Este documento resume el Síndrome de Ovario Poliquístico. Se describe la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de esta condición. El SOP es un trastorno endocrino/metabólico común en mujeres que causa irregularidad menstrual e infertilidad. Se caracteriza por disfunción ovulatoria, exceso de andrógenos y ovarios poliquísticos.
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Las manifestaciones
incluyen disfunción
ovulatoria, exceso de
andrógenos y ovarios
poliquísticos
Este síndrome fue descrito
por primera vez por Stein y
Leventhal en 1935
El síndrome de ovario poliquístico
(SOP), un rasgo genético
heterogéneo y complejo de etiología
poco clara y probablemente múltiple
Causa de irregularidad
ovulatoria y menstrual,
subfertilidad e infertilidad,
hiperandrogenismo
clínicamente evidente y
disfunción metabólica en las
mujeres
Introducción
1. Ricardo Azziz. 2021. Epidemiología, fenotipo y genética del síndrome de ovario poliquístico en
adultos. Uptodate.
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Los Institutos Nacionales de
Salud
6%
Criterios de Rotterdam)
10%
AE SOP
10%
Epidemiología
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se reconoce como uno de los trastornos
endocrinos / metabólicos más comunes en las mujeres. Su prevalencia depende
en parte de los criterios de diagnóstico utilizados para definir el trastorno.
1. Ricardo Azziz. 2021. Epidemiología, fenotipo y
genética del síndrome de ovario poliquístico
en adultos. Uptodate.
6. Genética
Se ha observado que los
pacientes con SOP
tienen niveles bajos del
producto de
transcripción génica (una
proteína) DENND1A.V1
Una expresión más alta
del producto génico
THADA Y DENND1A
variante 2 (DENND1A.V2)
Primeros estudios…
Dos loci en el cromosoma 2 y
un tercer locus en el
cromosoma 9
Uno de estos loci, en el
cromosoma 2p16.3,
contiene el gen del
receptor de LH / hCG
( LHCGR )
Dos de los tres, 2p21 y
9p33.3, contenían múltiples
polimorfismos de un solo
nucleótido que parecían
estar asociados de forma
independiente con el SOP
Fisiopatologí
a
1. Ricardo Azziz. 2021. Epidemiología, fenotipo y genética del síndrome de ovario poliquístico en
adultos. Uptodate.
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Aumento de la frecuencia de
riesgos de diabetes mellitus
2, hipertensión, dislipidemia y
enfermedades
cardiovasculares
Estos defectos parecen
afectar a la expresión del
transportador de glucosa 4
(GLUT4).
Las mujeres con SOP
exhiben un mayor grado
de resistencia a la
insulina e
hiperinsulinemia
compensadora
Resistencia a la
insulina
1. Hoffman. (2018). Williams ginecologia . Mx: McGraw Hill .
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Puesto que la producción de
esta globulina disminuye,
menos andrógenos circulan
unidos a la proteína y una
mayor cantidad se encuentra
disponible para unirse con los
receptores de los órganos
terminales
Pueden tener
testosterona total
normal, pero
hiperandrogenismo por
la testosterona
elevada
En las mujeres con SOP, la
concentración de globulina
transportadora de hormonas
sexuales es reducida
Globulina transportadora de hormonas
sexuales
1. Hoffman. (2018). Williams ginecologia . Mx: McGraw Hill .
12. La presencia de obesidad
empeora la resistencia a la
insulina, disfunción ovulatoria
y menstrual.
El IMC medio de las
mujeres con síndrome de
ovario poliquístico ha ido
aumentando gradualmente
con el tiempo
El SOP esté asociado con una
mayor propensión a la obesidad y
al aumento de peso
Obesidad
1. Ricardo Azziz. 2021. Epidemiología, fenotipo y genética del síndrome de
ovario poliquístico en adultos. Uptodate.
El síndrome de ovario poliquístico (SOP), un rasgo genético heterogéneo y complejo de etiología poco clara y probablemente múltiple, es una causa importante de irregularidad ovulatoria y menstrual, subfertilidad e infertilidad, hiperandrogenismo clínicamente evidente y disfunción metabólica en las mujeres. Cuando se expresa por completo, las manifestaciones incluyen disfunción ovulatoria, exceso de andrógenos y ovarios poliquísticos. Es reconocido como uno de los trastornos endocrinos / metabólicos más comunes en las mujeres. Este síndrome fue descrito por primera vez por Stein y Leventhal en 1935, aunque la presencia de ovarios escleroquísticos había sido reconocida durante al menos 90 años antes de su informe.
En los primeros estudios de asociación y replicación de todo el genoma del SOP realizados en individuos chinos Han, se identificaron tres loci que estaban significativamente asociados con el SOP: dos loci en el cromosoma 2 y un tercer locus en el cromosoma 9 [ 46 ]. Uno de estos loci, en el cromosoma 2p16.3, contiene el gen del receptor de LH / hCG ( LHCGR ), un gen de susceptibilidad lógica para el SOP. Dos de los tres, 2p21 y 9p33.3, contenían múltiples polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que parecían estar asociados de forma independiente con el SOP. El locus del cromosoma 2p21 contenía SNP en THADA, un gen que codifica una proteína asociada a un adenoma de tiroides.
En mujeres con SOP ha identificado loci de interés cerca del gen DENND1A , un gen que se cree que juega un papel en la hiperandrogenemia del SOP. Al estudiar las células de la teca ovárica, se ha observado que los pacientes con SOP tienen niveles bajos del producto de transcripción génica (una proteína) DENND1A.V1, pero una expresión más alta del producto génico DENNDIA1A variante 2 (DENND1A.V2) en comparación con las mujeres en ciclo normal.
La anovulación en las mujeres con SOP se caracteriza por la secreción inapropiada de gonadotropinas. Específicamente, las alteraciones en las pulsaciones de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) provocan mayor producción de hormona luteinizante (LH) que de hormona foliculoestimulante (FSH). La relación entre hormona luteinizante: hormona foliculoestimulante (LH:FSH) se eleva por arriba de 2:1 en cerca de
% de las pacientes.
En las mujeres con SOP, la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales es reducida. Esta glucoproteína producida en el hígado fija a la mayor parte de los esteroides sexuales. La biosíntesis de globulina transportadora de hormonas sexuales se suprime con insulina, andrógenos, corticoides, progestágenos y somastatina. Puesto que la producción de esta globulina disminuye, menos andrógenos circulan unidos a la proteína y una mayor cantidad se encuentra disponible para unirse con los receptores de los órganos terminales. Es por esta razón que en algunas mujeres con SOP la testosterona total es normal, pero padecen hiperandrogenismo por la testosterona libre elevada.
Además del hiperandrogenismo, las bajas concentraciones de globulina transportadora de hormonas sexuales se han asociado con el control alterado de la glucosa y con el riesgo de desarrollar diabetes mellitus 2.
En las mujeres con SOP los andrógenos típicamente se elevan, mientras que la progesterona disminuye por anovulación. El mecanismo exacto de la anovulación se desconoce, si bien se cree que la hipersecreción de LH participa en las irregularidades menstruales. La anovulación también puede ser secundaria a la resistencia a la insulina, puesto que un numero considerable de pacientes con anovulación y SOP los ciclos ovulatorios se restablecen cuando reciben metformina, que es una sustancia que aumenta la sensibilidad a la insulina. El gran grupo de folículos antrales grandes contribuye a la anovulación. En algunas mujeres sometidas a una resección en cuña ovárica o una intervención quirúrgica ovárica por vía laparoscopia la regularidad menstrual mejora.
La presencia de obesidad empeora la resistencia a la insulina, el grado de hiperinsulinemia, la gravedad de la disfunción ovulatoria y menstrual y el resultado del embarazo en el síndrome de ovario poliquístico y se asocia con una prevalencia cada vez mayor de síndrome metabólico, intolerancia a la glucosa, factores de riesgo cardiovascular y apnea del sueño.
Si bien el exceso de adiposidad puede no ser un factor principal de la alta prevalencia del síndrome de ovario poliquístico, el IMC medio de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico atendidas en la clínica ha ido aumentando gradualmente con el tiempo; el cambio es paralelo al aumento del IMC observado en la población general. Si bien estos datos sugieren que la obesidad en el SOP refleja principalmente factores ambientales, también es posible que el SOP esté asociado con una mayor propensión a la obesidad y al aumento de peso, y se han estudiado genes relacionados con la regulación del peso y la energía.