3b resorcion osea.pptx

1. RESORCIÓN ÓSEA
REGULACIÓN

2. Características bioquímicas y fisiológicas
Activación
• cls de revestimiento
• secretan RANKL y RANK
en preosteoclastos
Resorción
• osteoclastos
• se adhiere a superficie
solubilizan el mineral y lo
dirigen a matriz orgánica
con Ph=4
• componentes organicos de
matriz principalmente
colageno son degradados
• cuando se ha completado
proceso de reabsorción los
osteoclastos mueren por
apoptosis
Eventos
celulares

3. Formación
•osteoblastos se reclutan
•remodelación
•factores de crecimiento
•nueva matriz orgánica.
•11 días ostoide mineraliza
•3 meses remodelación ósea
Reposo
•osteoblastos en remodelación de
BMU
•Incorpora en matriz osea y osteocitos
•cls de revestimiento
•mueren en apoptosis
Eventos
celulares 7 años

4. Caracteristicas bioquímicas y fisiológicas
El tejido óseo sufre un recambio constante denominado remodelado óseo, lo que permite que el hueso
se renueve y responda a mediano y largo plazo a las necesidades mecánicas y metabólicas del
organismo.
El remodelado óseo se lleva a cabo mediante el acoplamiento de los procesos de reabsorción (realizado
por osteoclastos) y formación (realizado por osteoblastos).
En la remodelación ósea no hay cambios ni en la estructura ni en el volumen óseo.
El desacoplamiento del proceso inducido por diferentes factores lleva a enfermedades óseas tales como
osteoporosis, osteosclerosis, osteopetrosis y enfermedad ósea adinámica.

5. Regulación de la remodelación ósea
factores asociados a la
remodelación osea son
hormonas
sistemicas,locales,
cistoquinas,carga mécanica
Familia TNF

6. Regulación de la remodelación ósea
Niveles bajos de calcio estimulan la liberación de PTH. Acciones
principales:
• En el hueso: aumenta la actividad y número de osteoclastos para
liberar calcio a la circulación sanguínea.
• En el riñón: estimula la hidroxilación de la vitamina D para formar
vitamina D3 (calcitrol o 1-alfa-1,25-dihydroxycholecalciferol), forma
activa de la vitamina D, que aumenta la absorción intestinal de calcio
y la reabsorción de calcio en el riñón (se intercambia por fósforo que
pasa a la orina).

7. Causas de alteración
• Factores mecánicos: pérdida de masa ósea inducida por
la falta de actividad física
• Factores genéticos: masa osea se hereda de padres a
hijos
• Factores nutricionales: baja ingesta de calcio
• Malos hábitos: ingesta de tabaco, cafeína, alcohol y
exceso de sal
• Factores humorales: niveles altos de calcio en sangre
conduce a un descenso en la secreción de PTH en la
glándula paratoidea, lo que resulta en menor actividad
de los osteoclastos y una menor tasa de resorción ósea

8. Consecuencias
• Osteoporosis: la
reabsorción supera a
la formación ósea
llevando a pérdida de
masa ósea
• Osteoesclerosis:
desequilibrio es a
favor de la formación
con aumento de masa
ósea.

9. • Osteomalacia y
raquitismo:
disminución de la
mineralización del
hueso por falta de
vitamina D.
Osteopetrosis: númer
o de los osteoclastos
puede verse reducido
(incremento en la
densidad ósea)
Enfermedad ósea
adinámica: marcada
reducción en el
número de
osteoblastos y
osteoclastos

10. BIBLIOGRAFÍA
• https://www.researchgate.net/figure/Esquema-del-acoplamiento-en-
el-remodelado-oseo-segun-las-cargas-aplicadas_fig1_230687638
• https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-07/valoracion-e-
interpretacion-de-la-masa-osea-en-la-infancia-y-adolescencia/ç
• http://osteologia.org.ar/files/pdf/rid7_4.pdf
• http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v26s3/original1.pdf
• Resistencia a la vitamina D. En: Rapado A, D??az Curiel M, editores.
Hipovitaminosis D en Espa??a. Madrid: FHOEMO, 2000.