Encefalitis amibiana

8/12/2019
Parasitología médica,4e
Capítulo 5:Amibas de vida libre patógenas y oportunistas
PatriciaBonilla Lemus;ElizabethRamírezFlores
Preguntasde evaluación inicial
1.¿Por qué se denomina anfizoicaa este grupo de amibas?
2.¿Tieneimportanciala contaminación delagua enla proliferaciónde las amibas de vida libre (AVL)?
3.¿Cuálesson los principalesfactoresde riesgo de la queratitisamibiana?
4.¿Qué diferencia importanteexisteentrela encefalitiscausada por Sappiniapedata y la causada por
Acanthamoeba spp.y Balamuthiamandrillaris?
5.¿Qué factoreshan favorecidola incidenciade las infeccionescausadas por amibas de vida libreen la
población humana?
Las amibas de vida libre (AVL) son protozoos, eucariontes, aerobios. También se les conoce como amibas
anfizoicasporque tienenla dualidad tanto de vivirlibrementeen la naturaleza,como la capacidad de inducir
enfermedadesen elser humano yen los animales (Page,1988).Entrelos distintos géneros de amibas de vida
libre, sólo los siguientes cuatro están asociados con enfermedades humanas: Naegleria, Acanthamoeba,
Balamuthia y Sappinia; dichas amibas están diseminadas en la naturaleza y pueden encontrarse en suelo,
agua yaire.Las infeccionescausadas por estasamibas comprometen cerebro,ojos, pulmones y piel.Aunque
elnúmero de infeccionescausadas por estos microorganismos es bajoen comparación con otros protozoos
parásitos, la dificultad en su diagnóstico, el reto de encontrar tratamientos antimicrobianos eficaces y la
morbilidad,así como la relativamentealtamortalidad asociada a las infeccionescerebrales, han sido causa
de preocupación paralos parasitólogos y el personalclínico y de laboratorio.Además,se ha demostrado que
Acanthamoeba y Naegleria, entre otras AVL, pueden actuar como vectores y reservorios de virus, hongos y
bacterias. Estos microorganismos sobreviven e incluso algunos se multiplicandentro de las amibas.De esta
manera, las amibas proporcionan un mecanismo de protección para evadir ambientes hostiles y un medio
paratransportarsey colonizarnuevos hábitataprovechando los mecanismos de dispersión de las AVL.
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Reseña histórica
Afin de analizar el estado actual de conocimiento sobre las AVL desde una perspectiva histórica, la evolución
del conocimiento se puede dividir en periodos. El establecimiento de estos periodos es arbitrario y sólo tiene
como finorganizarelconocimiento que se tienesobre las AVL,principalmentelas patógenas.
Periodo de 1755 a 1849
En 1755 Rösel von Rosenhof registró la primera observación de AVL, llamándola “pequeña proteus”, que
después fueclasificadacomo Chaos proteus por Linnaeus. En 1883, Ehrenberg creó el género Amoeba y en
1841 Dujardindescribió por primeravez a las amibas limax.
Leidy(1879)en Pensilvania,Estados Unidos, y Penard (1890)en Franciahicierondescripciones más precisas
de las amibas limax.En 1892, Fexner reportóun absceso en la mandíbula de un individuo probablemente
causado por AVL. En 1899, Schardinger describió una amiba de vida librecon flagelos que nombró Amoeba
gruberi.
En 1900, Dangeard en Franciadijoque “nadaes más difícilque clasificar a una amiba”.En 1905, Vahlkampf
describió amibas limax y el término se utilizó para todas las amibas pequeñas que mostraban un
movimiento semejanteal de una babosa. En 1909, Näeglerdescribió a Amoeba hartmanni.En 1911,Alexeieu
estableciólos géneros Hartmannellay Naegleria.
Para 1912,Alexeieupropuso el nombre genéricode Naegleria aplicado a las amibas que tienen lahabilidad
de transformarse a una fase flagelada temporal y que cuentan una división celular caracterizada por
promitosis; la especietipo fue Amoeba gruberi.El mismo año, Chattony LaLung-Bonnaire describieron el
géneroVahlkampfiaparalas amibas limaxque no presentabanfaseflagelada.
Por 1930 el interés en las amibas limax empezó a decaer, pero un hallazgo interesante reavivó el interés.
Castellanien Oxford,Inglaterra, reportóla presenciade AVL en placas de agar previamenteinoculadas con
levadurasy bacterias.Douglas la clasificó como Hartmannellacastellaniiy en 1931, Volkonsky la diferenció
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de otrasamibas y la nombró Acanthamoeba castellanii.Este hallazgo fue trascendental,porqueel método
de cultivo en placas de agar con bacteriafueadoptado por los investigadores de estasamibas.
Este lapso fue elmás productivo en la historiade las AVL. Singh,en 1950 y 1952, estableció las bases parala
clasificacióntaxonómica moderna de las AVL. En 1956, mientras hacíaninvestigaciones de virología,Jahnes y
colaboradores notaron una contaminación espontánea por amibas en cultivos de tejidoque causabaefecto
citopático. En 1959, Chi y su equipo reportaron fagocitosis selectiva de eritrocitos por AVL en cultivos
celulares; notando que la amiba identificada, como Acanthamoeba castellaniiproducíaplacassimilares a las
producidas porvirus.
Un suceso clave tuvo lugar en 1958, en los laboratorios Eli Lillyen Indianápolis, donde se empleaban cultivos
celulares en pruebas de seguridad de la vacuna de la poliomielitis.Culbertson observó la aparición de zonas
de lisis en los cultivos y los atribuyó alvirus; pero los ratonesy monos inoculados como partede la prueba,
murieron de manerainesperada.Los estudios histopatológicos revelaronque una amibaera la causantede
la muerte de los animales;más tardese determinóque la amiba pertenecíaal género Acanthamoeba.
Descubrir que las amibas después de una instilaciónintranasalen ratón podían invadirla mucosa olfatoria,
migrar al cerebroy producir una meningoencefalitisfatalfue una revelaciónimpactante.Culbertson reportó
los hallazgos y sugirió que en vista de la exposición frecuente del humano a estas amibas, sería necesario
considerarposibles enfermedadesen las personas, así como su neuropatogenicidad, con lo cual predijola
posibilidad de ocurrencia de infecciones en humanos por AVL, lo que fue demostrado unos cuantos años
después. Dicho descubrimiento dio la clave paraelreconocimiento de casos de encefalitishumana.
En 1965, Fowler y Carter enAustralia reportaronlos primeros cuatro casos de meningitis humana causados
por AVL, las cuales fueron identificadas post mortem como Naegleria fowleri. Los tres primeros casos en
Estados Unidos fueronreportados en Florida de 1965 a 1966 por Butt.En dos de ellos observaron amibas en
el líquido cefalorraquídeo, pero no les fue posible cultivarlas. Del tercero se aisló una amiba identificada
como una especiede Naegleria. Buttnombró a la enfermedadcomo meningoencefalitisamibiana primaria
(MEAP).
En 1966, en Australia, nuevamente Carter observó en el líquido cefalorraquídeo de un paciente amibas
pertenecientes a N. fowleri y,después de la muerte del paciente, obtuvo desarrollo amibiano en cultivos
inoculados con su tejido cerebral y fluidos corporales. El análisis de los cultivos produjo un hallazgo
importante,pues este investigador observó que la amiba se transformaba temporalmenteen un organismo
flagelado.Esto establecióque las especies de Naegleria eran ameboflageladas, además de que el logro de
cultivarN.fowleri fuecrucialparaidentificara estos organismos.
En 1967 Nelson y Jones, en Virginia, Estados Unidos, realizaron el primer aislamiento e identificación de
Naegleria a partir de líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral, antes de la muerte del paciente. En 1968
fueronreportados ocho casos de meningoencefalitisen Richmond, Virginia,siete de los cuales ocurrieronen
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los veranos de 1951 y 1952. Dos Santos realizóun estudio retrospectivode los archivos delDepartamentode
Patología del Colegio Médico de Virginia desde 1920, que dio como resultado otros cuatro casos más y
determinó que el primero había ocurrido en 1937, con lo cual se demostró que la MEAP no era una
enfermedadnueva,tansólo no se le habíaidentificado hastaentonces.
En 1968 se hizo el primer reporte en Europa; fue un espectacular hallazgo realizado por erva en
Checoeslovaquia, quienreportó 16 casos de MEAP que fuerondiagnosticados en formaretrospectivapor sus
característicashistopatológicas,clínicasy epidemiológicas.
Es interesanteseñalar que se reportaroncasos causados por AVL antesde reconocer su capacidad patógena.
Derrick, en 1948, reportó un caso atribuido a Iodamoeba bütschlii y que después fue identificada como N.
fowleri. Kernohan y colegas, en 1960, reportaron un caso en Arizona, caracterizado por inflamación
granulomatosa de tejido del sistema nervioso central; originalmente se le atribuyó a Iodamoeba bütschlii,
pero lo más probable es que haya sido derivado de Acanthamoeba.De 1965 a 1966, Patras yAndújaren Texas
reportaronotro caso que se le atribuyó a Acanthamoeba pero después fue identificadocomo N.fowleri.
En 1968, los reportes de aislamientos exitosos de N. fowleri tuvieron un efecto estimulante en la
investigación en todo el mundo; se incrementaron los esfuerzos con propósitos diagnósticos y
epidemiológicos, además de que empezaron a reflejarseen una terapiaefectiva.Entonces,la atenciónse
enfocóa las fuentesambientalesy las circunstanciasen las que ocurrían las infecciones.
Las únicas especies involucradas en los primeros casos en humanos fueron del género Naegleria;
aparentemente Acanthamoeba no había estado involucrada en esos casos, de modo que los esfuerzos se
enfocaron a la búsqueda de casos que evidenciaran la participación de Acanthamoeba. Kenney en 1971,
Robert y Rorke en 1973 y Stamm en 1972 reportaron los primeros casos en donde se identificóclaramentea
Acanthamoeba como responsable de la enfermedady empezaron a surgir las diferenciasclínico-patológicas
entre los dos tipos de infecciones. También se encontraron infecciones oculares y de la piel causadas por
Acanthamoeba.
En 1972, Carter presentó su memorable artículo y uno de los más interesantes presentados en la Real
Sociedad de MedicinaTropical e Higienede Londres, donde señaló que las AVL eranun claro ejemplo de
cómo la brecha entre los protozoos parásitos y de vida libre se puede acortar y estos últimos causar
enfermedadesen el humano. En 1980, Martínez(Pittsburgh, Estados Unidos) denominó a la enfermedad
producida por Acanthamoeba como encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) para diferenciarla de la
infeccióncausada por Naegleria (MEAP) y sugirió elcarácteroportunista de Acanthamoeba spp.
Periodo de 1985 a la fecha
En 1990, en Estados Unidos, Visvesvara y colaboradores reportaron el primer aislamiento de Balamuthia
mandrillarisde un mandrily en 1991 el primercaso de infecciónen humanos. La mayor parte delos casos en
humanos se ha registradoen elcontinenteamericano,algunos en Europa y en Áfricasólo en primates.
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Sappinia diploidea, otraAVL que por lo normal vive en suelo contaminado por hecesde ganado vacuno,fue
identificada por Gelman y colegas en 2001 como causantede encefalitisde un individuo joven.El paciente
fuetratadocon varios fármacos y sobrevivió.
En 2009 Qvarnstrom y colegas reclasificaron a la especie como Sappinia pedata. El reconocimiento de
Sappinia en la etiología de la encefalitisamibianasugiere que hay otros agentesamibianos de enfermedad
que aún no han sido identificados. Lo anterior puede ser facilitado por el desarrollo de técnicas de
identificaciónmodernas como las de microscopia y biología molecular,entreotras.
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Capítulo5:Amibasdevidalibre patógenasyoportunistas
Características generalesdelparásito
Naegleriafowleri
Esla única especiedeestegéneroquesehaaislado decasosdemeningoencefalitisamibiana primaria (MEAP)en
humanos. Tiene tres estadios en su ciclo de vida: trofozoíto o forma vegetativa,flagelado yquiste (figura 5-1).El
trofozoíto mide entre 10y25µm ysu locomoción se debe a seudópodos redondeados llamados lobópodos. El
citoplasma es granular con mitocondrias, lisosomas yvacuolas; el núcleo se localiza en la parte central con
gránulos decromatina yunnucléolo esférico(figura 5-2A).Sereproduce por fisión nuclearyel núcleosedivide por
promitosis,procesoenel cual el nucléolo yla membrananuclearpersisten durante la división celular. El flagelado
tiene forma de pera yes biflagelado, aunque puede formar hasta 10flagelos; en esta forma no se alimenta yes
reversible a la etapa de trofozoíto. Los quistes son estructuras de resistencia que se forman en respuesta a
condicionesambientalesadversas,sonesféricos(7a15µmdediámetro)yposeenuna doble paredcon unoo dos
poros (figura5-2B).
Figura5-1
Ciclo devidadeNaegleriafowleriencasosdemeningoencefalitisamibiana primaria. Esquemarealizadoporla
bióloga Ma.del RocíoIbarraMontes.
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Figura5-2
Naegleriasp.A)Trofozoíto. B)Quiste;contrastedefases.
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Acanthamoebaspp.
Conbaseencriteriosmorfológicos sehanidentificado másde24especiespertenecientesal género Acanthamoeba
ysólo algunas sonpatógenas.Lasmáscomúnmente aisladas sonA.castellaniiyA.polyphaga.Ensuciclo devida
presenta dos estadios: trofozoíto yquiste (figura 5-3).El trofozoíto mide entre 12y56µm yse caracteriza por la
presencia de seudópodos finos denominados acantópodos. El citoplasma contiene múltiples mitocondrias,
lisosomas, ribosomas yvacuolas; el núcleo vesicular tiene un nucléolo esférico localizado centralmente (figura 5-
4A,B).Lostrofozoítos sedividenporfisión binaria yla división del núcleoserealiza pormitosis, procesodurante el
cual el núcleoyla membrananucleardesaparecen.
Figura5-3
Ciclo devidadeAcanthamoebaspp.Esquemarealizadoporla bióloga Ma.del RocíoIbarraMontes.Abreviaturas:
EAG,encefalitisamibiana granulomatosa; QA,queratitis amibiana.
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Figura5-4
Acanthamoebasp.A,B)Trofozoíto. C,D)Quistes. Fotografía Btomada por DafneAzarA.Vea
www.mhhe.com/medicina/becerril_parasitología4e
El quiste mide entre 8y29µm de diámetro; presenta una pared doble, entre cuyos componentes se encuentra
celulosa. Lapared externao ectoquisteesonduladao arrugada, entantoquela pared internao endoquistepuede
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ser estrellada, poligonal, esférica u oval. Los poros se forman en la unión del ectoquiste yel endoquiste yestán
cubiertos por un opérculo (figura 5-4C,D).Los quistes se forman como reacción a condiciones ambientales
adversas,como desecación,falta dealimento, presenciadeagentesquímicos (desinfectantesyantimicrobianos) y
agentesfísicos(calor,congelamientoyradiaciónultravioleta).
Balamuthiamandrillaris
El ciclo devidacomprende unafasedetrofozoítoyunadequiste(figura 5-5).El trofozoítodeB.mandrillarismide
entre12y60µm,peropuedenalcanzar hasta 60y120µmdelargo.Tieneformairregular, algunas vecespresentala
forma limax yen otras adopta un aspecto de araña con numerosos seudópodos, sin ramificaciones. El
microorganismo es uninucleado con un núcleo vesicular; a menudo puede tener más de un nucléolo. En cultivo
celular también se han observado trofozoítos multinucleados. Otros organelos presentes son la mitocondria yel
retículo endoplasmático, que contiene ribosomas. El trofozoíto se reproduce asexualmente por fisión binaria yla
división del núcleoserealiza pormitosis.
Figura5-5
Ciclo devidadeBalamuthiamandrillaris.Esquemarealizadoporla bióloga Maríadel RocíoIbarraMontes.
Abreviaturas:EAG,encefalitisamibiana granulomatosa.
El quistemide entre13y30µmycarecedeporos;enel plano ultraestructuralsereconoceunatriple constitución,
esdecir, una fina capa externairregular o ectoquiste, una capainternadensaygruesao endoquisteyunacapa
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fibrilar amorfamedia llamada mesoquiste.Durantela mitosis, el nucléolo yla membrananuclearpermanecen
intactos al principio, perodesaparecenamedidaquela mitosis continúa.
Sappiniapedata
Laamibaoriginalmente clasificada comoSappiniadiploidea,en2009fuereclasificadacomoSappiniapedata.Enel
único caso descrito de infección cerebral por S.pedata,se observó que el manejo de ganado fue un factor
importante en la transmisión de la amiba; por lo que el ciclo de vida del parásito tal vezimplique un huésped
animal intermediario (figura 5-6),adiferencia delas otrasamibas devida libre patógenas queno dependendeun
huéspedpara la transmisiónydistribución dela enfermedad.
Figura5-6
Ciclo devidadeSappiniapedata.Esquemarealizadoporla bióloga María del RocíoIbarraMontes.Abreviaturas:
EA,encefalitisamibiana.
Suciclo de vida comprende dos estadios: el trofozoíto yel quiste; el primero mide entre 40y60µm, sus
seudópodossonindistintos ypresentaunapelícula queseondula cuando la amibasemueve.Unacaracterística
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distintiva del microorganismo es la presencia de dos núcleos colocados muyjuntos uno respecto del otro. En el
citoplasma seobservaunagran vacuolacitoplasmática, mitocondrias con característicospatrones tubulares yuna
redparecidaal aparatodeGolgi. Lamicroscopia detransmisiónelectrónicamuestraquelos puntosdeunión entre
los dos núcleos comprimidos tienen hileras de filamentos cortos perpendiculares a las membranas nucleares
aplanadas. Los trofozoítos se dividen por fisión binaria yla división del núcleo se realiza por mitosis. Los quistes
miden de 13a 37µm yse observan dos núcleos; pueden sobrevivir a los jugos gástricos durante su paso por el
estómago,así comoalas emulsificantes propiedades dela bilis del hígado;portal razón,supresenciaenlas heces
no es indicativa de infección. Una vez en las heces que tienen abundancia de bacterias las amibas pueden
exquistar.Debidoasuconstantepresenciaenlas hecessele hacaracterizado comocoprozoica.
El cuadro 5-1muestralas característicascomparativas delas patologías causadasporlas amibas devida libre
patógenas.

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Cuadro5-1
Característicascomparativasdelaspatologías causadas porlasamibasdevidalibre.
Naegleriafowleri
Acanthamoebaspp.
(infecciones
sistémicas)
Balamuthia
mandrilla
ris
Sappini
a
pedata
Acanthamoe
ba spp.
(infección del
ojo)
Enfermedad Meningoencefal
itis amibiana
primaria (MEAP)
Encefalitis amibiana
granulomatosa(EAG);
infeccionescutáneas
ynasofaríngeas
Encefalitis amibiana
granulomatosa(EAG),
infeccionescutáneas
ynasofaríngeas
Encefalitis
amibiana (EA)
sin
granulomas,
posiblemen
te
infecciones
nasofarínge
as
Queratitis
amibiana(QA)
Factoresde
riesgo
Actividadesen
agua termal o
contaminada
térmicamente
Inmunocomprom
iso,
inmunosupresión
Inmunocomprom
iso,
inmunosupresión,
lesiones en la piel
contaminadascon
suelo
Insuficiente
informaci
ón
Uso delentes
de contacto
suaves,
abrasiones
corneales,
exposición a
agua
contamina
da
Diagnóstico ExamendeLCR en
búsqueda de
trofozoítos,
tinción con H&E
en vivo ytejido
postmortem
Biopsia de lesiones,
neuroimagen,
tinciones:H&E,IFA,IIF
detejido
Biopsia de lesiones,
neuroimagen,
tinciones:H&E,IFA,IIF
detejido
Biopsia de
lesiones,
neuroimag
en
Raspado dela
córnea y
cultivo,
tinciones:
blanco de
calcoflúor,
Giemsa,azul
deEvans.
Técnica depcr.
Microscopía
confocal
Periodode
incubaci
ón
Días Semanasameses Semanasameses,
incluso dosaños
No haydatos,
pero similar a
Acanthamoe
ba
Días
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Naegleriafowleri
Acanthamoebaspp.
(infecciones
sistémicas)
Balamuthia
mandrilla
ris
Sappini
a
pedata
Acanthamoe
ba spp.
(infección del
ojo)
Síntomas Dolor de cabeza
intenso, fiebre,
náusea, vómito,
rigidez decuello,
cambios de
personalidad
Dolor de cabeza,
fiebre, náusea,
vómito, cambios de
personalidad,
hemiparesia,letargo,
afasia,ataxia
Dolor de cabeza,
fiebre,convulsiones,
hemiparesia, nivel
deprimido de la
conciencia, cambios
de personalidad,
coma
Dolor de
cabeza,fiebre,
vómito,
cambios de
personalidad,
náusea,
fotofobia,
visiónborrosa
Dolor intenso,
lagrimeo,
sensación de
cuerpo
extraño,
fotofobia,
visión borrosa,
enrojecimie
nto
Tratamiento AnfotericinaB
intratecal,
miconazol,
rifampicina
Combinación de
compuestos del
grupodelosazoles,
isotianato de
pentamidina,
flucitocina,
azitromicina,
sulfadiazina
Fluconazol,
azitromicina,
flucitocina,
isotionato de
propamidin
a,
sulfadiazina,
gluconato de
clorohexidi
na
Azitromicina,
pentamidin
a,
itraconazol,
flucitocina
PHMB, junto
con
propamidinao
hexamidina,
isotianato de
propamidina
(Brolene)
Pronóstico
de
recuperaci
ón
Pobre Pobre Pobre Insuficiente
informaci
ón
Excelente
Abreviaturas: H&E,hematoxilinayeosina;IFA,anticuerpos inmunofluorescentes; IIF,inmunofluorescencia indirecta;PHMB,
polihexametilénbiguanida.
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Mecanismos deinfección
Meningoencefalitis amibianaprimaria
Naegleria fowleri causa una infecciónaguda,necrotizante, hemorrágicay,por lo general, de consecuencias
fatales que afecta al sistema nervioso central, llamada meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) o
naegleriosis.El curso completo de la infecciónpuede durarde tres a 10 días.
La puerta de entrada de los trofozoítos, que son las formas infectantes, es mediante la aspiración de agua
contaminada a través de las fosas nasales; los trofozoítoslisan eingiereneritrocitos y otrascélulas mientras
invaden la mucosa olfatoria,migran a través delnervio olfatorio, atraviesanla placa cribiforme,alcanzan el
neuroepitelioolfatorio, avanzan hacia elespacio subaracnoideo y lleganal cerebro(figura 5-1).En el cerebro,
las amibas provocan edema y necrosis hemorrágica por producción de hidrolasas lisosomales, proteasas,
neuraminidasas, lipasas, elastasa, proteinasas y fosfolipasas que degradan la mielina y provocan que la
persona invadida sufradaños graves eirreversibles.
Mediantefagocitosis se alimentancon voracidad y juntocon la liberaciónde sustancias citolíticas provocan
destruccióncelular,en especialdel tejidonervioso. Se ha descrito que durantela fagocitosis se forman unas
estructuras fagocíticas llamadas amebostomas, que son capaces de “morder” e ingerir a las células del
huésped. También se ha sugerido que N. fowleri produce unas proteínas formadoras de poros que causan
lisis celular y otrassustancias citotóxicas. Lo anterior,así como su habilidad para evadirelsistema inmune
delhuésped y migrar rápidamentepuede contribuira su patogenicidad.
Encefalitisamibiana
La encefalitisamibianaes una enfermedadoportunista causada por variasespecies de Acanthamoeba,B.
mandrillarisy S. pedata,con la diferenciade que en la infeccióncausada por las dos primerasse observa
respuesta granulomatosa del huésped a la presencia de la amiba, por lo que se le denomina encefalitis
amibianagranulomatosa(EAG) o acantamebosis.
Las vías de entrada de quistes y trofozoítos son: ulceraciones en la piel, tracto respiratorio bajo y
neuroepitelioolfativo (figura5-2).Apartirdelpunto de entrada,las amibas se dispersan por vía hematógena
hasta el snc, y las áreas afectadas son el cerebro, el cerebelo y la base del cerebro. Los mecanismos de la
infeccióncausada por Acanthamoeba han sido poco estudiados; no obstante,se sabe que liberanenzimas
que producen necrosis deltejidocerebralpor acción enzimática inducida por hidrolasas lisosomales y
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fosfolipasas que pueden degradarlos fosfolípidos de las vainas de mielina,así como la liberaciónde otras
enzimas como proteasas, proteinasas y elastasas, cuya función no se conoce muy bien. También se ha
descrito la lisis de las células huésped por fagocitosis mediante amebostomas. En tejido post mortem se
observa edema cerebral con necrosis hemorrágica, leucocitos polimorfonucleares y células multinucleadas
formando granulomas y abundantes trofozoítosy quistes alrededorde los vasos sanguíneos y en eltejido
cerebralnecrótico.
La información sobre los mecanismos de patogenicidadde B.mandrillaris es muy escasa;sin embargo, se ha
reportado que la actividad de metaloproteasas puede desempeñar un papel importante en la degradación
de la matrizextracelulary así en la patología delsnc.
El único caso de encefalitis causado por S. pedata e informado hasta el momento, ocurrió en un adulto
masculino aparentemente sano, sin inmunosupresión; la única lesión que se apreció, en forma de tumor
cerebral, se eliminó por medios quirúrgicos. El examen histopatológico del tejido extraído mostró edema y
necrosis hemorrágica con trofozoítos,pero no quistes, y no se observó evidencia de reacción granulomatosa,
por lo que se le ha denominado encefalitis amibiana (EA). Se cree que la puerta de entrada fue el tracto
respiratorio y que puede ser menos virulenta que las otras amibas patógenas debido a que el paciente se
recuperó porcompleto.
Queratitisamibiana
La queratitisamibiana(qa) es una inflamación crónica de la córneacausada por variasespecies delgénero
Acanthamoeba y aunque aún no se conocen con precisión los mecanismos de patogenicidadinvolucrados,
se ha descrito que su capacidad de adhesión desempeña una función importanteen la patogenicidad. Las
amibas introducidas en el ojo, se adhieren a la superficie de la córnea, se infiltran en el estroma por
rompimiento delepiteliopor un traumatismo menor o abrasión del epitelioprotectory,mediante actividad
enzimáticay fagocitosis, causan la necrosis deltejido.En general,afectaun solo ojo y a menudo se confunde
con una queratitis viral o micótica. Se ha demostrado que trofozoítos del género producen diferentes
enzimas como proteasasy proteinasas,que puedenteneruna función importanteen la qa.
Una vez establecidaslas amibas en elestroma corneal, son difícilesde erradicar;puede haber recurrenciade
la infección cuando eltratamientoantimicrobiano se reduceo se suspende. Los pacientespuedenrequerir
de uno o más trasplantes corneales para reparar el daño, y en el peor de los casos se tiene que realizar la
enucleación.
Los lentesde contacto tambiénpuedencausar traumatismo mecánico o hipóxico que permitela invasión y
destrucción del estroma por la actividad fagocítica de las amibas. También la secreción lagrimal con
actividad antimicrobiana reducida y contaminación bacteriana secundaria, son factores que pueden
contribuir enelestablecimientode la qa.
Infeccionesnasofaríngeas y cutáneas
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Son provocadas por Acanthamoeba y Balamuthia yse desarrollan cuando las amibas,ya sea en formade
trofozoíto o de quiste, se introducenpor una lesión en la pielo por las fosas nasales. Las amibas pueden
permanecerlocalizadas pero en generalse diseminan por vía hematógena a otraspartesdelcuerpo, en
particularalsnc, y no hay delimitacióndefinidaentreestasinfeccionesy la encefalitis.
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Manifestaciones clínicas
El curso clínicode la enfermedades rápido,elperiodo de incubaciónes de tres a cinco días y la muerte
ocurreen un periodo entresiete y 10 días.La enfermedadse caracterizapor intenso dolor bifrontalo
bitemporalde la cabeza,con fiebre,náuseas, vómito, rigidezde nuca,coma, convulsiones y al finalla
muerte.
Encefalitisamibiana
Desde el punto de vista clínico, la enfermedades prolongada, crónica einsidiosa, que puede durarsemanas
o meses en elcaso de Acanthamoeba,e incluso años en el caso de B. mandrillaris; elperiodo de incubación
se desconoce,aunque talvez sea mayor de 10 días.Las manifestacionesclínicas se caracterizan por dolor de
cabeza,cambios de personalidad, fiebreleve,convulsiones, hemiparesia,niveldeprimido de la concienciay
coma. Los síntomas y signos son, en esencia, los de una encefalopatía focal o local con notoria irritación
meníngea y encefalitis. El curso clínico puede confundirse con leptomeningitis bacteriana, meningitis
tuberculosa o encefalitisviral.
Las manifestaciones clínicas que se presentaron en el único caso informado de S. pedata fueron muy
semejantesa las de Acanthamoeba y Balamuthia,pero además hubo dolor de cabeza frontal,como en el
caso de la infeccióncausada por Naegleria.
Queratitis amibiana
Se distingue por inflamación de la córnea, sensación de cuerpo extraño,intenso dolor ocular, lagrimeo,
enrojecimiento, fotofobia, visión borrosa y congestión de la conjuntiva. Existe un anillo de infiltrado
estromal, rompimiento epitelial recurrente de la córnea y lesión de la córnea refractaria a antivirales,
antibacterianos yantimicóticos.
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Respuesta del huésped a la infección
El mecanismo más importanteen la respuesta inmunológica contra las amibas patógenas es la activaciónde
las células capaces de eliminarlas por fagocitosis, en especial los neutrófilos y macrófagos; otros caminos
son la producción de enzimas que facilitan la destrucción de las amibas junto con la presencia de
anticuerpos anti-Acanthamoebaen suero humano normal.
Naegleria y Acanthamoeba están ampliamente diseminadas en la naturaleza, lo cual representa una
continua fuente de estimulación antigénica. Esto explica la presencia de anticuerpos en suero humano
contra tales géneros,sean patógenos o no. La ampliadispersión de anticuerpos contra amibas de vida libre
reflejasu distribución global, aunque también puede representar la presencia de anticuerpos de reacción
cruzada a antígenos indeterminados; por ejemplo, se ha demostrado que existe reacción cruzada con
antígenos de Entamoeba histolytica.En la infeccióncausada por N.fowleri, el desenlacees tan rápido que no
es posible conocercon precisión la función de los anticuerpos en la proteccióncontra la MEAP. Sin embargo,
debido a que N. fowleri invade la mucosa nasal, se puede sugerir que la IgA secretora desempeña una
función en la protección.
Debido a que las infecciones por Acanthamoeba son crónicas, hay tiempo para que se desarrolle una
respuestade anticuerpos;sin embargo, no se ha demostrado que sean protectores contra estasamibas.No
obstante,se ha sugerido que talvez interfierancon la adherencia,la actividadde fagocitosis o la migración
de las amibas y neutralicenlos factoresde virulenciaque producen.En la EAG, las amibas aprovechan una
depresión inmunitariadelindividuo: baja producción de anticuerpos,niveles atenuados del complemento,
escasa producciónde leucocitos, inhibiciónde la función de leucocitos y producciónalteradade linfocinas.
En pacientes con sida u otro tipo de inmunodeficiencia o inmunocompromiso, la reacción inflamatoria
crónica es mínima ysin células gigantes multinucleadas. La infeccióntambiénpuede ocurrir en sitios donde
los nivelesde anticuerpos y complemento son bajos, como en elojo.El suero humano normal es capazde
lisar a N. fowleri y A.culbertsoni mediante activación de la vía alterna del complemento, aunque en
contraste, cepas altamentevirulentasde N.fowleri son resistentes a la lisis por elcomplemento.
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Mecanismos del parásito para contrarrestar la respuesta del huésped
El conocimiento de los mecanismos que permitena las AVL patógenas contrarrestarla reacción inmunitaria
aún es muy escaso.Se ha demostrado la habilidad de N.fowleri paracapturary degradaranticuerpos de su
superficie, lo que permite al organismo patógeno evadir las defensas inmunitarias del huésped. El suero
humano normal es capaz de lisar a N. fowleri y A.culbertsoni por activación de la vía alterna del
complemento, aunque tambiénse ha demostrado que cepasvirulentasde N.fowleri y Acanthamoeba spp.
son resistentes a la lisis por elcomplemento. Talresistenciase ha asociado a la presenciade glucoproteínas
en la superficiede cepas patógenas.
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Tratamiento
El único fármaco contra N. fowleri es el antimicótico anfotericina B, pero es muy tóxico y sólo es eficaz
cuando se administraal inicio de la infección. Uno de los pocos sobrevivientesfue tratadocon anfotericinaB
combinada con miconazol y rifampicina.
Encefalitisamibiana
Aún no existeun tratamientofarmacológico eficaz;en generalse han probado combinaciones de diferentes
fármacos,con diversos grado de éxito.Para la infecciónprovocadapor Acanthamoeba,el ketoconazoly el
clotrimazolhan mostrado ciertaefectividaden estudios in vitro,aunque no se ha confirmado su eficaciaen
humanos. Tambiénse han utilizadocon cierta efectividadfluconazol,flucitocina,sulfadiazina,itraconazol,
isotionato de pentamidina y azitromicina.
En elcaso de la EAG causada por B. mandrillarisse han utilizadocon ciertoéxito flucitocina,fluconazol,
sulfadiazina,isotionato de pentamidina,gluconato de clorhexidina,polihexametilénbiguanida (PHMB) y
azitromicina, entreotros.
En elúnico caso clínicocausado por S. pedatase aplicó azitromicina, pentamidina,itraconazoly flucitocina,
y el pacientesobrevivió.
Queratitis amibiana
El tratamiento no es sencillo debido a la resistencia de estos microorganismos a la mayor parte de los
fármacos comúnmente usados contra bacterias, hongos, protozoos y virus. No obstante,algunos pacientes
han sido tratados con éxito usando ketoconazol, miconazol, isotionato de propamidina (Brolene en Gran
Bretaña) y PHMB. También se han utilizado con cierta efectividad itraconazol, fluconazol, azitromicina,
sulfametazina, isotionato de pentamidina (efectivo, pero no bien tolerado por el ojo) y gluconato de
clorhexidina (bien tolerado por el ojo, pero hay cepas de Acanthamoeba que muestran resistencia). Las
formas tróficas son más sensibles a los antimicrobianos que los quistes; sin embargo, el gluconato de
clorhexidinay la PHMB han mostrado excelentes efectos,tanto contra formas tróficas como contra quistes.
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El tratamientoantimicrobiano puede destruirformas tróficas, pero los quistes pueden recuperarsecuando la
dosis y la intensidad de aplicación se reducen,por lo que se recomiendaque el tratamientosea intensivo en
la faseinicialy mantenido por cinco o seis meses,dependiendo de la evolucióndelcaso.
Infeccionescutáneas
Para acantamebosis cutánease pueden aplicarde manera tópicaitraconazol,flucitocina,ketaconazol y
clorhexidina.
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Capítulo5:Amibasdevidalibrepatógenasyoportunistas
Amibasdevidalibrecomovectoresyreservoriosdeotrospatógenos
Sehademostradoquevariasespeciesdeamibasdevidalibre(AVL),tantopatógenascomonopatógenas,
pueden actuar como vectoresyreservorios de otros patógenos como mimivirus yenterovirus;bacterias
como Legionella pneumophila, Vibrio cholerae, Pseudomonas aeruginosa, Helicobacter pylori y
Mycobacterium avium,entre otras.Deesta manera, las amibasprotegena las bacterias yotros
microorganismosdelosbiocidas ambientales yantibióticos aplicadosal huésped,ylesproveenunmedio
paratransportarse ycolonizar nuevoshábitatsaprovechando losmecanismosdedispersión delasAVL.
Aspectosecológicos
LasAVLtienenunadistribución cosmopolita ysonubicuasenlanaturaleza.Suhábitat principaleselsueloy
desde ahí pueden llegar al aguaarrastradaspor escurrimientos o transportadas por aire. En el aguase
encuentranenmayorproporciónenlamicrocapasuperficial,debido alaabundancia denutrimentosyal
establecimiento de quistes provenientes de la atmósferayen menorproporción seencuentran en los
sedimentos.
LosfactoresambientalesfavorablesparalamayoríadelasAVLsontemperaturaarribade20°C,
concentraciónmínimadeoxígenode2mg/L–1,pHcercanoalaneutralidad yalimentosuficiente (bacterias,
algas, levaduras y/omateria orgánica),aunque los quistes de Acanthamoebatoleran amplios rangos de
osmolaridad,temperatura,salinidad ypH.
Naegleriafowleri
Tiene distribución cosmopolita en suelo yagua,pero son sensibles acondiciones ambientales extremas
comodesecaciónypHmuyelevados.Laespeciepatógenaseencuentra principalmente enaguastermaleso
calentadas de maneraartificial (piscinas), aunque también sehan encontrado enestanques, cascadas,
manantiales, lagosyríoscontemperaturasmenores.Sehaaisladodeaguadegrifo,piscinas, aguaresidual,
canalesderiego,tinas dehidroterapia,lagosartificiales yefluentescalientesdeplantas termoeléctricas.
N.fowleri, la especiepatógenadelgénero,habita principalmente enambientesacuáticoscontemperaturas
porarribadelos30°Cyescapazdesobreviviratemperaturasde45°C,aunquela termotolerancianoesel
único factorquedeterminalapatogenicidad delaamiba.
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Seencuentraenaguasnaturales delostrópicosysubtrópicos.Enpaísestempladosyfríosprolifera durante
la época cálida. Algunos estudios sugieren que el incremento brusco de temperatura, másque una
temperaturaelevadaconstante,eslo querealmentefavorecelapredominancia delasnaeglerias patógenas.
Enpiscinas, lapresenciadeclorolibreresidual enconcentracionesde2mg/L–1puedeinhibirsupresencia.
Acanthamoebaspp.
Acanthamoebaescosmopolita yestádistribuida ampliamente enlanaturaleza;puedeencontrarseensuelo
yagua,e incluso en el aire, medio que le sirve de dispersión; probablemente esla amiba con mayor
distribución en la naturaleza. Seha aislado de diversos tipos de agua:estanques, lagos, ríos, agua termal,
aguasubterránea,aguademar,aguadegrifo,aguaresidual,canalesderiego,tinas dehidroterapia,piscinas,
efluentescalientesdeplantas termoeléctricas,aguamineralembotelladaeincluso deaguacongelada.
Tambiénsehaaisladodediferentestipos desuelo,sedimentooceánico,sedimentodelagos,lodos
resultantes del tratamiento del aguaresidual, aire extramurose intramuros, conductos de aire
acondicionado, polvodecasas-habitación, decompostayderaízdelirio acuático.
Dosde las fuentes de donde seha aislado Acanthamoeba, el aguade grifo ylentes de contacto, están muy
relacionadasconlaincidencia delaqa.Lasacanthamoebaspatógenascrecenbien a37°C,aunquepueden
hacerloatemperaturasmayores.Debidoala granresistenciadelquiste,Acanthamoebasoportacondiciones
ambientalesextremas,porlo queesnecesariaunaconcentracióndeclorolibreresidual superiora2mg/L–1
parainhibirsupresenciaenpiscinas.
Balamuthiamandrillaris
Seconoce muypoco acercade la distribución de B.mandrillaris en la naturaleza; tal vezson menos
abundantes enelambientequeotrasAVL,lo quedificultasuaislamiento,ademásdequesonorganismosde
lentocrecimientoydifícil cultivo, querequierenmediosdecultivo muycomplejosocultivosdetejido.Hasta
elmomentoexistensólodosreportesdesuaislamientoensuelo.
Sappinia pedata
EnelcasodeS.pedata,sedesconocesudistribución enelambiente;sehaaisladodesuelo contaminado
conhecesdebovino,deotrosanimalesydehumanos,ycortezadeárbol.
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Capítulo5:Amibasdevidalibrepatógenasyoportunistas
Epidemiología
Elnúmerodeinfecciones causadasporlas AVLesrelativamentepequeño,siseconsideraqueestasamibas
estánampliamente distribuidas enlanaturaleza,aunqueespreciso recordarquenotodaslasamibasdel
ambiente sonpatógenas.
La MEAPocurre principalmente en niños yjóvenesenbuenas condiciones de salud, con antecedente de
natación ensitios deaguanaturales enelveranoopiscinas conaguacalentadademaneraartificial;también
sehanregistrado casosrelacionados conellavadodelacaraconaguacontaminada yconla inhalación de
polvo.
LaEAGesunaenfermedadoportunista,quepuedeocurrirencualquierestacióndelañoynonecesariamente
estárelacionada conhistoria recientedeexposiciónconaguadulce recreativa.Laenfermedadsepresentaen
individuos inmunosuprimidoso inmunodeficientes, como alcohólicos crónicos, embarazadas,individuos
con virus de la inmunodeficiencia humana (hiv),enfermoscon síndrome de la inmunodeficiencia adquirida
(sida),lupus eritematoso sistémico o crónicamente enfermos,como diabéticos. También sehan descrito
casosdeEAGsinevidenciadeinmunodeficiencia.
La mayoría de los casos de qa ocurre en individuos inmunocompetentes y80%tiene el antecedente de uso
delentesdecontacto cuyomanejoymantenimiento esinadecuado.Esunprocesomultifactorialqueincluye
elusodelentesdecontacto porlargosperiodos,falta dehigienepersonal,limpiezainadecuadadeloslentes
decontacto ysuestuche,empleodeaguadelallave paraprepararsoluciones salinasparaellavadodelos
lentes,exposiciónaaguacontaminada ytraumatismosmenoresdelojo.
Sehanreportado casosde infecciones por AVLalrededor de todo el mundo,principalmente enlos Estados
Unidos,ReinoUnido,Australia,NuevaZelanda,Bélgica yRepúblicaChecayenmenorproporciónenIndia,
África,Argentina,Venezuela,Puerto Rico,Cuba,Perú,Brasil,ColombiayMéxico.
Hasta la fecha setiene conocimiento anivel mundial de unos 300casos de MEAP, 200de EAGpor
Acanthamoebaspp., 150de EAGpor B.mandrillaris, uno por S.pedata ymásde 5000de qa tan sólo en
EstadosUnidos yalrededorde10000entodoelmundo.Contodaseguridad estascifrasestánsubestimadas,
enparticular porqueenmuchospaísesla realización denecropsiasesmínimaonosepractica ylaqa porlo
general nosereporta.
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EnMéxicosetiene unregistroaproximadode33casosdeMEAP,23deellosenMexicali,losrestantes
distribuidosenSonora,Monterrey,Huetamo(Michoacán)yTamaulipas.
De12casosdeEAGporB.mandrillaris, cuatrosenotificaronenelDistritoFederal,cuatroenJalisco, dosen
Guanajuato, uno en el Estado de Méxicoyuno en Puebla. Existeregistro de un caso de EAGpor
Acanthamoebaspp. que sobrevivió, otro de una infección cerebral mixtaen el que seidentificaron
Acanthamoebaspp. yAspergillus spp. ycinco de qa. Además,sehan detectado Naegleria, Acanthamoebay
Hartmannella en pacientes asintomáticos; N.lovaniensis en un lactante yenindividuos con quemaduras
infectadas yrinitis; Hartmannella seobservó en un caso de encefalitis, pero no sepudo comprobar su
funcióncomoagentecausaldela enfermedad,yseinformódeamibasdela familiaLeptomyxidaeasociadas
auncasodeanemiaaplásica grave.
Casoclínico
Encefalitis amibianagranulomatosa(EAG)causado porAcanthamoebaspp.enMonterrey,NuevoLeón,
México
Pacientemasculinode41años,residentedeVilla deSantiago,NuevoLeón,México.Elpacienterefieretener
unaalbercaensucasa,alimentadaconaguadenoria.Supadecimiento iniciócincomesespreviosal ingreso
con crisis convulsivas parciales simples; sele practicó una resonancia magnética nuclear cerebral que
muestratumoraciónfrontoparietal derecha.Fuetratado enformaambulatoriahastaquepresentódeterioro
progresivodelestadodeconciencia, consomnolencia,cefaleaintensauniversalyvómito.
Reingresóconcrisisconvulsivas yconla tumoraciónfrontal referidacondesplazamiento dela líneamedia.
La neurocirugía mostró lesión frontal derecha de aspecto neoplásico yserealizó lobectomía frontal. El
análisispatológico reportóabscesocerebralsubagudocontejido degranulación,necrosisyla observación
deamibasdevidalibre.Noseevidenció procesoneoplásico agregado.
Desdeel punto de vista morfológico fueron identificados trofozoítos de Acanthamoebaspp. Seinició
tratamiento a base de rifampicina, trimetroprim/sulfametoxazol, fluconazol, metronidazol. Serealizó una
segundaintervención alos13díaspornuevodeterioroneurológico ycrisisconvulsivas.Muestrasdetejido
cerebralseinocularonenmedioagarnonutritivo conEnterobacter sp.(nne);seincubarona25°Cporsiete
días en atmósferahúmeda,con resultados negativos.Serealizó el mismoprocedimiento con el aguade la
albercaydela noria conresultadosnegativosparaAVL.Tambiénseelaboraronpreparacionesconimprontas
de tejido cerebral yfueron teñidas con coloración tricómica de Gomori,en las cuales seobservaron
trofozoítos deAcanthamoebaspp.
Seagregóanfotericina Bal tratamiento previamenteindicado yelpacientefueegresadoparacontinuar con
tratamiento ambulatorio.Sedescartólapresenciadehiv+/sidaysedeterminóCD4con277células/ml.Dos
mesesdespués,el paciente reingresó con datos de cráneo hipertensivo yun nuevodesbridamiento del
abscesomostróglioblastoma multiformeconrestosdeabscesocerebralcontrofozoítos deAcanthamoeba
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spp.(figura5-7).SeconfirmólapresenciadeAcanthamoebaspp.eneltejido cerebraldelpacientemediante
latécnicadeinmunohistoquímica,utilizando suerodeconejopoliclonalanti-Acanthamoeba(figura5-8).
Aunquenosepudo establecerla fuentedeinfección, lasmanifestaciones ycursoclínico delpaciente,la
presenciadeAcanthamoebaeneltejido cerebralylosresultadosdela técnicadeinmunohistoquímica
muestranencefalitis amibianagranulomatosa(EAG)causadaporamibasdelgéneroAcanthamoeba.
Figura5-7
Lesióncerebraldeglioblastoma multiformeconrestosdeabscesocerebralcontrofozoítos deAcanthamoeba
spp. TinciónH&E.1000×.
Figura5-8
Inmunohistoquímica. Seobservanvariostrofozoítos (T)connúcleoynucléolo dentrodelapareddeunvaso.
1000×.
Preguntasparareflexionar
1.¿Porquélas amibasdevidalibrenosetransmitenporvíaoral?
2.¿Porquéesimportanteestudiaralasamibasdevidalibrepatógenas?
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3.¿Porquéapesardequelasamibasdevidalibreestánampliamente distribuidasenelmundoyenel
ambiente,elnúmerodecasosclínicosreportadosesbajo?
4.¿Elhallazgodenuevasamibasdevidalibre conpotencialpatógenosedebeaquelos cambios
ambientaleshaninducido supatogenicidado simplementeaqueno habíaherramientaspara
detectarlas?
5.¿Porquéentrelosmilesdepersonasqueutilizan piscinas obalnearios,sóloalgunosdesarrollan
naegleriosis?
Respuestasalaspreguntasdelaevaluacióninicial
1.Sellamanamibasanfizoicasporsudualidad devivirlibrementeenelambiente ysucapacidad deinducir
enfermedadesen elhumano.
2.Sí, de manera específica, la contaminación térmica yla orgánica, yaque sedesarrollan mejor a
temperaturasaltasyenpresenciademateriaorgánica,debido aqueestaúltima favorecelapresenciade
lasbacterias(alimento principaldelasamibasenelambiente)eincluso, lapuedenutilizar directamente
comoalimento.
3.Usodelentesdecontacto suaves,empleodesoluciones salinashechasencasa,abrasionesenlacórnea,
exposición a aguacontaminada.
4.Acanthamoebaspp.provocaunarespuestagranulomatosaenelhuéspedySappinia pedata,no.
5.La popularidad del uso de lentes de contacto, la aplicación de fármacosinmunosupresivos enlos
trasplantesdeórganos,lageneracióndemedicamentosqueprolonganla vidahumanaaunpuntoenel
queelsistemainmuneesmenoscapazdecontrarrestarlasinfecciones.
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