMPULSO NERVIOSO QUE AVANZAA LO LARGO DEL AXÓN DE LA
MOTONEURONA LLEGAA LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
2. SE LIBERAACETILCOLINA, QUIEN SE UNE A LOS CANALES DE SODIO
REGULADOS POR ACETILCOLINA, DESPOLARIZANDO EL SARCOLEMA
3. SE ABREN LOS CANALES DE SODIO, E INGRESA SODIO AL SARCOPLASMA
4. LA DESPOLARIZACIÓN SE GENERALIZA Y LLEGAA LAS MEMBRANAS DE
LOS TÚBULOS T
5. LAS PROTEÍNAS RECEPTORAS SENSIBLES A LA DIHIDROPIRIDINA
CAMBIAN SU CONFORMACIÓN
6. ESTAS PROTEÍNAS ACTIVAN LOS CANALES RECEPTORES DE RIANODINA
DEL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO PARA LA LIBERACIÓN DE CALCIO
7. EL CALCIO SE LIBERA HACIA EL SARCOPLASMA
8. EL CALCIO SE DIFUNDE A LOS MIOFILAMENTOS Y SE FIJAA LA PORCIÓN
DE LA TROPONINA C
9. INICIA EL CICLO DEL PUENTE TRANSVERSAL DE ACTOMIOSINA
10. EL CALCIO ES DEVUELTO A LOS DEPÓSITOS TERMINALES DEL RETÍCULO
SARCOPLASMÁTICO, Y ES CAPTURADO POR LA CALSECUESTRINA

INERVACIÓN SENSITIVA
PROVEE INFORMACIÓN ACERCA DEL GRADO DE ESTIRAMIENTO Y
TENSIÓN EN UN MÚSCULO A TRAVÉS DE RECEPTORES PROPIOCEPTIVOS
HUSO MUSCULAR, CONFORMADO POR 2 TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
(CÉLULAS FUSALES, CONFORMADAS POR FIBRA DE LA BOLSA NUCLEAR
y FIBRA DE LA CADENA NUCLEAR; y TERMINALES NEURONALES),
RODEADOS POR UNA CÁPSULA INTERNA, QUE ESTÁ SEPARADO DE LA
CÁPSULA EXTERNA POR UN ESPACIO LLENO DE LÍQUIDO
UN HUSO MUSCULAR NORMAL TIENE DE 2-4 FIBRAS DE SACO NUCLEAR, Y
6-8 FIBRAS DE CADENA NUCLEAR; Y TIENE COMO FUNCIÓN TRANSMITIR
INFORMACIÓN ACERCA DEL GRADO DE ESTIRAMIENTO DE UN MÚSCULO.
ESTO LO HACE A TRAVÉS DE LAS FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS
AFERENTES: 1) Ia: SE DISPONEN EN FORMA DE ESPIRAL ALREDEDOR DE
LA REGIÓN MEDIA; 2) II: TIENEN TERMINACIONES EN FORMA DE
“ARREGLO FLORAL”
LAS CÉLULAS FUSALES RECIBEN INERVACIÓN MOTORA DESDE LA
MÉDULA ESPINAL Y EL CEREBRO A TRAVÉS DE FIBRAS NERVIOSAS
MOTORAS EFERENTES (TIPO GAMMA): 1) FIBRAS DINÁMICAS GAMMA
(GAMMA-D); 2) FIBRAS ESTÁTICAS GAMMA (GAMMA-S)

HISTOGÉNESIS, REPARACIÓN, CICATRIZACIÓN Y RENOVACIÓN
LOS MIOBLASTOS DERIVAN DE CÉLULAS MADRE MIÓGENAS MULTIPOTENCIALES QUE SE ORIGINAN DEL MESODERMO
PARAXIAL NO SEGMENTADO O DEL MESODERMO SEGMENTADO DE LAS SOMITAS. EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO
INICIAL, ESTAS CÉLULAS MADRE EXPRESAN EL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN MyoD, QUIEN JUNTO CON FACTORES
MIÓGENOS REGULADORES ACTIVAN LOS GENES ESPECÍFICOS DEL MÚSCULO
COMO POR EJEMPLO, EL GEN DE LA MIOSTATINA QUE CONDUCE A LA SÍNTESIS DE MIOSTATINA QUE EJERCE UN
EFECTO INHIBIDOR SOBRE EL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACIÓN MUSCULARES
MIOBLASTOS TEMPRANOS: FORMAN MIOTUBOS
PRIMARIOS, ESTRUCTURAS SIMILARES A
CADENAS QUE SE EXTIENDEN ENTRE LOS
TENDONES DEL MÚSCULO EN DESARROLLO
MIOBLASTOS TARDÍOS: ORIGINAN MIOTUBOS SECUNDARIOS,
QUE SE FORMAN EN LA ZONA INERVADA DEL MÚSCULO EN
DESARROLLO. TIENEN MENOR DIÁMETRO, NÚCLEAS MÁS
SEPARADOS Y MAYOR CANTIDAD DE MIOFILAMENTOS
EN LA ÚLTIMA PARTE DEL DESARROLLO FETAL, ALGUNAS CÉLULAS MADRE MULTIPOTENCIALES MIÓGENAS
GENERAN CÉLULAS SATÉLITES POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN Pax7, SIRVIENDO COMO CÉLULAS
NO DIFERENCIADAS QUE TIENEN EL POTENCIAL DE EXPERIMENTAR DIFERENCIACIÓN MIÓGENA. EN CASO DE UNA
LESIÓN DEL TEJIDO MUSCULAR, ESTAS SON ACTIVADAS Y SE CONVIERTEN EN PRECURSORES MIÓGENOS DE LOS
MIOCITOS, Y COMIENZAN A COEXPRESAR Pax7 CON MyoD, ORIGINANDO MIOBLASTOS. SIN EMBARGO, SI SE DESTRUYE
LA LÁMINA EXTERNA, FIBROBLASTOS REPARAN EL SITIO DE LA LESIÓN, FORMANDO UN TEJIDO DE CICATRIZACIÓN

MÚSCULO CARDÍACO
TIENEN LOS MISMOS TIPOS Y LA MISMA ORGANIZACIÓN QUE EL MÚSCULO
ESQUELÉTICA, PERO LO QUE LO DIFERENCIA ES QUE MUESTRAN SITIOS DE
ADHESIÓN ESPECIALIZADOS ENTRE CÉLULAS, A LOS QUE SE LES
DENOMINA DISCOS INTERCALARES
ESTRUCTURA DEL MÚSCULO CARDÍACO
LOS CARDIOMIOCITOS (15 um DE DIÁMETRO, 80 um DE LONGITUD), LA
GRAN MAYORÍA TIENE UN SOLO NÚCLEO (POSICIÓN CENTRAL), PERO
ALGUNOS PUEDEN SER BINUCLEADOS
LAS MIOFIBRILLAS SE SEPARAN PARA RODEAR EL NÚCLEO, DELIMITANDO
UNA REGIÓN YUXTANUCLEAR; DONDE SE CONCENTRAN ABUNDANTES
MITOCONDRIAS (APARTE DE LAS MITOCONDRIAS VOLUMINOSAS QUE
ESTÁN MUY APRETADAS ENTRE LAS MIOFIBRILLAS, APARATO DE GOLGI Y
GRÁNULOS DE GLUCÓGENO. EN LAS AURÍCULAS CARDIACAS, LOS
GRANULOS CONTIENE 2 HORMONAS: 1) FACTOR NATRIURÉTICO
AURICULAR; 2) FACTOR NATRIURÉTICO CEREBRAL. AMBOS SON
DIURÉTICAS Y AFECTAN LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO, ADEMÁS
INHIBEN LA SECRECIÓN DE RENINA POR EL RIÑÓN Y LA SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA POR LA GLÁNDULA SUPRARRENAL

MÚSCULO CARDÍACO
EL MÚSCULO CARDIACO CARECE DE UN RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO BIEN
ORGANIZADO; MIENTRAS QUE LOS TÚBULOS T PENETRAN EN LOS HACES DE
MIOFILAMENTOS A LAALTURA DE LA LÍNEA Z (UN SOLO TÚBULO T POR
SARCÓMERO). UNAS PEQUEÑAS CISTERNAS TERMINALES DEL RETÍCULO
SARCOPLASMÁTICO ESTÁN CERCA DE LOS TÚBULOS T PARA FORMAR UNA DÍADA
COMO SE COMENTÓ, LA DESPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA DEL TÚBULO T
ACTIVA LAS PROTEÍNAS SENSORAS DE VOLTAJE DE DIHIDROPIRIDINA (SIMILARES
EN ESTRUCTURA Y FUNCIÓN A LOS CANALES DE CALCIO). LA DIFERENCIA EN EL
MÚSCULO CARDIACO, RADICA EN QUE ESTAS PROTEÍNAS DEL TÚBULO T TIENEN UN
CAMBIO LENTO DE CONFORMACIÓN HASTA CONVERTIRSE EN CANALES DE CALCIO.
POR CONSIGUIENTE, AL INICIO EL CALCIO DE LA LUZ DEL TÚBULO T SE
TRANSPORTA HACIA EL SARCOPLASMA, QUIENES ABREN LOS CANALES DE
COMPUERTA PARA LA LIBERACIÓN DE CALCIO (RECEPTORES DE RIANODINA)
EN LOS SACOS TERMINALES DEL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO. ESTE
MECANISMO DE LIBERACIÓN DE CALCIO ACTIVADO POR CALCIO GENERA UNA
LIBERACIÓN MASIVA Y RÁPIDA DE CALCIO. DATO IMPORTANTE: MUTACIONES EN EL
GEN QUE CODIFICA EL RECEPTOR DE RIANODINA SE ASOCIA CON TAQUICARDIA
VENTRICULAR HELICOIDAL INDUCIDA POR ESFUERZO, DONDE SE EXPERIMENTAN
EPISODIOS BREVES AUTOLIMITADOS DE TAQUICARDIA (INCLUSO PUEDEN GENERAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y LA MUERTE CARDIACA SÚBITA)

MÚSCULO CARDÍACO
LA CONTRACCIÓN MUSCULAR CARDÍACA SE RESUME DE LA SIGUIENTE
MANERA:
1. LA DESPOLARIZACIÓN DEL SARCOLEMA PROPAGADAA TRAVÉS DE
LSA FIBRAS DE PURKINJE ALCANZA SU DESTINO EN LOS MIOCITOS
CARDIACOS
2. APERTURA DE LOS CANALES DE SODIO REGULADOS POR VOLTAJE,
POR LO QUE EL SODIO INGRESAA LA CÉLULA
3. LA DESPOLARIZACIÓN LLEGAA LA MEMBRANA DE LOS TÚBULOS T
4. LAS PROTEÍNAS SENSORAS DE VOLTAJE DIHIDROPIRIDINA CAMBIAN
SU CONFORMACIÓN HASTA CONVERTIRSE EN CONDUCTOS DE
CALCIO FUNCIONALES
5. EL AUMENTO DE CONCENTRACIÓN CITOPLASMÁTICA DE CALCIO
ABRE LOS CONDUCTOS DE RECEPTORES DE RIANODINAA NIVEL DEL
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
6. EL CALCIO SE LIBERA CON RAPIDEZ AL SARCOPLASMA
7. EL CALCIO DIFUNDE A LOS MIOFILAMENTOS, FIJANDOSE A LA
PORCIÓN DE TnC DEL COMPLEJO DE TROPONINA
8. INICIA EL CICLO DE LOS PUENTES TRANSVERSALES DE ACTOMIOSINA
9. EL CALCIO ES DEVUELTO A LAS CISTERNAS TERMINALES Y ES
CAPTURADO POR LA CALSECUESTRINA

MÚSCULO CARDÍACO
LESIÓN Y REPARACIÓN
UNA DE LAS RAZONES MÁS FRECUENTES DE MUERTE DE LOS CARDIOMIOCITOS ES EL INFARTO DE MIOCARDIO, POR
UNA IRRIGACIÓN INADECUADA (ISQUEMIA)
AQUÍ LAS LESIONES SE REPARAN MEDIANTE LA FORMACIÓN DE TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO, POR LO QUE LA
FUINCIÓN CARDÍACA SE INTERRUMPE EN EL SITIO DE LA LESIÓN
LA CONFIRMACIÓN DE INFARTO DE MIOCARDIO ES A TRAVÉS DE DETECCIÓN DE MARCADORES TnI y TnT DEL
COMPLEJO DE LA TROPONINA CARDÍACA, DEBIDO A QUE ESTAS MOLÉCULAN SUELEN LIBERARSE HACIA LA
CIRCULACIÓN UNAS 3-12 HORAS DESPUÉS DE UN INFARTO DE MIOCARDIO
LA MUERTE DEL MÚSCULO CARDÍACO CONDUCE A LA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN CARDÍACAY LA CAPACIDAD DE
BOMBEO. SIN EMBARGO, INVESTIGACIONES DEMUESTRAN QUE LOS CARDIOMIOCITOS CONSERVAN CIERTA
CAPACIDAD DE DIVISIÓN; INCLUSO HASTA SE HAN IDENTIFICADO PROGENITORES DE CARDIOMIOCITOS
ENDÓGENOS EN EL CORAZÓN Y LA MÉDULA ÓSEA

MÚSCULO LISO
ESTRUCTURA DEL MÚSCULO LISO
SE PRESENTA EN FORMA DE HACES O LÁMINAS DE CÉLULAS
FUSIFORMES ALARGADAS, CARECEN DEL PATRÓN ESTRIADO QUE SE
OBSERVA EN EL MÚSCULO CARDÍACO Y ESQUELÉTICO. TIENE
LONGITUD QUE VARÍA DE 20-200 um (INCLUSO HASTA 500 um EN LA
PARED DEL ÚTERO DURANTE LA GESTACIÓN. LOS NÚCLEOS SE UBICAN
EN EL CENTRO (CON ASPECTO DE SACACORCHOS), ABUNDANTES
MITOCONDRIAS, ALGUNAS CISTERNAS DEL RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO RUGOSO, RIBOSOMAS LIBRES, GRÁNULOS DE
GLUCÓGENO Y UN PEQUEÑO APARATO DE GOLGI
EL RESTO DEL SARCOPLASMA ESTÁ REPLETO DE:
1. FILAMENTOS DELGADOS (QUIENES ESTÁN ADHERIDOS A LAS
DENSIDADES CITOPLASMÁTICAS O CUERPOS DENSOS):
CONTIENEN ACTINA (PARTICIPA EN LA INTERACCIÓN
GENERADORA DE FUERZA CON LAS MOLÉCULAS DE MIOSINA),
TROPOMIOSINA, CALDESMONA Y CALPONINA. ESTAS DOS
ÚLTIMAS SON PROTEÍNAS FIJADORAS DE ACTINA QUE BLOQUEAN
EL SITIO DE UNIÓN PARA LA MIOSINA; DEPENDEN DEL CALCIO Y
TAMBIÉN ESTÁ CONTROLADA POR LA FOSFORILACIÓN DE LAS
CABEZAS DE MIOSINA

MÚSCULO LISO
2. FILAMENTOS GRUESOS: COMPUESTOS POR DOS CADENAS PESADAS DE
POLIPÉPTIDOS Y CUATRO CADENAS LIGERAS; PERO EN LUGAR DE TENER UNA
DISPOSICIÓN BIPOLAR (ESQUELÉTICO), ESTÁN ORIENTADAS EN UNA
DIRECCIÓN EN UN LADO DEL FILAMENTO Y EN LA DIRECCIÓN OPUESTA EN EL
OTRO, LO QUE MAXIMIZA LA INTERACCIÓN ENTRE LOS FILAMENTOS GRUESOS
Y DELGADOS
HAY VARIAS PROTEÍNAS QUE SE RELACIONAN CON EL APARATO CONTRÁCTIL:
1. CINASA DE CADENA LIGERA DE MIOSINA: ENZIMA QUE INICIA EL CICLO
DE LA CONTRACCIÓN DESPUÉS DE SU ACTIVACIÓN PO EL COMPLEJO DE
CALCIO-CALMODULINA
2. CALMODULINA: REGULA LA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE CALCIO
(COMPLEJO CALCIO-CALMODULINA). JUNTO CON LA CALDEMONA,
REGULAN LA FOSFORILACIÓN Y LA SEPARACIÓN DE LAACTINA
3. ACTININAALFA
LOS CUERPOS DENSOS TIENEN PROTEÍNAS DE PLACA DE ADHESIÓN
(ACTININAALFA) QUE FIJAN LOS FILAMENTOS DELGADOS AL SARCOLEMA,
POR LO QUE TIENEN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA TRANSMISIÓN DE FUERZAS
CONTRÁCTILES (HASTAALTERAR LA FORMA DE LA CÉLULA)

MÚSCULO LISO
LOS FILAMENTOS INTERMEDIOS TIENEN DESMINA Y VIMENTINA, QUIENES
SON ESENCIALES PARA CREAR ENLACES ENTRE LOS CUERPOS DENSOS, EL
CITOESQUELETO Y EL SARCOLEMA (FACILITANTO LA CONTRACCIÓN)
LOS MECANISMOS QUE PUEDEN CAUSAR LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO
LISO SON LOS SIGUIENTES:
1. IMPULSOS MECÁNICOS: ESTIRAMIENTO PASIVO DEL MÚSCULO LISO
VASCULAR, QUE ACTIVA LOS CANALES IÓNICOS MECANOSENSIBLES E
INICIA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR ESPONTÁNEA (REFLEJO MIÓGENO)
2. DESPOLARIZACIONES ELÉCTRICAS: LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA Y
NORADRENALINA, QUE ESTIMULAN LOS RECEPTORES UBICADOS EN LA
MEMBRANA PLASMÁTICA NEURONAL Y APRETURAN LOS CANALES DE
CALCIO SENSIBLES AL VOLTAJE
3. ESTÍMULOS QUÍMICOS: COMO LAANGIOTENSINA II, VASOPRESINA O
TROMBOXANO A2. ESTOS UTILIZAN VÍAS DE SEGUNDO MENSAJERO
(INOSITOL 1,4,5-TRIFOSFATO; ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G; ÓXIDO
NÍTRICO-GMPc), QUE NO REQUIEREN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN Y LA
DESPOLARIZACIÓN CELULAR

MÚSCULO LISO
LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS CARECEN DE TÚBULOS T, SINO QUE EN SU
LUGAR TIENEN INVAGINACIONES DEL SARCOLEMA, DENOMINADAS
CAVÉOLAS
EL MECANISMO DE CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO LISO ES EL SIGUIENTE:
1. LAS CAVÉOLAS ENTREGAN CALCIO AL SARCOPLASMA
2. EL CALCIO SE UNE A LA CALMODULINA PARA FORMAR EL COMPLEJO
CALCIO-CALMODULINA, QUIEN SE FIJAA LA CINASA DE CADENA LIGERA
DE MIOSINA PARAACTIVAR LA REACCIÓN DE FOSFORILACIÓN DE LA
CADENA LIGERA REGULADORA DE LA MIOSINA
3. LAS MOLÉCULAS DE MIOSINA DEL MÚSCULO LISO CAMBIAN SU
CONFORMACIÓN DE INACTIVADA (PLEGADA) A UNAACTIVA (DESPLEGADA)
QUE PUEDE ADHERIRSE A LOS FILAMENTOS DE MIOSINA POLARES
LATERALES
4. TAMBIÉN SE ACTIVA EL SITIO DE FIJACIÓN PARA LAACTINA EN LA CABEZA
DE MIOSINA, QUIEN EN PRESENCIA DE ATP SE FLEXIONA Y PRODUCE LA
CONTRACCIÓN
5. CUANDO SE DESFOSFORILA, LA CABEZA DE MIOSINA SE DISOCIA DE LA
ACTINA, POR LO QUE LAS MOLÉCULAS DE MIOSINA DEL MÚSCULO LISO
VUELVEN A PLEGARSE (INACTIVO)

MÚSCULO LISO
ASPECTOS FUNCIONALES DEL MÚSCULO LISO
LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS PUEDEN PERMANECER CONTRAÍDAS
DURANTE LAPSOS PROLONGADOS SIN FATIGARSE; YA SEAA MODO DE ONDA
(MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS DEL TUBO DIGESTIVO Y CONDUCTO
ESPERMÁTICO DEL VARÓN) O MOVIMIENTOS EXPULSIVOS (VEJIGA URINARIA,
VESÍCULA BILIAR Y ÚTERO). EL MÚSCULO LISO EXHBE UNA ACTIVIDAD
CONTRÁCTIL ESPONTÁNEA EN AUSENCIA DE ESTÍMULOS NERVIOSOS
LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS TIENEN CANALES DE CALCIO REGULADOS
POR LIGANDOS, QUIENES SON ACTIVADOS POR HORMONAS (OXITOCINA,
VASOPRESINA, HORMONAANTIDIURÉTICA) MEDIANTE SUS VÍAS DE SEGUNDO
MENSAJERO. DATO IMPORTANTE: LA OXITOCINA ES UNA POTENTE
ESTIMULADORA DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO, POR LO QUE
DESEMPEÑA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA CONTRACCIÓN UTERINA DURANTE
EL PARTO

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Pawlina W y Ross M. ROSS HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS: Correlación con
biología molecular y celular. 8.a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.

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