Tiroiditis agudas, subagudas y crónicas

1. Tiroiditis
agudas, subagudas y crónicas
Dr. Mauricio Ibáñez del Campo
Alumno: Robles Peña Cristian Pedro

2. Tiroiditis
• Inflamación de la tiroides, comprende una
serie de trastornos con diverso origen y
duración.

3. Etiología
Galofré, J. C., Pineda, J., Toni, M., & Anda, E. (2016).
Tiroiditis. Medicine, 12(13), 742–753.

4. Fisiopatología

5. Tiroiditis agudas
• Poco frecuente
• Por infección supurativa tiroidea por microorganismos Gram
positivos y negativos.
 Bacteriana: Staphylococcus y Streptococcus.
 En inmunosuprimidos: hongos, micobacterias o
Pneumocystis.
• Dolor súbito, referido al oído o la garganta.
• Fiebre
• Disfagia
• Eritema sobre la zona tiroidea
• Palpación dolorosa o molesta
• Se manifiesta un pequeño bocio, asimétrico o una masa
tiroidea unilateral.
Clínica

6. Diagnóstico
• Recuento leucocitario y VGS elevados.
• PAAF muestra infiltrado por leucocitos polinucleares.
• Necesario cultivo del aspirado para identificar el agente
causal.
Tratamiento
• Antibióticos de elección tras el cultivo
• Drenaje quirúrgico de abscesos localizados por TAC.
Complicaciones
• Septicemias
• Abscesos retrofaríngeos
• Mediastinitis

7. Tiroiditis subagudas
• También conocida como tiroiditis de Quervain
granulomatosa o vírica.
• Relacionada con una infección respiratoria superior
viral:
 Parotiditis
 Coxsackie
 Influenza
 Adenovirus
• Incidencia máxima entre los 30 y 50 años de edad,
y las mujeres se ven mas afectadas.
• Es la causa mas común de dolor de tiroides.
Infiltrado inflamatorio característico con alteración
de los folículos tiroideos y células gigantes
multinucleadas en el interior de algunos folículos.
Fisiopatología
La característica mas distintiva es el granuloma,
constituido por células gigantes agrupados sobre
focos de degeneración de los folículos tiroideos.
Los estudios de histocompatibilidad muestran que el
72% debe los pacientes con tiroiditis subaguda
manifiesta: HLA-BW35.
También se ha sugerido que podría ocurrir por la
infección de la infección viral en individuos
predispuestos genéticamente.

8. Evolución clínica
Fase inicial tirotoxica (3-6 semanas)
• Destrucción folicular con liberación de TG y HT
• Supresión de TSH con baja captación yodo radiactivo.
Fase de hipotiroidismo (4-6 meses)
• La captación de yodoradiactivo recupera la normalidad o
incluso aumenta.
Fase de recuperación
• Las HT y los niveles de TSH se normalizan a medida que la
enfermedad cede.

9. • Malestar general
• Fiebre
• Disfagia
• Fatiga
• Ansiedad
• Palpación dolorosa o molesta
• La tiroides se presenta dura y aumentada de tamaño
Clínica Tratamientos
• AINES son suficientes para el dolor leve a
moderado.
• En casos severos, la prednisolona 40-60 mg/día
• Bloqueadores-B como el propanolol son útiles en
la fase tirotoxica.
• Si la fase de hipotiroidismo es prolongada,
levotiroxina 50-100 mg/día.

10. Características diferenciales
Galofré, J. C., Pineda, J., Toni, M., & Anda, E. (2016). Tiroiditis. Medicine, 12(13), 742–753.

11. Tiroiditis crónica
Autoinmune:
• Hipotiroidismo auto inmunitario puede acompañarse de
bocio (tiroiditis de Hashimoto) o, en fases tardías de tejido
residual mínimo (tiroiditis trófica).
• Incidencia anual de 4 por 1000 mujeres y 1 por cada 1000
varones.
Factores genéticos
• HLA-DR y gen regulador de las células T (CTL-4)
• Vitíligo, DM tipo 1, anemia perniciosa, enfermedad de
Addison.
Factores ambientales
• Ingestión elevada de Yodo.
• Sin pruebas convincentes con los procesos infecciosos.
Infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides, atrofia
de folículos tiroideos, metaplasia oxifilica, ausencia de coloide
y fibrosis leve en la tiroiditis trófica, la fibrosis es mucho mas
marcada.
Fisiopatología
Infiltrado linfocitico tiroideo:
• Células T CD4+ Y CD8+ activadas por células B.
• Necrosis celular y apoptosis.
• Producción de citoquinas por células T locales: TNF, IL-1, IFN
Gamma.
Tiroiditis de Hashimoto

12. • Gradual, consultan debido al bocio.
• Bocio no tan grande, irregular y de consistencia firme.
• Fase tardía de Hashimoto presentan signos y síntomas de
hipotiroidismo:
Cara hinchada con parpados edematosos, caída de cabello,
aumento de peso, estreñimiento, bradicardia, hipertensión
diastólica, derrame pleural.
Clínica
Diagnóstico
• TSH y T4 libre
• Los anti-TPO, presentes en mas del
90% de los casos.
• Los anticuerpos ANTI-TPO son
citotóxicos.
• Punción por aspiración con aguja fina.
Tratamiento
• El tratamiento inicial es por lo
general con prednisona oral
(50/150 mg/día) o altas dosis de
metilprednisolona IV (1 g/día)
• Levotiroxina

13. • Enfermedad inflamatoria crónica de la glándula
tiroides, en la cual el tejido fibroso reemplaza al
parénquima glandular y se extiende a estructuras
adyacentes.
Etiología
• Fibroesclerosis multifocal idiopática
• Proceso autoinmune, lo cual se basa en el hallazgo
de anticuerpos antitiroideos hasta en el 65%.
Proliferación de fibroblastos inducidos por
citoquinas, producidos por los linfocitos B o T.
Fisiopatología
Presencia de infiltrado eosinófilo
Se sugiere que los eosinófilos son capases de
estimular la fibrogénesis.
Tiroiditis de Riedel
Clínica
• Crecimiento rápido de la
glándula.
• Evolución a hipotiroidismo.

14. Características diferenciales

15. Bibliografía
• Esteva, E. (2010). Trastornos
tiroideos. tratamiento Offarm , 29 (6), 61–67.
• Brito Sosa, Germán, & Vivó Núñez, Juan Gualberto. (2013).
Tratamiento de la tiroiditis de Riedel con triamcinolona. Revista
Cubana de Cirugía, 52(4), 296-305.
• Galofré, J. C., Pineda, J., Toni, M., & Anda, E. (2016).
Tiroiditis. Medicine, 12(13), 742–753.
• García de Francisco, A., & Prieto Zancudo, C. (2010). Tiroiditis
subaguda: revisión a partir de un caso clínico. Medifam, 11(5).