- Los ácidos nucleicos son biomoléculas portadoras de información genética formadas por polimerización de nucleótidos unidos por enlaces fosfodiéster. Incluyen el ADN, residiendo en el núcleo celular, y el ARN, actuando en el citoplasma. - El ADN contiene la secuencia de nucleótidos con la información para controlar el metabolismo y dirigir la síntesis de proteínas. Adopta una estructura de doble hélice donde las bases se unen de forma complementaria por puentes de

1. David Ariza Riveros
Juan Esteban Cantor Marín
Manuela Jiménez Sánchez
Laura Camila Rojas Devia

3. • Los Ácidos Nucleicos son las biomoléculas portadoras
de la información genética
• Los ácidos nucleicos son macromoléculas formadas por
polímeros lineales de nucleótidos, unidos por enlaces
éster de fosfato.
• Los ácidos nucleicos se clasifican en Ácidos
Desoxirribonucleicos (ADN) que se encuentran
residiendo en el núcleo celular y algunos organelos, y en
Ácidos Ribonucleicos (ARN) que actúan en el
citoplasma.
• El grado de polimerización puede llegar a ser altísimo,
siendo las moléculas más grandes que se conocen

4. • Los ácidos nucleicos constituyen el depósito de
información de todas las secuencias de aminoácidos de
todas las proteínas de la célula.
• Son las moléculas que tienen la información genética de
los organismos y son las responsables de su transmisión
hereditaria.

5. • Son las que contienen la información genética.
• En el caso del ADN las bases son dos Purinas y dos
Pirimidinas.
• . En el caso del ARN también son cuatro bases, dos purinas y
dos pirimidinas.
• Como son aromáticas, tanto las bases púricas como las
pirimidínicas son planas
• son insolubles en agua y pueden establecer interacciones
hidrófobas entre ellas
• Las bases nitrogenadas absorben luz en el rango ultravioleta
(250-280 nm)

6. • Las pirimidinas son
degradadas
completamente a agua,
anhídrido carbónico y
urea.
Bases pirimidínicas
• La forma degradativa final
de las purinas en los
primates es el Ácido
Úrico, 2,6,8-trioxo purina.

7. • Además de las
habituales bases A, U, G
y C, todos tienen un gran
número de bases
modificadas, que se cree
que se han formado por
modificación después de
transcripción.

8. • La unión de una base nitrogenada a una pentosa da
lugar a los compuestos llamados Nucleósidos.
• Los nucleósidos son más solubles que las bases
libres y los planos de la base y el azúcar son
perpendiculares entre si.
• Como el enlace glicosídico es sencillo, las bases
pueden presentar dos conformaciones diferentes:
• anti cuando el plano de la base está alejada del
plano de la pentosa
• syn cuando las bases están sobre el plano de
la pentosa
•

9. • Están formados por la unión de un grupo fosfato al carbono
5’ de una pentosa
• Los nucleótidos pueden formarse con cualquier nucleósido,
con una nomenclatura idéntica.

10. • Además de formar la estructura de los ácidos
nucleicos los nucleótidos tienen otras funciones
relevantes:
• 1. El nucleósido Adenosina tiene funciones de
neurotransmisor.
• 2. ATP es la molécula universal para transferencia de
energía
• 3. UDP y el CDP sirven como transportadores en el
metabolismo de glúcidos, lípidos y otras moléculas
• 4. AMPc, GMPc y el propio ATP cumplen funciones
reguladoras;
• 5. AMP forma parte de la estructura de coenzimas como
FAD, NAD+, NADP+ y CoA.

11. • Ácido Desoxirribonucleico (ADN),
material genético de todos los
organismos celulares y casi todos los
virus.
• Su secuencia de nucleótidos contiene
la información necesaria para poder
controlar el metabolismo un ser vivo.
• El ADN lleva la información necesaria
para dirigir la síntesis de proteínas y la
replicación.
• Está formado por la unión de muchos
desoxirribonucleótidos.
• La adenina enlaza con la timina,
mediante dos puentes de hidrógeno,
mientras que la citosina enlaza con la

12. • Se trata de la secuencia de
desoxirribonucleótidos de una
de las cadenas.
• Los nucleótidos se unen entre
sí mediante el grupo fosfato
del segundo nucleótido, que
sirve de puente de unión entre
el carbono 5' del primer
nucleótido y el carbono 3' de
siguiente nucleótido.

13. • Es una estructura en doble hélice. Permite explicar el
almacenamiento de la información genética y el
mecanismo de duplicación del ADN
• . Ambas cadenas son complementarias, pues la adenina
de una se une a la timina de la otra, y la guanina de una
a la citosina de la otra.
• Las dos hebras están enrolladas en torno a un eje
imaginario, que gira en contra del sentido de las agujas
de un reloj.
• Esta estructura permite que las hebras que se formen
por duplicación de ADN sean copia complementaria de
cada una de las hebras existentes.

14. • ADN con 75% de
humedad, requiere
Na, K o Cs como
contraiones
• doble hélice sinistrorsa
• se observa en
segmentos de ADN con
secuencia alternante de
bases púricas y
pirimidínicas
(GCGCGC)
• ADN en disolución,
92% de humedad
relativa, se encuentra
en soluciones con
baja fuerza iónica se
corresponde con el
modelo de la Doble
Hélice.

15. • Se halla retorcida sobre sí misma, formando una especie
de super-hélice.
• Esta disposición se denomina ADN Superenrollado, y se
debe a la acción de enzimas denominadas
Topoisomerasas-II.
• Varía según se trate de organismos procariontes o
eucariontes:
a) En procariontes se pliega como una super-hélice
en forma, generalmente, circular y asociada a una
pequeña cantidad de proteínas. Lo mismo ocurre en la
mitocondrias y en los plastos.
b) En eucariontes el empaquetamiento ha de ser
más complejo y compacto y para esto necesita la
presencia de proteínas

17. • El enrollamiento que sufre el conjunto de nucleosomas
recibe el nombre de Solenoide
• Los solenoides se enrollan formando la cromatina del
núcleo interfásico de la célula eucariota. Cuando la
célula entra en división, el ADN se compacta más,
formando los cromosomas.

18. • El Ácido Ribonucleico se forma por la polimerización de
ribonucleótidos, los cuales se unen entre ellos mediante
enlaces fosfodiéster en sentido 5´-3´ (igual que en el
ADN)
• En general los ribonucleótidos se unen entre sí,
formando una cadena simple, excepto en algunos virus,
donde se encuentran formando cadenas dobles.
• Se conocen tres tipos principales de ARN y todos ellos
participan de una u otra manera en la síntesis de las
proteínas. Ellos son: El ARN mensajero (ARNm), el ARN
ribosomal (ARNr) y el ARN de transferencia (ARNt).

19. • Al igual que el ADN, se refiere a la secuencia de las
bases nitrogenadas que constituyen sus nucleótidos.

20. • La cadena simple
de ARN puede
plegarse y
presentar regiones
con bases
apareadas
• tienen muchas
veces importancia
funcional, como por
ejemplo en los
ARNt (ARN de
transferencia)

21. • Es un
plegamiento
complicado
sobre la
estructura
secundaria
adquiriendo una
forma
tridimensional.

22. Manuela Jiménez Sánchez

23. • a) Un azúcar de tipo pentosa (cinco átomos de
carbono). Puede ser D-ribosa en el ARN, o D-2-
desoxirribosa, en el ADN.

24. • b) Una base nitrogenada.
• - Las Bases Purínicas, derivadas de la estructura de las Purinas
(con dos anillos): la Guanina (G) y la Adenina (A). Ambas bases se
encuentran tanto en el ADN como el ARN.
- Las Bases Pirimidínicas, derivadas de la estructura de las
Pirimidinas (con un anillo): la Timina (T), Citosina (C) y Uracilo (U).
La timina sólo se encuentra en la molécula de ADN, el uracilo sólo
en la de ARN y la citosina, en ambos tipos de macromoléculas.

25. • c) Ácido fosfórico, que en la cadena de ácido nucleico
une dos pentosas a través de una unión fosfodiester.

26. • Cada nucleótido
del ADN tiene la
siguiente
estructura:
La adhesión de las dos
hebras de ácido nucleico
se debe a este tipo
especial de unión química
conocido como puente
de hidrogeno.

27. • Las largas cadenas de nucleótidos se forman por la
unión del C5' de la pentosa con el grupo fosfato
formando un nucleótido monosfato.
• La cadena se va formando al enlazar los fosfatos al C3'
de otro nucleótido. Así la cadena tiene un extremo 5´y
un extremo 3´.

28. • Estructura primaria: es la secuencia
de nucleótidos, y esta secuencia
estructuran una determinada
información, la llamada información
genética.
• Estructura secundaria: La estructura
secundaria del ADN corresponde a la
disposición en el espacio de dos
hebras o cadenas de polinucleótidos
que forman una doble hélice, con las
bases nitrogenadas enfrentadas y
unidas mediante enlaces de
hidrógeno.
• Estructura terciaria: Al ADN de doble hélice se le
unen proteínas (nucleoproteínas). Solo aparece en
células eucariotas (unión ADN a proteína). En las
células procariotas el ADN se encuentra desnudo
(no lleva asociado proteínas). Además el ADN en
las células eucariotas es más largo por lo que
tiene la necesidad de enrollarse para que quepa
en la célula.

29. • ARN mensajero (ARNm): Se sintetiza sobre un molde de ADN por el
proceso de transcripción. Este ARN pasa al citoplasma y sirve de pauta
para la síntesis de proteínas (traducción).
• ARN ribosómico (ARNr): El RNA ribosómico está presente en los
ribosomas, orgánulos intracelulares implicados en la síntesis de proteínas.
Su función es leer los ARNm y formar la proteína correspondiente.
• ARN de transferencia (ARNt): Son cadenas cortas de una estructura
básica, que pueden unirse específicamente a determinados aminoácidos.

31. • - Duplicación del ADN
• - Expresión del mensaje genético
• - Transcripción del ADN para formar ARNm y otros
• - Traducción, en los ribosomas, del mensaje contenido
en el ARNm a proteinas.

36. • La herencia genética es el proceso por el cual las
características de los individuos se transmiten a su
descendencia, ya sean características fisiológicas,
morfológicas o bioquímicas de los seres vivos bajo
diferentes medios ambientales.

39. Los animales transgénicos son aquellos que han
sido modificados genéticamente cambiando
alguna secuencia de su ADN para conseguir un
efecto en particular.
Estas operaciones pueden estar destinadas a fines
tan loables como el avance en tratamientos de
determinadas enfermedades, la fabricación de
algunos medicamentos de forma endógena, los
xenotransplantes (uso de órganos animales en
humanos sin posibilidad de rechazo) o fines
puramente comerciales como el cambio de algunas
características de determinados animales por puro
interés económico.

40. • Esta oveja permitirá, en un futuro no muy
lejano, utilizar sus órganos para ser
transplantados a humanos en caso de
necesidad. El hígado, el corazón, los pulmones, y
el cerebro son las partes que más cantidad de
material genético comparten con el ser humano.

41. El primer animal modificado
genéticamente para ser
vendido como mascota y uno
de los primeros en encender la
polémica. Porque modificar los
genes de un animal para salvar
personas, es una cosa... pero
otra muy diferente es hacerlo
para vender mascotas
curiosas.

42. El GloFish es el resultado de
introducir una proteína fluorescente
de medusa en el genoma del pez
cebra. Esto causa que el pez brille
levemente ante la luz blanca o
ultravioleta. Luego vinieron las
variedades de color, el "Rojo Estrella
de Fuego" -por ejemplo- es el
producto de un gen de coral
Pez Normal

48. Juan Esteban
Cantor

49. • Mutación Genética: Cambios
que alteran la secuencia de
nucleótidos del ADN. No se
debe confundir con mutación
génica, que se refiere a una
mutación dentro de un gen.
Estas mutaciones en la
secuencia del ADN pueden
llevar a la sustitución de
aminoácidos en las proteínas
resultantes. Un cambio en un
solo aminoácido puede no ser
importante si es conservativo y
ocurre fuera del sitio activo de la
proteína.

50. • Poliformismo de Nucleotido Unico (SNP)
¿Diferencia con una mutación puntual?
Una de estas variaciones debe darse
al menos en un 1% de la población para
ser considerada como un SNP. Si no se l
al 1% no se considera SNP y sí una
mutación puntual.

51. • Mutagenos: Agente físico, químico o
biológico que altera o cambia la
información genética (usualmente ADN)
de un organismo y ello incrementa la
frecuencia de mutaciones por encima del
nivel natural. Cuando numerosas
mutaciones causan el cáncer adquieren
la denominación de carcinógenos. No
todas las mutaciones son causadas por
mutágenos. Hay "mutaciones
espontáneas", llamadas así debido a
errores en la reparación y la
recombinación del ADN.
• Rayos UV
Capaces de ionizar electron

52. • Propiedades fotoquímicas
del ADN
• Debido a las excelentes
propiedades fotoquímicas del
ADN, este es dañado sólo por
una pequeña parte de los
fotones absorbidos. El ADN
transforma más del 99,9% de los
fotones en calor inofensivo (pero
el daño de los restante un <0,1%
es suficiente para causar
quemaduras solares).
• Los nucleótidos individuales
proporcionan una poderosa
fotoprotección. Sin embargo, la
recuperación al estado
fundamental es mucho más para
el contenido GC pero puede ser
aún más lenta para el ADN de
doble cadena en las condiciones
del núcleo. El espectro de
absorción del ADN se muestra
muy eficiente para la radiación
UVB.

54. • Cáncer de piel Melonoma

56. • Mutaciones transicionales
• Cuando un par de bases es
sustituido por su alternativa del
mismo tipo. Las dos bases púricas
son adenina (A) y guanina (G), y las
dos pirimídicas son citosina (C) y
timina (T). La sustitución de un par
AT, por ejemplo, por un par GC,
sería una transición.
• Mutaciones transversionales
• Cuando un par de bases es
sustituida por otra del otro tipo. Por
ejemplo, la sustitución del par AT por
TA o por CG.

57. • Las mutaciones
silenciosas : Código para
el mismo aminoácido. Una
mutación silenciosa no
tiene ningún efecto sobre el
funcionamiento de la
proteína . Un solo
nucleótido puede cambiar,
pero el nuevo codón
especifica el mismo
aminoácido, dando como
resultado una proteína no
mutada. Este tipo de
cambio se llama sinónimo
de cambio, ya que el
código de codones viejo y
nuevo para el mismo
aminoácido.

58. • Mutaciones sin sentido : Código
para un aminoácido diferente. Una
mutación de sentido erróneo cambia
un codón de manera que se crea
una proteína diferente.
• Mutaciones conservadoras: dar
como resultado un cambio de
aminoácido. Sin embargo, las
propiedades de los aminoácidos
siguen siendo los mismos (por
ejemplo, hidrófobo, hidrófilo, etc.). A
veces, un cambio en un aminoácido
en la proteína no es perjudicial para
el organismo en su conjunto. La
mayoría de las proteínas pueden
soportar una o dos mutaciones
puntuales antes de su función
cambia.
• Mutaciones no conservadoras:
dar como resultado un cambio de
aminoácido que tiene propiedades
diferentes a la de un gen salvaje. La
proteína puede perder su función,
que puede resultar en una
enfermedad en el organismo.

59. • Provoca la aparición de un
codón de terminación prematuro,
llamado también codón
sinsentido, en el ARNm
transcripto, lo cual conduce a su
vez a la producción de un
producto proteico truncado,
incompleto y por lo general no
funcional. Se diferencia de las
mutaciones con cambio de
sentido o contrasentido, en que,
en estas últimas, la mutación
puntual provoca el cambio de un
aminoácido por otro.

60. • Lista de mutaciones mas comúnes:
• Mutación genética. Cualquier inserción /
deleción en su totalidad dentro de una
gen.
• Supreción genética
• Mutación cromosomica
• Enfermedades por expansión de
trinucleótidos

61. • Es un trastorno en el cual las neuronas en ciertas partes del cerebro se
desgastan o se degeneran. La enfermedad se transmite de padres a hijos.
• Las personas nacen con el gen defectuoso pero los síntomas no aparecen
hasta después de los 30 o 40 años. Los síntomas iniciales de esta
enfermedad pueden incluir movimientos descontrolados, torpeza y
problemas de equilibrio. Más adelante, puede impedir caminar, hablar y
tragar. Algunas personas dejan de reconocer a sus familiares. Otros están
concientes de lo que los rodea y pueden expresar sus emociones.

62. • Las mutaciones en el HTT gen causa la
enfermedad de Huntington . El gen HTT
proporciona instrucciones para hacer una
proteína llamada huntingtina.
• La mutaciónHTT causa la enfermedad de
Huntington implica un segmento de ADN
conocido como un trinucleótido CAG
repetición. Este segmento se compone
de una serie de bloques de construcción
de tres de ADN (citosina, adenina y
guanina) que aparecen varias veces en
una fila. Normalmente, el segmento de
CAG se repite 10 a 35 veces dentro del
gen. En las personas con la enfermedad
de Huntington , el segmento de CAG se
repite de 36 a más de 120 veces. Las
personas con 36 a 39 repeticiones de
CAG pueden o no pueden desarrollar los
signos y síntomas de la enfermedad de
Huntington , mientras que las personas
con 40 o más repeticiones casi siempre
desarrollan este trastorno.

63. • Comportamientos
antisociales
• Alucinaciones
• Irritabilidad
• Malhumor
• Inquietud o impaciencia
• Paranoia
• Psicosis
• Los movimientos
anormales e inusuales
incluyen:
• Movimientos faciales,
incluso muecas
• Girar la cabeza para
cambiar la posición de
los ojos
• Movimientos
espasmódicos rápidos y
súbitos de los brazos,
las piernas, la cara y
otras partes del cuerpo
• Movimientos lentos e
incontrolables
• Marcha inestable
• Demencia que empeora
lentamente, incluso:
• Desorientación o
confusión
• Pérdida de la capacidad
de discernimiento
• Pérdida de la memoria
• Cambios de
personalidad
• Cambios en el lenguaje
• Los síntomas
adicionales que pueden
estar asociados con esta
enfermedad son:
• Ansiedad, estrés y
tensión
• Dificultad para deglutir
• Deterioro del habla
• Síntomas en los niños:
• Rigidez
• Movimientos lentos
• Temblor

64. • No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay una forma
conocida de detener el empeoramiento de la enfermedad. El objetivo del
tratamiento es reducir los síntomas y ayudar a la persona a valerse por sí
misma por el mayor tiempo posible.
• Los bloqueadores de la dopamina pueden ayudar a reducir los
comportamientos y movimientos anormales.
• Medicamentos como tetrabenazina y amantidina se usan para tratar de
controlar los movimientos adicionales.

65. • Enfermedad en la que su cuerpo
produce glóbulos rojos con
forma anormal. Las células
tienen forma semilunar o de una
hoz. Estas células no duran
tanto como las normales, los
glóbulos rojos redondos. Esto
causa la aparición de anemia.
Las células falciformes también
se atascan en los vasos
sanguíneos y bloquean el flujo.
Eso puede provocar dolor y
lesionar los órganos.

66. • La anemia depranocítica es causada
por un tipo anormal de hemoglobina
llamada hemoglobina S. La
hemoglobina es una proteína dentro
de los glóbulos rojos que transporta
el oxígeno.
• La hemoglobina S cambia la forma
de los glóbulos rojos. Los glóbulos
rojos se tornan frágiles y en forma
similar a media luna o a una hoz.
• Las células anormales llevan menos
oxígeno a los tejidos corporales.
• Igualmente se pueden atorar más
fácilmente en pequeños vasos
sanguíneos y romperse en pedazos.
Esto puede interrumpir el flujo
sanguíneo saludable y disminuir aún
más la cantidad de oxígeno que
fluye a los tejidos corporales.
• La anemia drepanocítica se hereda
de ambos padres. Si usted hereda el
gen de los drepanocitos de sólo 1 de
los padres, tendrá el rasgo
depranocítico. Las personas con
este rasgo no tienen los síntomas de
la anemia drepanocítica.
• Este tipo de anemia es mucho más
común en personas de ascendencia
africana o mediterránea y también
se observa en personas de Centro y
Suramérica, el Caribe y el Medio
Oriente.

68. • Los síntomas por lo general no ocurren hasta
después la edad de 4 meses.
• Casi todas las personas con anemia
drepanocítica tienen episodios dolorosos,
llamados crisis, que pueden durar de horas a
días. Estas crisis pueden causar dolor en la
región lumbar, las piernas, las articulaciones y
el tórax.
• Algunas personas tienen 1 episodio con
intervalos de unos cuantos años, mientras que
otras tienen muchos episodios por año. Estas
crisis pueden ser tan graves que requieren
hospitalización.
• Cuando la anemia se torna más grave, los
síntomas pueden incluir:
• Fatiga
• Palidez
• Frecuencia cardíaca rápida
• Dificultad respiratoria
• Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia)
• Los niños pequeños con anemia drepanocítica
tienen ataques de dolor abdominal.
• Los siguientes síntomas pueden ocurrir debido
a pequeños vasos sanguíneos que pueden
resultar bloqueados por las células anormales:
• Erección dolorosa y prolongada (priapismo)
• Visión pobre o ceguera
• Problemas para pensar o confusión causada
por pequeños accidentes cerebrovasculares
• Úlceras en las piernas (en adolescentes y
adultos)
• Con el tiempo, el bazo deja de funcionar. En
consecuencia, las personas con anemia
drepanocítica pueden tener síntomas de
infecciones como:
• Infección ósea (osteomielitis)
• Infección de la vesícula biliar (colecistitis)
• Infección pulmonar (neumonía)
• Infección urinaria
• Otros signos y síntomas incluyen:
• Retraso en el crecimiento y en la pubertad
• Dolor articular causado por artritis
• Insuficiencia cardíaca o hepática debido a la
presencia de mucho hierro (a raíz de las
transfusiones sanguíneas)

69. • El objetivo del tratamiento es
manejar y controlar los
síntomas y reducir la cantidad
de crisis. Las personas con
anemia drepanocítica
necesitan tratamiento
continuo, incluso si no están
experimentando una crisis.
• Las personas con esta
enfermedad deben tomar
suplementos de ácido fólico,
el cual ayuda a producir
glóbulos rojos nuevos.
• El tratamiento para una crisis
drepanocítica incluye:
• Transfusiones de sangre (se
pueden administrar
regularmente para prevenir
accidentes cerebrovasculares)
• Analgésicos
• Mucho líquido
• Otros tratamientos para la
anemia drepanocítica pueden
incluir:
• Hidroxicarbamida (Hydrea),
un fármaco que en algunas
personas puede ayudar a
episodios de dolor (incluso
dolor torácico y problemas
respiratorios).
• Antibióticos, los cuales
ayudan a prevenir infecciones
bacterianas, que son
frecuentes en niños con
enfermedad drepanocítica.
• Medicinas para ayudar a
reducir la cantidad de hierro
en el cuerpo.
• Los tratamientos que se
pueden necesitar para
manejar las complicaciones
de la anemia drepanocítica
pueden incluir:
• Diálisis o trasplante de riñón
para enfermedad renal
• Asesoramiento para
complicaciones psicológicas
• Extirpación de la vesícula en
personas con enfermedad por
cálculos
• Artroplastia de cadera en caso
de necrosis avascular de la
cadera
• Cirugía para problemas
• Tratamiento para consumo
excesivo medicamentos
narcóticos
• Cuidado de heridas para
úlceras en las piernas
• Los trasplantes de médula
ósea o células madre pueden
curar la anemia drepanocítica,
pero este tratamiento no es
una opción para la mayoría de
las personas. Además, las
personas con anemia
drepanocítica a menudo no
son capaces de encontrar
donantes bien compatibles de
células madre.
• Las personas con enfermedad
drepanocítica deben recibir
las siguientes vacunas para
reducir el riesgo de
infecciones:
• Vacuna contra el Haemophilus
influenzae (Hib)
• Vacuna antineumocócica
conjugada
• Vacuna antineumocócica de
polisacaáridos

71. • El daltonismo ocurre cuando hay un problema con los
pigmentos en ciertas células nerviosas del ojo que
perciben el color. Estas células se llaman conos y se
encuentran en la capa de tejido sensible a la luz que
recubre la parte posterior del ojo, llamada la retina.

72. • Dificultad para ver los colores y su brillo en la forma
usual.
• Incapacidad para establecer la diferencia entre sombras
del mismo color o de colores similares.

73. • Es generalmente el resultado de la recepción
de un gen mutado genéticamente en el
cromosoma X; sin embargo la investigación ha
demostrado que las mutaciones que pueden
conducir a la ceguera de color se originan a
partir de más de 19 cromosomas diferentes y
muchos genes diferentes. Mutación del gen en
el cromosoma X es más común y también
explica por qué (en función de la nacionalidad )
alrededor de un 7% de los hombres, pero
menos del 1% de las mujeres exhiben la
ceguera al color de alguna forma.
• Los hombres sólo tienen un cromosoma X,
mientras que las hembras tienen dos. En las
mujeres, si un cromosoma X es defectuoso, la
normal protegerá a la mujer de ser daltónico.
Las mujeres que tienen un gen defectuoso son
portadoras, sus hijos tienen una probabilidad
del 50% de ser ciegos al color, y sus hijas
tienen una probabilidad del 50% de convertirse
en un portador. Las mujeres que sufren
ceguera de color como resultado de
cromosomas X mutados tendrán típicamente
una madre portadora, y color padre ciego,
recibiendo dos cromosomas X mutado.

74. • No hay tratamiento conocido. Hay gafas y lentes de
contacto especiales que le pueden ayudar a las
personas con daltonismo a diferenciar entre colores
similares.