GALANDULAS SUPARRENALES

1. “UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE
LOS ANDES”
NOMBRE: JENNIFER MADELEY VERDEZOTO
VARGAS
CURSO: 2do “B”
MATERIA: ANATOMIA II
AÑO : 2015

2. GLANDULAS SUPRARRENALES
DEFINICION
Órgano o grupo de células cuya función es sintetizar
sustancias u hormonas, para liberarlas, a menudo en el
torrente sanguíneo (glándula endocrina) o en el interior de una
cavidad corporal o superficie exterior (glándula exocrina).
Hormonas Producidas
Las glándulas suprarrenales son capaces de producir
diferentes tipos de hormonas:
 Hormonas Producidas en la Corteza:
 Glucocorticoides.

3.  Mineralocorticoides.
 Hormonas Sexuales.
 Hormonas Producidas en la Médula:
 Catecolaminas.
LOCALIZACION
Las glándulas suprarrenales o glándulas adrenales son glándulas
endocrinas, ubicadas sobre los riñones, cada glándula suprarrenal
(2 en total) posee dos órganos hormonales diferenciados; la corteza
adrenal (región externa) y la médula adrenal (núcleo interno).

4. FUNCIONES
Función glucocorticoide
1. Determinación aislada de cortisol o ACTH: no útil debido a
que la secreción es episódica (influyen cambios circadianos y
el estrés).
2. Cortisol en orina de 48-72 horas: indica la secreción integrada
de cortisol.
3. Cortisolemia durante el día y su relación con el ritmo
circadiano: se pierde relación con el ritmo en la
hipercortisolemia.
4. Determinación de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17-
hidroxiprogesterona en plasma: estas enzimas derivan del
colesterol a las hormonas suprarrenales.
5. Pruebas de estimulación: valoran la hipofunción
glucocorticoide, ej. La administración de ketoconazol,
tetracosáctido, metopirona medición de anticuerpos para las
enzimas suprarrenales.
6. Pruebas de supresión: valoran la hiperfunción glucocorticoide,
ej. La prueba de Nugent y la administración de
dexametasona.
Función mineralocorticoide
1. Determinación de aldosterona y A-II en plasma u orina: si
ambas están elevadas hay un hiperaldosteronismo
secundario y si la aldosterona esta elevada y la A-II
disminuida hay un hiperaldosteronismo primario.
2. Actividad de renina plasmática: mide la actividad de la A-II
3. Furosemida VIV: en personas sanas disminuye la volemia,
aumenta la aldosterona y aumenta la A-II (angiotensina), si la
A-II desciende hay un hiperaldosteronismo primario.
Función androgénica suprarrenal
1. Determinación de sulfato de dehidropiandrosterona en sangre:
valora la secreción de andrógenos.
2. Respuesta androstenediona y dehidroepiandrosterona al
tetracosáctido: valora la respuesta androgénica.

5. RELACIONES ANATOMICAS
MEDIOS DE FIJACION:
Las glándulas suprarrenales se fijan en su posición gracias a:
 Fascia renal
 Grasa perirrenal
 Peritoneo
 Vasos

6. IRRIGACION
1. Las ARTERIAS FRENICAS INFERIORES: en su trayecto
ascendente desde la aorta abdominal y da numerosas ramas
a las glándulas.
2. Directamente de la aorta abdominal sale una rama media que
es LA ARTERIA SUPRARRENAL MEDIA.
3. Las arterias renales envían ramas superiores que son las
ARTERIAS SUPRARRENALES INFERIORES.

7. DRENAJE VENOSO
VENA SUPRARRENAL DERECHA, es corta y entra casi
inmediatamente en la vena cava inferior.
VENA SUPRARRENAL IZQUIERDA, se dirige inferiormente y
desemboca en la vena renal izquierda.
INERVACION
Por los Nervios Capsulares, estos se originan en el plexo
celiaco y por el nervio esplácnico menor
• Por un costado el Nervio Esplácnico ingresa en forma directa
a través del pedículo renal, y de allí envía ramas hasta la
medula de la capsula suprarrenal.

8. ANEXOS

10. MALFORMACIONES
Síndrome de Hipo e Híper función suprarrenal
• Exceso de secreción de glucocorticoides.
• Exceso de secreción de mineralocortidoide.
• Exceso de generación de andrógenos.
SINDROME DE CUSHING
Exceso de secreción glucocorticoides produce el Síndrome
de Cushing, caracterizado por la facia de luna llena, diabetes
mellitus, estrías purpuricas abdominales, trastornos mentales,
hipertensión y osteoporosis.
La destrucción de la corteza suprarrenal produce la
Enfermedad de Addison, es por insuficiencia
suprarrenal primaria, caracterizado por la hipotensión, que se
desarrolla hasta ser grave y causa Crisis Adisoniana.

11. El exceso de secreción de mineralocorticoides produce
Hiperaldosteronismo, por reducción de potasio y
retención de sodio. Puede ser primario, que deprime secreción de
renina. O secundario, con actividad de renina plasmática elevada