El tiroides y su patología supone una de los principales motivos de causa endocrinológica a los que el médico de atención primaria debe enfrentarse a diario. En nuestro trabajo repasaremos la clínica, diagnostico y tratamiento de la patología funcional tiroidea y explicaremos como llevar a cabo un control y seguimiento correcto desde nuestra consulta.

1. PATALOGIA TIROIDEA
DIAGNOSTICO Y MANEJO EN AP
Sergio Garrido Ballesteros (R1 Torreramona)
Ernesto Sánchez Garrigós (R1 San José Norte)
Zaragoza, 10 de Octubre de 2017

2. Mujer de 64 años. Fatigabilidad y pérdida de apetito de
meses de evolución, aunque no ha objetivado pérdida de
peso. ¿Cuál de las siguientes pruebas analíticas cree que nos
orientaría mejor en nuestra sospecha diagnóstica?
1. TSH
2. CK
3. Hemograma, hierro y ferritina
4. Proteinuria
5. ANA

3. HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO: 95%, afectación glándula tiroidea:  TSH
CENTRAL: 5%. Afectación hipofisaria  TSH // Afectación hipotalámica  TRH
ETIOLOGIA
• Primario: Déficit de yodo(+ frec áreas con defecit de I), Iatrogénico, Hashimoto (+frec
áreas sin deficit), Infiltrativas, Tiroiditis
• Secundario: Adenoma hipofisario, Hipopituitarismo, Sd Sheedhan,
Traumatismos, Hipofisitis
• Terciario: alteración en hipotalamo, estructuras vecinas o sistema porta
Consiste en la DISMINUCIÓN de la producción y secreción de
tiroxina (T4) y triodotironina (T3) por la glándula tiroides.

4. Sintomas Signos
Intolerancia al frío Piel seca, tosca (mixedematosa) y fría
Astenia y tendencia al sueño Bradicardia
Estreñimiento Edema periorbitario y pretibial sin fóvea
Voz ronca Bradipsiquia
Pelo y uñas quebradizos Discurso lento e hiponasal
Dificultad para el cálculo matemático Alopecia difusa
Disminución de la sudoración Retraso en la relajación de los reflejos tendinosos
Enlentecimiento de movimientos Síndrome del túnel carpiano
Aumento de peso
pese a disminución del apetito
Derrames en cavidades serosas
(pleural y pericárdico)
Dificultad para el aprendizaje por alteración de la memoria y la concentración Bocio
Trastornos menstruales, alteración de la líbido y de la fertilidad
(hiperprolactinemia)
Macroglosia
Pérdida de audición (hipoacusia de conducción)
Parestesias

5. Hipotiroidismo Subclínico
Niveles de TSH elevados con niveles de T4 en rangos de normalidad
Asintomático
¿Tratamiento?  Controvertido
-Sintomáticos
-Evitar progresión a Hipotiroidisimo clinico
-TSH >10 mU/L
-Pacientes <70 años TSH 4.5-10 + acTPO(+) o bocio palpable
-Deseo de gestación

6. ¿Cuál de las siguientes correspondería a una función
tiroidea de un paciente con hipotiroidismo franco?
1. TSH baja, T4 alta
2. TSH alta, T4 baja
3. TSH normal, T4 baja
4. TSH alta, T4 normal

7. Diagnóstico en consulta
Historia Clínica
Exploración física: Inpección, palpación, tamaño, dolor, nódulos
AS con TSH y T4L
• TSH >5μUI/mL : hipotiroidismo primario
• T4L < 0.5 μg/dL: clínico
• T4L normal: subclínico
• TSH normal o disminuida y T4 baja : Central
Otras pruebas complementarias
• Anticuerpos: AntiTPO, TBII (inhibidores fijación TSH)
• PAAF: confirmar tiroiditis autoinmunitaria
• Eco Tiroides: no necesaria de inicio, dx diferencial de bocio asimétrico

8. Abordaje Hipotiroidismo en consulta
¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO FRANCO!
Dilema tratar vs no tratar
• Subclínico no sintomático ni progresión
• Tiroiditis silente, postparto y de Quervain sin síntomas relevantes
Fármacos: LEVOTIROXINA SÓDICA  EUTIROX
Otros nombres: Levothroid, Dexnon, Levotitiroxina Sódica
Contraindicaciones: Hipertiroidismo IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda Tirotoxicosis no tratadas
Reacciones adversas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor, cefalea, debilidad muscular y calambres,
temblor, agitación, insomnio, reacciones alérgicas

9. Hombre, 24 años. Astenia progresiva, lentitud al habla, somnolencia e
hinchazón de manos, pies y cara junto a piel seca.
AS: Ligera anemia, colesterol 385 mg/dL , creatinina 1,3 mg/dL , proteinuria
negativa, TSH 187μUI/mL y T4 Libre 0,2 ng/dL ¿Qué estrategia le parece más
adecuada?
1.Realizar una ecografía tiroidea antes de iniciar el
tratamiento
2. Determinar la T3 libre y realizar una resonancia
magnética hipofisaria
3.Tratar con L-Tiroxina y determinar anticuerpos
antitiroideos
4. Realizar una citología tiroidea, previa al
tratamiento.

10. TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO DESDE LA
CONSULTA
En hipotiroidismo franco: Dosis plenas desde inicio
Excepciones: Ancianos, Cardiópatas, Larga evolución 25 -50 μg/día
Ajuste de dosis: niveles TSH y T4L a las 6-8 semanas   12.5-25μg/24h
en intervalos de 4-6 semanas hasta normalización de niveles
Dosis de mantenimiento  75-150 μg/24h
Posologia: 1cp por las mañanas 30 minutos antes del desayuno
100μg/24h

11. Mujer, 34 años. Palpitaciones, adelgazamiento e irritabilidad de 3
semanas de evolución. Pequeño bocio difuso. EKG: taquicardia sinusal
96lpm. AS: TSH suprimida, T4L: 4.3 ng/dl y T3: 15.3 pg/ml
1. Enfermedad de Graves
2. Hipotiroidismo
3. Hipertiroidismo clínico
4. Tiroiditis aguda
5. 1 y 3 son correctas


12. HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis: cuadro clínico debido al exceso de hormona tiroidea
Clinico/subclínico -- prevalencia : 1,2% > ♀
CON HIPERFUNCION
• Con TSH disminuida
• Enfermedad de Graves
• Bocio multinodular tóxico
• Adenoma tóxico
• Tumor trofoblástico
• Inducido por yodo
(fármacos, algas)
• Con TSH elevada
• Resistencia pituitaria
Tirotrofinoma
SIN HIPERFUNCION
• Enfermedad inflamatoria
• Tiroiditis silente y postparto
• Tiroiditis subaguda
• Por fármacos (amiodarona,
interferón  )
• Fuente ectópica de hormonas
tiroideas
• Tirotoxicosis facticia (Toma
de hormonas tiroideas)
• Tejido tiroideo ectópico
(Struma ovari, etc)
Consiste en un trastorno funcional debido a un exceso de producción de
hormonas tiroideas por la glándula tiroides (T4L)

13. 1. GRAVES-BASEDOWN
Multisistemica y autoinmunitaria.
TRIADA
+ Hiperfunción tiroidea
+ Oftalmopatía infiltrativa
+ Mixedema pretibial
1º causa +frec (hasta 60-70%) ♀ 30-40a
2. BMN
En fase nodular del bocio simple  1 o + NÓDULOS hiperfuncionantes o “calientes” que se hacen
autónomos
2º causa +frec. 50% en áreas déficit I. puede provocar taquicardia y ACxFA ¡DESCARTAR!
3. ADENOMA TIROIDEO
Nódulo único con captación de yodo de forma independiente. No responde a inhibición TSH.
Estadios: NormofuncionalPretoxico  Hiperfuncionante
3ª causa + frec ♀ > 40a

14. Sintomas Signos
General Intolerancia al calor, sudoración,
astenia,hiperfagia,poliuria
Pérdida de peso
Región tiroidea Bocio difuso o nodular, soplo
tiroideo
Piel y anejos Mixedema localizado o pretibial,
hiperhidrosis, caída de cabello,
onicolisis, prurito, urticaria
Piel caliente y húmeda,
hiperpigmentación, eritrosis
palmar, cabello fino y sedoso,
alopecia difusa
Ojos Quemazón e irritación conjuntival Retracción palpebral, disminución
del parpadeo, mirada fija,
exoftalmos, oftalmoplejía
Cardiovascular Disnea de esfuerzo, palpitaciones IC,HTA, soplos aórticos, ACxFa,
cardiomegalia, taquicardia sinusal,
arritmias supraventriculares
Digestivo Incremento del ritmo intestinal Disfunción hepática
Neuromuscular Nerviosismo, hiperactividad,
irritabilidad, insomnio,
fatigabilidad muscular
Temblor distal fino, atrofia
muscular, ROT exaltados
Endocrino Oligomenorrea/amenorrea,
esterilidad, impotencia,
disminución de líbido
Ginecomastia

15. Diagnóstico hipertiroidismo en consulta
Historia clínica
Exploración física
Pruebas laboratorio:
• AS: Hemograma, BQ con perfil hepático
• Función tiroidea: TSH, T4L y T3
• Inmunológico
• Antitiroglobulina
• Antiperoxidasa: 50-80% Graves y 20-30% BMN
• Antireceptor de TSH: 80-90% GB
Otras pruebas:
• Ecografía
• Gammagrafía
• PAAF

16. Función tiroidea
TSH: elección para diagnóstico y seguimiento
T4. Situación funcional
T3: si T4 normal y alta sospecha

19. Continuando con el caso anterior… Si decidimos tratamiento
farmacológico, ¿cual es el fármaco de elección?
1. Metimazol
2. Propiltiouracilo
3. Betabloqueantes
4. Levotiroxina

20. Tratamiento hipertiroidismo en consulta
¡SIEMPRE TRATAR PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO CLINICO!
--Valorar en subclínico—
Fármacos que empleamos:
Tionamidas: inhiben la secreción de hormonas tiroideas
METIMAZOL (tirodril®) 5mg/24h
Carbimazol, PTU (1ª elección en el embarazo)
B-Bloqueantes: Trat. Sintomático
Propanolol (20-100mg/24h)
Atenolol (25-100mg/24h)
Metoprolol (25-50 mg/24)
RAM
Agranulocitosis: rara y
grave. Suspender.
Hepatopatia: colestasis en
Metimazol, Hepatopatia
fulminante en PTU
Otros: erupciones alérgicas,
reacciones de hipersensibilidad
leves

21. Abordaje desde la consulta
¡2 pautas distintas!
1) PAUTA BLOQUEO-SUSTITUCIÓN: inicio dosis altas antitiroideo
para bloquear la producción y una vez que se ha conseguido, se
añade tratamiento con tiroxina. 6 y 12 meses.
2) PAUTA MEDIANTE AJUSTE: iniciar dosis medias de antitiroideos,
para posteriormente reducir la dosis para mantener al paciente
eutiroideo. 12 y 18 meses.

22. Otros Tratamientos
• I131: Puede precisar tto previo farmacológico. Indicado en :
• Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía
• Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía
• Edad superior a 40 años.
Requiere seguimiento de función tiroidea de forma indefinida
• Tiroidectomía total o subtotal

23. Seguimiento, control y derivación
Derivación Preferente Derivación Normal
Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo e hipotiroidismo subclínico al diagnostico
inicial.
Paciente gestante con hipotiroidismo Dificultad de ajuste de tratamiento
Diagnostico inicial de hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico
Paciente gestante con antecedente de GB Bocio simple, difuso o nodular
Oftalmopatía tiroidea Nódulo tiroideo.
Bocio de crecimiento rápido, doloroso, con adenopatías
o compresión local
Gestación y bocio normofuncionante
Tiroiditis aguda
Tiroiditis subaguda
Disfunción tiroidea posparto
Dolor tiroideo
Resultado confirmado discordante de T4L/TSH
Carcinoma tiroideo
TODOS los pacientes diagnosticados de hipertiroidismo o hipotiroidismo deben llevar a cabo
determinación de forma anual de los niveles de TSH y T4L así como interrogar al paciente para
realizar una anamnesis dirigida a la aparición de clínica relacionada con su hiper o hipotiroidismo

24. Mujer de 52 años que presenta inflamación y dolor cervical
acompañado de síntomas generales y clínica de hipertiroidismo.
En semanas previas cuadro viral. En analitica de sangre:
elevación de RFA. ¿Con qué tipo de tiroiditis es compatible el
cuadro?
1. Subaguda de Quervain
2. Aguda
3. Linfocítica
4. Fibrosante de Riedel

25. Tiroiditis
Trastornos individuales que causan inflamación de la tiroides.
Habitualmente tienen buena evolución con recuperación de la función
tiroidea.
Clasificación:
• Dolorosas
• Subaguda de Quervain/granulomatosa/viral
• Aguda/Supurativa  Cocos G+
• Por radiación/traumatismo/palpación  hasta 5-10 días despues
• NO dolorosas
• Crónica autoinmune o Hashimoto  causa más común en áreas sin déficit de yodo,
Ac antiperoxidasa+, riesgo linfoma tiroideo
• Silente/linfocítica variante de Hashimoto
• Tiroiditis posparto  tendencia a la recidiva
• Fibrosante/de Riedel  bocio + compresión

26. Urgencias tiroideas
1) COMA MIXEDEMATOSO
Rara y grave.
Hipotiroidismo + Hipotermia + Bradicardia +  Nivel conciencia + Alt EKG
Manejo: Medidas de soporte + AS completa y niveles hormonas tiroideas + Calor
Tratamiento:
• Hidrocortisona 100mg/6-8h IV por el riesgo de insuficiencia suprarrenal
• Levotiroxina 200-400 ug IV en 5-10 min (reducir posteriormente a 100-200ug)
• Liotironina 5-20ug IV + 2.5-10ug IV /8h como tratamiento coadyuvante a Levotiroxina.
• Tratamiento de la causa desencadenante.

27. 2) TORMENTA TIROIDEA
Agravamiento de tirotoxicosis en pacientes con Graves Basedown o en
Hipertiroidismos sin diagnosticar debido a desencadenante
Fiebre + Taquicardia + Tirotoxicosis +- SNC +- GI +- CV
Manejo: Medidas de soporte + AS con hormonas tiroideas
Tratamiento:
• Metimazol 20mg/4-6h
• Actocortina, bolo de 300mg seguido de 100mg IV/8h
• Propanolol 40-80mg/4-8h
• Tratamiento de los factores desencadenantes

28. Bibliografía
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• M.P. Pérez Unanua. Manejo de la patología tiroidea en AtenciónPrimaria II. Hipertiroidismo, diagnósticoy
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2008;34(10):493-7
• Hipertiroidismo. AMF 2014; 10(10): 541-634
• J. Miguel Calvo, M Urroz Elizalde, F. Muños Gonzalez. Los principales problemas de salud: Hipertiroidismo. AMF
2013;9(9):485-494
• J. Ágreda Peiró, F. Cortés Ugalde, E. Menendez Torre. Guía de actualización. Patología tiroidea en Atención
Primaria. Servicio Navarro de Salud.
• Farreras Rozman. Enfermedades de la glándula tiroides. Medicina Interna. Volumen II. Edición 17ª. Elsevier;
2012. 1869-1900
• Harrison. Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edición 18ª. Mc Graw Hill;
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• Ross D. Thyroid hormone synthesis and physiology. UptoDate. 2012. April, 18.
• AMF 2014; 10(10):600-601.
• Fisterra. Guía de Práctica Clínica de Hipotiroidismo. Última actualización: 2013, Abril 12.
• Garber J, Cobin R, Gharib H, Hennessey J, Klein I, Mechanick et al. American Association of Clinical
Endocrinologists and American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults. Clinical practice
guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists
and American Thyroid Association. Endocr Pract. 2012 Nov-Dec;18(6):988-1028.
• Mariscal A, Lozano J, Vega T; Grupo de Investigación del Hipotiroidismo Subclínico en Castilla y León. Prevalence
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• Vademecum.es. Monografías Principio Activo. Actualizado el 27 de Enero de 2016. Disponible en:
www.vademecum.es
• Up To Date. Clinical manifestations of hypothyroidism, Diagnosis of hypothyroidism and screening in
nonpregnant adults and Treatment. 2016. Disponible en: http://www.uptodate.com

29. ¡MUCHAS GRACIAS!