1. TIROIDES
Medicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini Marcela
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

2. Introducción

Es una glándula neuroendocrino, situada justo debajo de
la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides y sobre
la tráquea.

Es controlada por el hipotálamo y la glándula pituitaria
(hipófisis). Esta última libera la hormona TSH cuya
secreción está regulada por retroalimentación negativa que
ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque
también por factores hipotalámicos (TRH).

Secreta 2 hormonas:

Tiroxina (T4)

3. Hormonas: valores normales

4. Evaluación del paciente con
enfermedad tiroidea

El indicador más sensible del estado tiroideo es
el nivel de TSH.

Diagnóstico: TSH y T4 libre. En pacientes
jóvenes sin otras enfermedades la medición de
T4 total es útil.

5. Evaluación del paciente con
enfermedad tiroidea
NORMAL
HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
T4 (μg/
dL)
4,5 – 12
< 4,5
> 12,5
T4 libre (ng/
dL)
0,7 – 1,8
< 0,9
>2
T3 (ng/
dL)
80 – 220
< 80
> 220
TSH (μU/
ml)
0,3 – 6,2
>6
< 0,3

6. Alteraciones de la glándula
tiroides

7. HIPOTIROIDISMO
Sindrome que resulta de una
disminución en la secreción de HT
por una alteración orgánica o
funcional de la tiroides
(hipotiroidismo primario), o por un
déficit de secreción de TSH

8. Epidemiología

1 – 3% de la población general.

Más frecuente en el sexo femenino (2:1).

Prevalencia aumenta con la edad.

95% de los casos corresponde a
hipotiroidismo 1°

9. Etiología

HIPOTIROIDISMO 1°:

Insuficiente cantidad de tejido tiroideo:
 Destrucción
por proceso autoinmune
 Destrucción
yatrogénica
 Destrucción
por procesos infiltrativos

10. Etiología

HIPOTIROIDISMO 1°:


HIPOTIROIDISMO 2°:
Déficit de biosíntesis

Panhipopituitarismo
de HT:

Déficit aislado de TSH
 Defectos
 Exceso
congénitos
o déficit de

HIPOTIROIDISMO 3°:


yodo
 Inducido
por drogas
Congénito
Infección

Infiltración

11. Clínica

Debilidad

Aumento de peso

Fatiga

Edema sin fóvea

Hipersomnia

Bradicardia

Apatía

Calambres

Depresión

Mialgias

ROT lentos

Piel seca y gruesa

Hipermenorrea

Galactorrea




Ataxia cerebelosa
Intolerancia al frío
Constipación
Gastroparesia

13. Laboratorio








Hiponatremia
Creatinina
Homocisteína
CPK
PRL
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Anemia
T44
T
TSH
TSH

14. Tiroiditis de Hashimoto

Enfermedad autoinmune organoespecífica.

AutoAc antitiroideos.

Más frecuente en mujeres entre 30 – 50 años.

Bocio moderado, de crecimiento lento, duro
elástico, indoloro a la palpación.

20 – 30% de los casos hay signos
y síntomas de hipotiroidismo.

15. Tiroiditis de Hashimoto

Frecuentemente se presenta como un hipotiroidismo
subclínico (T4 normal, TSH aumentada).

97 – 100% hay autoAc antitiroperoxidasa y
antitiroglobulina.

Tratamiento (sustitutivo): LEVOTIROXINA.

Indicado siempre que exista hipotiroidismo clínico.
Debe evaluarse individualmente en los casos de
bocio o hipotiroidismo subclínico.

16. Hipotiroidismo por déficit de
Yodo

El déficit de Yodo es la causa más frecuente de
bocio endémico e hipotiroidismo en todo el
mundo.

Con los programas de profilaxis a disminuido
mucho su prevalencia en nuestro país.

17. TRATAMIENTO
OBJETIVOS:

ayunas. Inicialmente 50 – 150 μg/día.
• Desaparición
clínica.
• TSH sérica
entre 0,5 – 2
microU/
ml
LEVOTIROXINA 1,6 μg/kg/día en

Control en 4 – 6 semanas.

Ancianos y cardiópatas: iniciar con 25
μg/día e ir aumentando 25 μg/día cada
3 – 4 semanas.

Embarazadas: necesitan 50 μg/día
más.

18. 
Situa c io ne s q ue a um e nta n la s ne c e s id a d e s d e
le v o tiro x ina : malabsorción, embarazo, fármacos
(sucralfato, antiácidos, rifampicina, fenitoína, sulfato
ferroso, amiodarona).

Situa c io ne s e n la s q ue ha y q ue d is m inuir la d o s is d e
le v o tiro x ina : postparto, TTO con andrógenos, pérdida
de peso.

EA signos y síntomas de hipertiroidismo,
:

19. Hipotiroidismo subclínico

Signos y síntomas indefinidos.

Sólo puede ser diagnosticada por laboratorio (T4
normal, TSH aumentada).

12% adultos, 20% en mayores de 60 años.

RIESGOS: aterosclerosis, IAM, demencia
multiinfarto, depresión son pobre respuesta a
antidepresivos, defectos del tubo neural (2° y 3°
trimestre del embarazo).

Evaluar necesidad de Levotiroxina en cada caso

20. HIPERTIROIDISMO
Se denomina hipertiroidismo al
trastorno funcional de la tiroides
caracterizado por la secreción y
paso a la sangre de cantidades
excesivas de hormona tiroidea
(HT).

21. Etiología
1. Aumento de la producción de HT por estímulo
del rTSH:

Ig estimulante de la tiroides

GCH

Aumento de TSH

22. Etiología
2. Aumento de la producción autónoma de HT
(independiente de TSH):

Adenoma tóxico

Bocio multinodular tóxico

Ca. Folicular
3. Efecto Jod Basedow:

Hipertiroidismo yodo inducido

23. Etiología
4. Aumento de la liberación de HT:

Tioiditis
4. Fuente extratiroidea de HT:

Tirotoxicosis facticia

Producción ectópica (teratoma de ovario, MTS, Ca.
Folicular)

24. Clínica


Retracción palpebral.

Diarrea.
sistólica.

Taquicardia, FA,
palpitaciones, HTA


Ictericia.
Fatiga.

Irritabilidad, nerviosismo,
labilidad emocional.
Temblor fino.


Bocio (según causa).

Fragilidad de uñas y

Disminución de peso con
Piel húmeda y caliente.

Intolerancia al calor.
cabello.
apetito aumentado.

Amenorrea /
oligomenorrea.

25. Enfermedad de Graves Basedow

Causa más frecuente de hipertiroidismo.

Más frecuente en mujeres entre 30 – 40 años (5
– 10:1).

Afección multisistémica, autoinmune (autoAc
contra el rTSH).

26. Enfermedad de Graves Basedow

Caracterizado por:

Hiperplasia difusa de la
glándula tiroides (bocio
difuso) con hiperfunción
(tirotoxicosis).

Oftalmopatía infiltrativa.

Dermopatía infiltrativa
(mixedema pretibial).

28. Tratamiento de Enf. Graves

MEDICO (TTO no ablativo):

Tionamidas.

β Bloqueantes.

Yoduro inorgánico.

Quirúrgico (TTO ablativo): tiroidectomía subtotal.

Yodo radioactivo (TTO ablativo): I131 por VO.
Destruye la célula folicular. Indicado en intolerancia a
Tionamidas o recidivas.

29. Tionamidas

MA: bloquean la síntesis de HT.

PROPITIOURACILO 100 – 200 ng 3/día (no se usa,
excepto embarazo).

METILMERCAPTOIMIDAZOL (Metimazol)


DM: 5 – 10 mg/día por 12 – 14 meses.


DI: 20 – 40 mg/día en 3 – 4 tomas (control a las 4 y 8 semanas).
EA: agranulocitosis, reacciones cutáneas de hipersensibilidad.
TIAMAZOL 10 – 40 mg/día.

EA: exantema, urticaria, fiebre, artralgias, leucopenia.

30. β bloqueantes

Sintomático: disminuye las palpitaciones, el temblor y
la ansiedad.

PROPANOLOL 20 – 40 mg/6 – 8hs o aumentar hasta
obtener una FC < 80 lpm sin hipotensión.


ATENOLOL 25 – 100 mg/día.
Cuando los β bloqueantes están CI: VERAPAMILO
40 – 80 mg 3/día

31. I 131

MA: inhibe la liberación de HT y su síntesis
(por poco tiempo!!!!).

Indicado previo a la Qx y en la tormenta
tiroidea.

32. Adenoma tóxico

Es la presencia de un nódulo tiroideo único,
gammagráficamente captante, con autonomía
funcional, que origina una inhibición del resto del
tejido tiroideo.

Predomina en mujeres.

Puede aparecer a cualquier edad, pero la
mayoría se inicia entre 30 – 40 años.

33. Adenoma tóxico

Puede presentarse como un pequeño nódulo
palpable o no.

Generalmente presentan un período prolongado
de hipertiroidismo subclínico.

Produce excesiva secreción de HT e
hipertiroidismo.

Hipertiroidismo no tan sintomático. Son

34. Gammagrafía funcional de tiroides con Tc-99m en proyección anterior en una paciente con un nódulo en la
cara anterior del cuello. La imagen funcional muestra que la lesión palpable corresponde a tejido
relativamente hiperfuncional congruente con un nódulo funcional autónomo que inhibe casi completamente

35. Tratamiento Adenoma Tóxico

CIRUGIA:


Si mide > 3 cm de diámetro.


Si hay supresión glandular.
Si provoca hipertiroidismo.
I 131: es tan efectivo como la cirugía.

36. Bocio multinodular tóxico

Hipertiroidismo que aparece en la fase nodular del bocio
simple o cuando uno o más nódulos se hacen
hiperfunsionantes.

La mayoría de los casos se da en pacientes con bocio
endémico.

Predomina en mujeres entre 50 – 60 años.

Hipertiroidismo no tan sintomático. Son constantes los
síntomas CV.

TRTAMIENTO: cirugía.

37. Glándula tiroides aumentada de tamaño a expensas de ambos lóbulos, deformada y en situación habitual.
Ambos lóbulos con captación aumentada del radio trazador principalmente a expensas del lóbulo derecho.
Distribución heterogénea en ambos lóbulos por presentar múltiples defectos de hipocaptaciones bilaterales
de bordes irregulares y mal delimitados, en el polo inferior del lóbulo izquierdo se aprecia un nódulo
"normocaptante" de forma esférica.

38. NODULO TIROIDEO
Concepto semiológico: aumento de tamaño o
consistencia localizados, de parte o de todo un
lóbulo tiroideo, que puede ser diferenciado del
resto de la glándula y que no presenta signos
evidentes de malignidad o inflamación.

39. 
Es muy inespecífico ya que puede corresponder
a procesos embrionarios, metabólicos,
inflamatorios o neoplásicos.

Puede ser único o múltiple.

Prevalencia: 4 – 10%.

40. Etiología

Adenomas.

Bocio nodular adenomatoso (estadío final del
endémico).

Tiroiditis linfocitaria.

Carcinomas.

Tiroiditis subagudas.

Procesos embrionarios (son en realidad nódulos

41. Diagnóstico

PAAF (sensibilidad 92%, especificidad 78%).

Ecografía.

Centellograma.

42. Descartar
Hipertiroidismo
clínico o

43. MUCHAS GRACIAS