Periodontal

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente
UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Facultad de Odontología
“ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL
DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE”
CURSO : ODONTOPEDIATRIA II
DOCENTE ASESOR: Mg. Carmen Quintana Del Solar
INTEGRANTES : Clemente Romero, Carola
Colán Sánchez, José Juan R.
García Arroyo, Raúl Leonel
Hidalgo Fabián, María
López Carranza, Carmen Rosa
Mallma Ccaccya, Felipe
Marquina Conde, Nina Berioska
Olivares Núñez, Sergio David
Orihuela Gutierrez, Josué Braisson
Ticona Chacón, Eloy Adán
Vela Espinosa, Renzo Alejandro
Ciudad Universitaria, Agosto 2010

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DEDICADO A:
A nuestros padres por darnos la oportunidad de estudiar según nuestra vocación, a
nuestros docentes por educarnos durante nuestra formación ética y profesional, a
nuestra asesora, la Mg. Carmen Quintana Del Solar por contribuir con nuestro interés
científico y haber guiado este trabajo de investigación y revisión con mucho
entusiasmo y aliento, y a todos nuestros compañeros con los cuales compartimos el
día a día durante nuestra formación.

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ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL DEL NIÑO Y DEL
ADOLESCENTE
INDICE
Introducción
Objetivos
1. Enfermedades gingivales inducidas por placa 3
1.1. Enfermedad gingival inducida únicamente por placa 3
1.2. Gingivitis asociada al embarazo adolescente 10
1.3. Enfermedades gingivales inducidas por fármacos 26
2. Periodontitis crónica 36
3. Periodontitis agresiva 56
4. Enfermedades periodontales necrosantes 78
5. Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas 88
5.1. Neoplasia: leucemia 88
5.2. Síndrome de down 99
5.3. VIH 110
5.4. Diabetes Mellitus 124
Conclusiones

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1
INTRODUCCION
La Odontopediatría involucra, como sabemos, todo tratamiento preventivo, interceptivo
y/o correctivo en el paciente pediátrico del campo odontológico, en el cual la incidencia
y manifestaciones clínicas de enfermedades gingivales y periodontales no pueden ser
ajenas al odontopediatra, por ello el presente trabajo de investigación y revisión
bibliográfica trata de actualizar y ofrecer los conocimientos ya propuestos por diferentes
autores y plantear definiciones claras para un correcto diagnóstico precoz y un
tratamiento oportuno que impida que la enfermedad gingival y periodontal aparezca o
evolucione en nuestro paciente niño o adolescente.
Se describe a la enfermedad gingival producida por múltiples factores que propician la
aparición y progresión de diferentes microorganismos periodontopatógenos, desde una
gingivitis iniciada únicamente por placa hasta las más degenerativas como la
periodontitis agresiva o enfermedades periodontales asociadas con pacientes
sistémicos o adolescentes embarazadas, pues como sabemos estos microorganismos
colonizan el medio oral del neonato a las horas de nacido, y todas ellas podrían
condicionar estados patológicos muy molestos en nuestros pacientes, lo que propone
mantener la triada madre-niño-profesional íntimamente relacionada en el control de
estas enfermedades, avocados a la prevención y manteniendo de un medio bucal con
cantidades mínimas de microorganismos y libres de patógenos con terapias basadas en
lo propuesto por la periodoncia. Lo que supone un tratamiento interdisciplinario con el
periodoncista e incluso con nutricionistas, endocrinólogos y especialistas de cada niño
o adolescente, y para cada enfermedad.
Por lo tanto la enfermedad gingival y periodontal sigue siendo una entidad patológica
presente en el paciente niño y adolescente que merece toda nuestra atención.

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2
OBJETIVOS
 Conocer la clasificación de las enfermedades periodontales y verificar cuales de
ellas tienen mayor prevalencia en el paciente niño y adolescente.
 Observar el curso y desarrollo de la enfermedad periodontal tanto en el paciente
niño como adolescente, así como también sus manifestaciones clínicas.
 Diferenciar la severidad y afección de la enfermedad periodontal del niño y
adolescente en comparación con las manifestaciones clínicas en pacientes
adultos.
 Determinar aquellos factores predisponentes para la enfermedad periodontal, así
como su asociación con otras enfermedades sístémicas.
 Obtener conocimiento sobre las formas de tratamiento de la enfermedad
periodontal en cada una de sus divisiones.

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ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL DEL NIÑO Y DEL
ADOLESCENTE
1. Enfermedades Gingivales inducidas por placa
1.1. Enfermedad Gingival inducida únicamente por placa
1.1.1. Definición
1.1.2. Tratamiento
1.1.2.1. Fase I
1.1.2.2. Fase III
Elaborado Por:
Vela Espinosa, Renzo
Alumno 4to Año, F. Odontología
UNMSM-2010

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4
Elaborado Por:
UNMSM - 2010

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5
1. ENFERMEDAD GINGIVAL INDUCIDAÚNICAMENTE POR PLACA
1.1. Definición:
La Gingivitis es la enfermedad gingival más común en niños sobre todo a partir de
los 5 años de edad hacia adelante (Fig. 1), causada por una placa bacteriana
organizada, proliferante y patogénica, en la que se observan cambios en el color,
forma y textura1
; inflamación gingival; sin pérdida detectable de hueso alveolar, ni de
inserción de encía adherida2
, caracterizada por ser una enfermedad iniciada por un
proceso multifactorial donde se involucra la dieta, higiene oral, anatomía dental,
materia alba, tiempo, etc.; pero sobretodo la presencia de la placa bacteriana.
Fig. 1. Gingivitis inducida por placa, observe el enrojecimiento en la zona marginal de la encía, así como el
aumento en el tamaño por la inflamación.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente, Cap.24: 858.
En: Bezerra, L. Tratado de Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AM OLCA; Colombia; 2008
La mucosa oral del neonato es estéril, pero las bacterias llegan a colonizar este
ambiente en las siguientes 6 a 10 horas después del nacimiento, principalmente por
una población de cocos gran (+), generalmente esto se da por una transmisión
vertical madre-hijo. Esto se mantiene hasta la erupción de los primeros dientes
deciduos, donde se observa la aparición de especies gram (-). Van Dyke y col.
(2005)3
, resaltan sobre el acúmulo constante a través del tiempo de la placa
supragingival que proporciona las condiciones óptimas para que se establezcan los

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microorganismos periodontopatógenos, cuya presencia es necesaria pero no
suficiente para el desarrollo la enfermedad periodontal.
Estos microorganismos están presentes en todos los individuos, donde se dan
variaciones individuales del biofilm, la cantidad de placa formada y en su distribución
en diferentes partes de la cavidad oral. En ocasiones no es visible, a menos que esté
pigmentada por soluciones reveladoras de placa4
(Fig. 2). Tanto en pacientes adultos
como niños el principal factor causante de la gingivitis es la placa bacteriana, la
acumulación de la materia alba sobre las superficies dentales así como una
inadecuada higiene oral que favorecen su acumulación a través del tiempo4
. Sin
embargo, se sabe que en los niños la reacción gingival a la placa es menos intensa
que en adultos; Kimura y col. (2002)5
, informan que la colonización de los
periodontopatógenos puede suceder tempranamente y durante la niñez sin
evidenciar clínicamente una enfermedad periodontal. Desde los 8 a 12 años, es el
periodo en el cual la placa se forma con mayor rapidez, pero puede autolimitarse con
el término de la erupción de los dientes permanentes y mejorar su eliminación con
los hábitos adecuados de higiene oral y controles periódicos de placa bacteriana.
Fig. 2. La placa bacteriana se agrupa en forma de colonias, las cuales pueden ser detectadas
mediante métodos de coloración.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente,
Cap.24: 870. En: Bezerra, L. Tratadode Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA;
Colombia; 2008
Durante la dentición temporal se observa generalmente debido a la inflamación
gingival eruptiva, el acumulo de la materia alba y la placa bacteriana que propician

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una mayor inflamación del margen gingival que se extiende a veces hasta la encía
insertada. Conforme avance este estado, la encía se enrojece mas (Fig. 3), llegando
a sangrar durante el cepillado e incluso durante su exploración (sondaje). El cambio
de coloración gingival, que tiende a un rojo intenso, y la tumefacciónson expresiones
más comunes de gingivitis en niños que el sangrado o el aumento de la profundidad
de bolsa. Esta enfermedad gingival es el resultado de la placa bacteriana localizada
en la encía marginal6
; donde no existe una flora bacteriana específica, sino que se
da una diversidad de bacterias asociadas7
. Darby y Curtís (2003)8
, plantean que P.
Gingivalis, A. Actinomycetemcomitans y T.Forsythensis pueden colonizar a una edad
muy temprana, de manera que la presencia de la placa supragingival podría colaborar
con el desarrollo de estos microorganismo de la placa subgingival predisponiendo a
futuro el desarrollo de enfermedades periodontopatógenas de mayor impacto.
Fig. 3. Encía eritematosa, que sangra al cepilladoy al sondaje comparada con encías sanas.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niñosy Adolescente, Cap.24:859. En:
Bezerra, L. Tratado de OdontopediatríaTomoII. Santa Cruz, G. editor;AMOLCA; Colombia; 2008
En el periodo comprendido entre los 5 a 10 años se le puede asociar a la erupción
de las piezas dentales. La gingivitis asociada con la erupción dentaria es frecuente;
pero, por sí sola la erupción dentaria no origina gingivitis. La inflamación se produce
por la acumulación de la placa alrededor de los dientes en erupción (Fig. 4), lo que
favorece suacumulación también en los dientes vecinos, estos cambios inflamatorios
aumenta el tamaño del margen gingival creando la apariencia de un

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agrandamiento intenso4. Los dientes móviles que van a exfoliarse también ayudan a
la acumulación de la placa. Otro factor a tomar en cuenta es la impactación de
alimentos entre los dientes, incluso en aquellos que están exfoliados parcialmente,
con márgenes erosionados, móviles y destruidos por la caries, los niños suelen
masticar por un solo lado evitando los dientes cariados o con caries lo cual favorece
también la acumulación de placa por el lado donde no mastican7
. Esta enfermedad
puede alcanzar su pico máximo en la pubertad, para volver a aumentar durante la
adolescencia debido a cambios hormonales.
Fig. 4. Piezasdentariasen erupción que favorecenla acumulaciónde placa bacteriana
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niñosy Adolescente, Cap.24:860. En:
Bezerra, L. Tratado de OdontopediatríaTomoII. Santa Cruz, G. editor;AMOLCA; Colombia; 2008
1.2. Tratamiento:
La gingivitis del niño no tiene el significado de la gingivitis del adulto, puede mejorase
los signos clínicos con fisioterapias adecuadas, evaluaciones dietéticas con el
objetivo de disminuir consumo de azucares extrínsecos, reducir el número de piezas
cariosas con fluorizaciones periódicas y restauraciones adecuadas, adecuando el
medio bucal para impedir la proliferación de los microorganismos. Por ello es preciso
empezar una correcta educación de higiene oral desde pequeños y sobre todo a los
padres para lograr la motivación y participación de ambos en el cuidado dental-oral
para evitar que esta gingivitis inducida por placa bacteriana progrese a estadios más
severos, en base a la enseñanza de una correcta técnica
de cepillado, uso del hilo dental y de otros implementos, así como la mejora de la

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dieta; con lo cual se podrá revertir la gingivitis9
. Si a pesar de la buena higiene no se
logra resolver la gingivitis, se debe considerar la presencia de otros factores
sistémicos como la diabetes, leucemia, neutropenia, o cambios hormonales
(pubertad), entre otros. Comoes sabido se puede manejar el protocolo de periodontal
de la Fase I y Fase III para el tratamiento:
1.2.1. Fase I: terapia inicial para controlar el factor placa bacteriana
Educación y motivación: se debe motivar a padres e hijos sobre la
importancia de la salud oral y el mantenimiento de un medio bucal
adecuado, evitando que el niño alcance un riesgo estomatológico alto.
Educar sobre la dieta: disminuir el consumo de azucares extrínsecos
Fisioterapia: enseñar a padres e hijos sobre técnicas de cepillado
adecuadas y el correcto uso del hilo dental.
Evaluación Clínica y Radiográfica: es necesario realizar un sondaje
periodontal en piezas donde tengamos dudas de la profundidad de la
bolsa apoyados en un diagnostico radiográfico adecuado, para poder
descartar algún caso extraño de enfermedad periodontal como la
Periodontitis Agresiva detallada en los siguientes capítulos.
IHO: controles periódicos del los niveles de placa con tendencia a la
disminución

Adolescente
10
Raspado y alisado radicular: será necesaria en muy pocos casos, pero
si se realiza debe realizarse con el total cuidado y manejo de conducta de
nuestro paciente niño.
Control y eliminación de focos infecciosos locales: Adecuación del
Medio bucal
 Extraer piezas dentarias con caries extensas
 Realizar tratamientos ortodónticos preventivos o interceptivos
 Ameloplastía de las fosas profundas y retentivas
 Eliminar la caries y Restaurar las piezas según riesgo estomatológico
con materiales adecuados.
 Realizar terapias pulpares
1.2.2. Fase III: Fase de mantenimiento periodontal
Es indispensable que una vez logrado el objetivo de haber reducido la
cantidad de placa esto se mantenga en el tiempo, reevaluando al
paciente, controlando periódicamente los índices de higiene oral y uso
frecuente del cepillado y el hilo dental, motivando al paciente con
registros fotográficos antes y después del tratamiento del niño.

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2. GINGIVITIS ASOCIADA AL EMBARAZO ADOLESCENTE
2.1. Definición
2.2. Epidemiología
2.3. Etiología
2.4. Características Clínicas
2.5. Aspectos Hormonales – Bioquímicos
2.6. Aspectos Histológicos
2.7. Aspectos Microbiológicos
2.8. Pronóstico
2.9. Plan de Tratamiento
2.10. Cómo repercute en la salud sistémica de la paciente
Elaborado por:
Orihuela Gutiérrez, Josué
UNMSM - 2010

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12
Elaborado por:
Orihuela Gutiérrez, Josué
UNMSM - 2010

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2. GINGIVITIS ASOCIADA AL EMBARAZO ADOLESCENTE
2.1. Definición
La gingivitis asociada al embarazo en adolescentes es una enfermedad
bacteriana que se presenta como una respuesta inflamatoria pronunciada a nivel
gingival, producida localmente por la acumulación de placa y sistémicamente por la
variación en los niveles hormonales propios del embarazo; generalmente ocurre a
partir del tercer o cuarto mes10
.
2.2. Epidemiología
Aparece durante el segundo mes alcanzando su punto máximo hacia el octavo
mes, luego va disminuyendo hasta el momento del parto. Se observa que la zona
más afectada es la zona anterior a nivel interproximal11
.
Respecto a la gingivitis durante el embarazo, la incidencia varía entre el 70% y
100%12
. En un estudio realizado por la UNNE de Argentina, en pacientes
adolescentes embarazadas, se evidenció en un primer control que el índice de Löe
y Silness resulto mayor a 1 en el 100% de la población, es decir que el total de la
población presento una leve inflamación en la encía, cambio de color y edema. El
índice de O´Leary para el control de placa, en un primer momento mostró un
promedio mayor al 20% en el total de la población, lo cual no es compatible con
salud oral. Ambos valores disminuyeron luego de practicar una correcta técnica de
cepillado10
.
La inflamación gingival aumenta cuanto más joven son las pacientes debido
quizás a una doble presencia hormonal10
, (pubertad y embarazo).

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En el Perú, en un estudio realizado para determinar la severidad de inflamación
gingival en mujeres embarazadas adolescentes (menores de 19 años) que asistían
al Instituto Materno Perinatal (Maternidad de Lima) durante el año 2005, se obtuvo
como resultados que la mayor severidad se encontró en pacientes adolescentes
embarazadas (100 %) que las adultas (98.61 %), con diferencias significativas. La
muestra estuvo formada por 120 mujeres embarazadas de las cuales 48 fueron
adolescentes y 72 adultas que cumplían con los criterios de inclusión13
.
2.3. Etiología
El principal factor para la aparición de gingivitis en el embarazo es la presencia
de placa bacteriana, interviniendo otros factores como los cambios hormonales que
ocurren en esta etapa, los cuales únicamente exacerban la respuesta gingival a los
irritantes locales como la placa y el tártaro10.
Estas descargas hormonales durante el embarazo producen diferentes cambios
tanto en el tejido gingival como en la flora bacteriana oral. Las hormonas presentes
en el embarazo son el estrógeno y la progesterona.
Si bien es cierto la placa es la principal causa para la iniciación de la enfermedad
periodontal, la susceptibilidad del huésped también es un factor relevante, ya que
los periodontopatógenos por si solos no son suficientes para que se produzca la
enfermedad. Son necesarios factores locales y sistémicos para que se presente la
enfermedad, y esta condición sistémica puede repercutir en la prevalencia,
progresión y severidad de la misma13.
Dentro de estos factores sistémicos, en el caso del embarazo, se manifiesta como
cambios hormonales.

15
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Existen otros factores que favorecen a la enfermedad como la mala higiene bucal,
modificaciones en el pH salivar y disminución de las IgA11.
2.4. Características clínicas
En 1963, Löe y Silness, mencionan que los primeros síntomas aparecen en el
segundo mes de embarazo, intensificando hasta el octavo mes, para luego
desaparecer progresivamente con el parto14
.
Las características son similares a la gingivitis convencional, presencia de cálculo,
un incremento en el volumen de la encía y agrandamiento a nivel papilar, el
puntillado superficial se pierde debido al edema, aumenta el sangrado gingival, que
en estados avanzados puede presentar dolor ligero, halitosis y sensación de boca
sucia11.
Fig. 6. Inflamación severa
Fig. 5. Inflamación leve (superior),
Inflamación moderada (inferior)
Fuente: MATESANZ-PÉREZ P, MATOS-CRUZ R, BASCONES-MARTÍNEZA. Enfermedadesgingivales: una
revisión de la literatura. Avancesen Periodontología e Implantolología. 2008; 20, 1: 11-25.
La tendencia al sangrado es uno de los principales signos de la gingivitis, el cual
puede ser espontáneo o provocado al sondear el surco gingival. Este signo

16
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establece el diagnóstico de gingivitis, ya que detecta las alteraciones vasculares de
la inflamación. El surco gingival sano no sangra espontáneamente13.
Se observa también encías enrojecidas, lisas, brillantes y hemorrágicas por el
incremento vascular. En menor proporción, se presentan agrandamientos
gingivales denominados granulomas, épulis o tumores del embarazo12.
Este granuloma gravídico, es una reacción inflamatoria proliferativa fibrovascular
exagerada que se presenta generalmente en la encía. Se presenta como una masa
localizada roja o roja-amoratada, nodular o ulcerada, sangrado fácil, y aparece
frecuentemente en mujeres (0,5- 5%) alrededor del segundo trimestre de embarazo
pudiendo alcanzar un tamaño que no supera los 2 cm. En su etiología se han
implicado factores traumáticos, higiénicos y hormonales14. Generalmente es
indolora conectada por una base sésil o pediculada desde el margen gingival o más
comúnmente del espacio interproximal13. (Fig. 7)
Fig. 7. Granuloma gravídico
Fuente: MATESANZ-PÉREZ P, MATOS-CRUZ R, BASCONES-MARTÍNEZ A. Enfermedades
gingivales: una revisión de la literatura. Avances en Periodontología e Implantolología. 2008; 20, 1:
11-25.

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En la gingivitis no hay pérdida de inserción ni perdida ósea, pero si el cuadro no es
controlado puede presentarse esto, produciéndose periodontitis. Esto es importante
ya que depende del nivel de adherencia epitelial, de la inserción de fibras
periodontales, el hacer una diferenciación entre gingivitis y periodontitis13.
Todas estas manifestaciones son dadas por mecanismos de daño tisular, en el cual
la destrucción puede ser directa, cuando las bacterias producen sustancias que
alteran el periodonto; o indirecta cuando el huésped genera mecanismos de
respuesta inflamatoria.
2.5. Aspectos hormonales –bioquímicos
En el embarazo están presentes dos hormonas: la progesterona y el estrógeno,
los cuales varían sus niveles de acuerdo a la etapa de embarazo. Así, a partir del
7° mes de embarazola secreción de estrógenos asciende hasta 30 veces conforme
llega el momento del parto, mientras que la progesterona se mantiene constante o
incluso disminuye algo15
.
Esto se debe a que los estrógenos aumentan la contractibilidad uterina, es decir
inducen el parto, por eso aumentan sus niveles hacia finales del embarazo,mientras
que la progesterona reduce las contracciones, ayudando así a evitar la expulsión
del óvulo implantado en los primeros meses de gestación15.
Estas hormonas influencian en los tejidos periodontales afectando la microflora
periodontal, el sistema inmune local, la vascularidad gingival, y las células
específicas del periodonto13.
En estudios in vitro se reveló que la progesterona y el estradiol (un tipo de
estrógeno) pueden sustituir a la vitamina K, la cual es esencial en el crecimiento de
una bacteria denominada Prevotella intermedia, presente en este tipo de gingivitis16
.

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18
La progesterona también tiene una estructura similar a la naftoquinona, otro
nutriente esencial de la mencionada bacteria16. Al estar esta hormona tan
relacionada con la proliferación de esta bacteria, se presenta una disminución en la
enfermedad conforme termina el embarazo, ya que va disminuyendo la
concentración de esta hormona.
Estas hormonas también influyen en el sistema inmune ya que generan
(principalmente la progesterona) una inmunosupresión en la madre, de esta manera
se explica el hecho por el cual la madre no rechaza al feto13.
La progesterona estimula la producción de PgE2 (mediador de la inflamación), e
incrementa la acumulación de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el surco
gingival, lo que genera una respuesta exagerada. Cuando la progesterona presenta
niveles altos, altera el metabolismo de fibroblastos ya que disminuye los niveles del
Inhibidor del Activador del Plasminógeno tipo 2 (PAI-2), un importante inhibidor de
la proteólisis de los tejidos, lo que produce una mayor severidad inflamatoria13.
Los estrógenos, en adición, reducen la inflamación mediada por células T, inhiben
la quimiotaxis y estimulan la fagocitosis de PMN; y suprimen la producción de
leucocitos13.
A nivel vascular, aumentan la permeabilidad de los capilares gingivales por lo cual
se produce edema, exudado crevicular gingival, y tejidos gingivales hemorrágicos
durante embarazo13.
Por último también alteran los componentes celulares del periodonto. Inhiben la
síntesis de colágeno por los fibroblastos, el cual es componente principal de la
matriz gingival. Influyen de manera directa e indirecta en la proliferación celular,
diferenciación y crecimiento de los tejidos, incluyendo queratinocitos. Los altos
niveles de progesterona alteran la síntesis de glucosaminoglucanos, los cuales
también son parte de la matriz de tejido conectivo de la gingiva13.

Adolescente
19
2.6. Aspectos histológicos
Entre las características histológicas se presenta una disminución de queratina,
elongación de clavos epiteliales y proceso inflamatorio de la lámina propia. La
progesterona produce mayor permeabilidad vascular, y los estrógenos producen
desqueratinización epitelial y se reduce el número y grosor de fibras colágenas del
tejido conjuntivo12.
Si esta lesión continuara, se produciría un proceso inflamatorio crónico que llegue
hasta el periodonto de inserción, y reemplazaría la médula por un exudado de
leucocitos y fluido11.
El infiltrado celular inflamatorio comprende principalmente linfocitos, macrófagos y
neutrófilos y como existe un aumento en la infiltración celular, existe un cambio en
la composición de los tejidos13. Este infiltrado ocupa hasta un 5% del volumen del
tejido conectivo14.
2.7. Aspectos microbiológicos
Muchos estudios refieren a la bacteria Prevotella intermedia como el patógeno
periodontal representante en la gingivitis de la mujer gestante11. Otros estudios
también señalan a la Porfhyromonas gingivalis como otra bacteria presente en esta
etapa, pero en menor grado.
Este incremento subgingival de la Prevotella intermedia, esta relacionado al
incremento en los niveles de las hormonas antes mencionadas, ya que actúan como
factores de crecimiento al sustituir a la naftoquinona y la vitamina K, nutrientes
esenciales de dicha bacteria16.

20
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Al hacer estudios experimentales en mujeres gestantes y pos –parto expuestas a la
misma cantidad de placa dental, se evidenció que las manifestaciones clínicas en
el embarazo eran más intensas que en el post –parto y estas tenían relación con el
incremento de P. intermedia.
La P. intermedia es una bacteria anaerobia gramnegativa que se pueden ver como
cocobacilos o bastones alargados. Esta bacteria tiene bastante relación en la
patogénesis de enfermedades periodontales destructivas, colonizando el sulcus
gingival. Esta bacteria requiere de vitamina K y hemina para desarrollarse y
proliferar16.
Pertenece al grupo de Prevotella pigmentada, resistente a la vancomicina y la
kanamicina, y susceptible a la colicistina; sus colonias son típicamente secas y
negras.
Este tipo de bacterias anaerobias endógenas son oportunistas causando
enfermedad cuando se combinan los factores que promueven su crecimiento16.
2.8. Pronóstico
El pronóstico a largo plazo dependerá del control de los factores locales que
predisponen la inflamación como es la acumulación de placa, porque los cambios
hormonales durante el embarazo no se pueden evitar11.
2.9. Plan de tratamiento
Toda atención odontológica en pacientes gestantes debe ser tan segura para el
feto como para la madre, es por eso que son limitados determinados tratamientos.
Si bien es cierto el segundo trimestre es el más propicio para realizar tratamientos
dentales, estos están limitados al mínimo, como operatoria simple, tratando la

21
Adolescente
enfermedad activa y los factores que la potencializan. Se evita la cirugía oral y
periodontal mayor, las cuales deben posponerse para después del parto11.
El objetivo de la terapia periodontal en el embarazo es disminuir la potencial
respuesta inflamatoria exagerada a la placa bacteriana, aumentada por las
hormonas17
. Esto se puede lograr con métodos preventivos para el control de placa.
Santana y col. en un trabajo al respecto recomienda que durante todo el embarazo
en relación al área periodontal, se efectúe cepillado continuo y control de placa así
como tratamiento periodontal conservador (raspaje y alisado), y evitar la utilización
de fármacos innecesarios11.
Educación del paciente:
Son pacientes muy receptivas ante cualquier medida que involucre una mejora en
su salud y la de su hijo, por eso es un buen momento para insistir en su higiene
oral, enseñarles una buena técnica de cepillado, el uso de hilo dental e instruirlas
en la necesidad de llevar un buen control de placa para disminuir los efectos de los
cambios hormonales en la encía11.
Es necesario que estas pacientes tengan una buena técnica de cepillado y la
practiquen con frecuencia ya que la alimentación en esta etapa se caracteriza por
alimentos dulces (carbohidratos) como pasteles, postres, etc., generalmente entre
comidas, los cuales al no ser removidos pueden aumentar más la placa y con ello
la inflamación gingival11.
Es necesaria la prevención y un tratamiento inicial para evitar así complicaciones
posteriores que dificulten el tratamiento.
Raspaje y alisado –profilaxis:

Adolescente
22
Las profilaxis y raspados de las superficies dentales para remover la placa y cálculo
supra y subgingival pueden efectuarse en intervalos más cortos en pacientes
susceptibles si son necesarios17.
Debe procurarse que durante el tercer trimestre las visitas sean cortas, evitarse la
posición supina por mucho tiempo, y hacia las últimas semanas evitarse los
tratamientos por riesgo de parto prematuro11.
Cirugía periodontal
La cirugía periodontal se sugiere posponerla para después del parto a menos que
el tumor del embarazo (granuloma gravídico) dificulte la masticación, sangre,
supure con frecuencia o produzca molestias17.
Existen casos en que aparece el granuloma durante el embarazo y este no
desaparece post –parto (Fig. 8) entonces se puede realizar la técnica quirúrgica
adecuada para su eliminación, pero con un previo tratamiento de fase I y su
reevaluación (Fig. 9), para eliminar el factor local que ha producido la lesión, que
es la placa bacteriana, así como otros factores locales que pueden favorecer la
acumulación de placa como son obturaciones filtrantes y agrandamientos
gingivales17. Posterior a esto se procede a su exéresis quirúrgica. (Fig. 10,11 y 12).
Fig. 8. Granuloma del embarazo pieza 1.2 Fig. 9. Foto de reevaluacióna las 4 semanas
Fuente: Traveria S, Vicario M, Violant D, VivesT, SantosA. Importancia del control de placa en las
manifestacionesgingivalesdel embarazo. A propósito de un caso. Rev Oper Dent Endod 2007; 5:80.
Disponible en: http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=163&Itemid=28

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Fig. 10. Diseño de las incisiones.
Fig. 12. Gingivectomía finalizada
Cicatrización a la semana. (Fig. 13) Se
aplicó gel de clorhexidina al 0.2%, 2
veces al día17.
Fig. 14. Control a los 6 meses.
Control a los 6 meses: (Fig. 14)
Fig. 11. Gingivectomía a bisel externo
Fig. 13. Cicatrización a la semana
Luego de la cirugía se sumerge el
granuloma en formol al 10% y se analiza
con pruebas histopatológicas17.
Fuente: Traveria S, Vicario M, Violant D, VivesT, SantosA. Importancia del control de placa en las
manifestacionesgingivalesdel embarazo. A propósito de un caso. Rev Oper Dent Endod 2007; 5:80.
Disponible en: http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=163&Itemid=2

24
Adolescente
-No hubo preocupación en los controles periodontales.
-Los agrandamientos gingivales han recidivado.
-El control de placa es inadecuado y no se ha cambiado las restauraciones filtradas y
desbordantes.
En conclusión, la enfermedad periodontal no tratada previa al embarazo, la mala higiene
oral y los factores retenedores de placa aumentan la severidad de la enfermedad lo que
produce un granuloma y agrandamientos gingivales en el sector anterosuperior. Al no
haber clínicamente respuesta en los tejidos al raspaje (Fase I), se procede a la cirugía,
pero luego de un tiempo los agrandamientos gingivales recidivan y las pseudobolsas
vuelven a aparecer por la deficiencia en el control de placa.
Esto quiere decir que el control de placa y un buen mantenimiento de la salud periodontal
son decisivos para el éxito del tratamiento y evitar recidivas17.
2.10.Como repercute en la salud sistémica de la gestante
El periodonto, como ya hemos visto, puede ser un reservorio de bacterias, productos
bacterianos y mediadores de la inflamación, los cuales pueden interactuar con órganos
alejados a la cavidad oral11.
En las gestantes, la enfermedad periodontal es un factor de riesgo para el nacimiento
pretérmino, ya que la respuesta inflamatoria del huésped ante la infección periodontal
genera la producción de mediadores químicos de la inflamación como la PgE2 y las
citoquinas, y estas sustancias inducen el trabajo de parto. De esta manera la respuesta
inflamatoria materna es el mecanismo que conduce a la prematuridad del nacimiento, por
incremento en los niveles de estos mediadores11.
Se considera también a la enfermedad periodontal como un factor de riesgo en el retardo
del crecimiento intrauterino (RCIU)18
, el cual representa una de las principales causas de
mortalidad infantil en el Perú. Los nacidos con RCIU tienen dificultad para la

Adolescente
25
adaptación a la vida extrauterina, y están más expuestos a diversos trastornos en el
primer año de vida.
Se ha visto en el RCIU, la prematurez y el bajo peso al nacer la presencia de varios
factores, los cuales deben ser controlados como una forma de prevención para que no se
produzca esta alteración18. Dentro de estos factores de riesgo está la enfermedad
periodontal (EP), la cual incluye un cuadro inflamatorio que lleva a la destrucción de las
estructuras de soporte del diente.
Se sugiere que los incrementos en PgE, observados en la EP, así como también en las
citoquinas, entre ellas la interleuquina-1 (IL-1), el TNF-a. y la interleuquina-6 (IL-6), están
implicados en el trabajo de parto pretérmino. Otras teorías afirman que el paso de las
bacterias gingivales a través de la barrera fetoplacentaria producen estímulos
inflamatorios los cuales inducen hiperirritabilidad de los músculos lisos del útero lo que
genera contracciones, este daño placentario puede causar áreas focales de hemorragia
y necrosis que llevan a una pobre perfusión fetal y retardo del crecimiento intrauterino18.

Adolescente
26
1.3. ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR FARMACOS
1.3.1. Definición:
1.3.1.1. Fenitoina
1.3.1.2. Cliclosporina
1.3.1.3. Nifedipino
1.3.2. Aspectos clínicos de la hiperplasia gingival
1.3.3. Localización
1.3.4. Signos y síntomas
1.3.5. Tratamiento de la hiperplasia gingival inducida por fármacos:
1.3.5.1. Hiperplasia gingival leve.
1.3.5.2. Hiperplasia gingival moderada.
1.3.5.3. Hiperplasia gingival grave.
1.3.6. Técnicas quirúrgicas específicas de la hiperplasia gingival:
1.3.6.1. Gingivectomía con bisturís periodontales
1.3.6.2. Cirugía con rayos laser
1.3.6.3. Electrocirugía
1.3.6.4. Cirugía interna con colgajos biselados
Elaborado por:
Alumna 4to Año, F. Odontología – UNMSM
2010

Adolescente
SIGNOS Y
SINTOMAS
Elaborado por:
Alumna 4to Año, F. Odontología – UNMSM
27

Adolescente
28
2010
1.3.- ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR FARMACOS
1.3.1. Definición:
Muchas de las enfermedades sistémicas y su tratamiento con fármacos tienen efectos
secundarios los cuales tienen repercusiones en la cavidad bucal comopor ejemplo la aparición
de hiperplasia gingival. Este tipo de gingivitis se asocia a la ingesta terapéutica de
medicamentos como Antiepilépticos (fenitoina, hidantoina) Inmunosupresores (ciclosporina
A) Antagonistas de calcio, (nifedipino, valproato sódico)19
Estos fármacos son estructuralmente distintos, pero tienen en común la acción de inhibir la
captación celular de calcio, mecanismo que se considera implicado en la patogenia de los
agrandamientos gingivales19.
No todas las personas que estén bajo terapia con estos medicamentos van a sufrir de
hiperplasia gingival, sino que esto va depender de los factores genéticos predisponentes.
En los niños los anticonvulsivantes; como por ejemplo la fenitoína, son los fármacos que con
mayor frecuencia van a causas la hiperplasia gingival, los patrones de hiperplasia gingival
varían en un mismo individuo y entre distintos pacientes. El agrandamiento gingival suele
comenzar después de tres meses de medicación, y alcanza su intensidad máxima a los 12-
18 meses de tratamiento20
.
1.3.1.1. Fenitoína:
 En 1938, Merrit y Putnam, introdujeron para el tratamiento de la epilepsia la fenitoína,
pero Kimball en 1939 describe los diversos grados de hiperplasia gingival a causa
del uso de este medicamento (efectos secundarios) 21
.

Adolescente
29
 En las primeras investigaciones que se realizaron, en pacientes que tomaban dilantin,
se obtuvo que estos pacientes tenían aumentado el número de fibroblastos, por ello
lo denominaron hiperplasia por dilantin. En la actualidad se le denomina hiperplasia
gingival por fenitoína, esto debido a que Hassell, demostró la no existencia de una
verdadera hiperplasia , ya que no había acumulación de colágeno en gran cantidad
en los tejidos ,tampoco había alteración en los fibroblastos ( ya sea en número o en
forma )21
.
 Hay otros estudios, como los de Addy, kapur, Babcock y Nelson, Little, en el cual
plantean la influencia de los niveles séricos y de saliva de la fenitoina en relación
con la hiperplasia gingival. (plantean una relación directa) 21
.
 Pero hay otros investigadores como Livingston, Ciancio, que dicen que tal relación
no existe21
.
Luego de tantas investigaciones se llega a la conclusión que en general, si consideramos al
fármaco por unidad de peso corporal o los niveles séricos reales, se acepta la relación directa
de fenitoina con la hiperplasia gingival por fenitoina, pero se debe tener en cuenta la dosis del
fármaco administrado20.
Por otro lado muchos investigadores concuerdan en que hay una estrecha relación entre la
higiene oral y la aparición de hiperplasia gingival, por ello plantean que esta enfermedad la
podemos reducir y prevenir practicando una higiene bucal adecuada y realizar periódicamente
la profilaxis. También existen otras causas para la prevalencia de Hiperplasia gingival, como
son la placa dental y los irritantes locales, se llego a ésta conclusión debido a que se observa
en pacientes sin dientes que casi nunca presentaban dicha enfermedad21
.
La hiperplasia gingival se va notar después de los 2 ó 3 semanas después de que el paciente
comienza con el tratamiento del fármaco, y se va notar el grado máximo de la enfermedad a
los 18_24 meses de inicio del tratamiento21.

Adolescente
30
1.3.1.2. Ciclosporina:
La ciclosporina es un péptido de estructura anular formado por 11 aminoácidos, obtenido a
partir del hongo Tolypocladium inflatum gams. Tiene un efecto inmunosupresor19.
Los efectos secundarios a nivel bucal comprenden hiperplasia gingival, que suele mostrar
componente inflamatorio secundario; dentro de los factores que desencadenan el crecimiento
gingival se tiene en cuenta la dosis, así como el nivel sérico del medicamento, junto a los
microorganismos de la placa dentobacteriana19.
Se desconoce el mecanismo por el cual la ciclosporina induce el agrandamiento gingival. Se
sabe que el fármaco conduce a una acumulación de colágeno y proteínas no colágenos, pero
los resultados aparecen contradictorios22
.
1.3.1.3. Nifedipino:
Los agentes bloqueantes de los canales del calcio son drogas utilizadas en el tratamiento de
trastornos cardiovasculares. El nifedipino fue el primer agente bloqueante de los canales del
calcio en ser asociado con agrandamientos gingivales, Los estudios en humanos no
demuestran una relación entre la dosis o nivel plasmático de estas drogas y el grado de
agrandamiento gingival. Otros investigadores sugieren que para la aparición del
agrandamiento gingival es necesario superar una dosis o concentración plasmática
determinada como umbral, el cual tiene una variación interindividual. Los datos que
correlacionan la acumulación de placa bacteriana y el agrandamiento gingival inducido por
agentes bloqueantes de los canales del calcio son contradictorios.

Adolescente
31
Las características clínicas e histopatológicas de la hiperplasia causada por los bloqueantes
de los canales del calcio son similares a las que se observan en el agrandamiento gingival
inducido por fenitoína. Se desconoce el mecanismo exacto, sin embargo, el bloqueo de los
canales del calcio a nivel de la membranacelular podría inducir alteraciones en el metabolismo
del colágeno responsable de la aparición de la hiperplasia22.
1.3.2. Aspectos clínicos de la hiperplasia gingival:
Inicialmente vamos a notar un agrandamiento de las partes interproximales de las encías, este
va estar acompañado de dolor, las encías adquieren un aspecto multilocular, como la
formación de pseudobolsas periodontales alrededor de las coronas dentarias23
.
Fig. 15: observamos la formación de pseudobolsas periodontales alrededor de las coronas dentarias
1.3.3. Localización:
Las hiperplasias suelen localizarse en las zonas anteriores, siendo su primera afección las
papilas, luego se extienden al margen gingival. El agrandamiento gingival es mayor por
vestibular que por lingual de la zona anterior, y va ligado a la presencia de dientes, pudiendo
llegar a cubrir la corona del diente23.

Adolescente
32
Fig. 16: Gingivitis por fenitoina en un niño en edad preescolar observamos que el tejido gingival esta agrandado y cubre la
totalidad de los dientes.
En un principio las zonas que presentan la inflamación van a estar aisladas pero a medida
que pasa el tiempo el proceso se puede generalizar. Cuando van aumentando las
lobulizaciones interdentales. A medida que pasa el tiempo estas lobulizaciones van a formar
bolsas, tapando toda la corona del diente, o la mayor parte de ella23.
1.3.4. Signos y síntomas:
La hiperplasia gingival ocasiona problemas estéticos, dificultad para masticar, transtornos del
lenguaje, retraso en la erupción de los dientes, traumatismo de los tejidos e inflamación
secundaria causante de la enfermedad periodontal. Este problema no tiene curación, su
tratamiento es sintomático22, 23.
1.3.5. Tratamiento de la Hiperplasia Gingival (HG) inducida por fármacos:
En muchos casos se han utilizado antihistamínicos, corticoides tópicos, acido ascórbico,
suplementos de acido ascórbico, antibióticos tópicos y colutorios con soluciones alcalinas,
pero estos han tenido poco éxito, por ello se consideran ineficaces21.
El tratamiento es eminentemente quirúrgico: gingivectomía y gingivoplastía acompañadas de
programas preventivos de control de placa que intentan evitar la recidiva del problema, puesto
que la medicación no es sustituible

Adolescente
33
Steinberg recomienda el tratamiento odontológico según los síntomas y signos clínicos
orales del paciente, así tenemos:
1. HG leve:el recubrimiento de la corona clínica no llega a 1/3.
 Higiene oral adecuada.
 Visitas de control más frecuente al odontólogo.
2. HG moderado : el recubrimiento de la corona clínica llega a 1/3
 Higiene oral correcta.
 Utilizar un dispositivo para la irrigación como por ejemplo el gluconato de
clorexidina al 0.12 %, esto es muy importante para evitar la proliferación
bacteriana.
 Al principio se recomienda 4 visitas consecutivas a la consulta, en la cual se
realizara la profilaxis y aplicación con fluoruro de estaño tópico.
 En la quinta semana, tenemos que ver si hay mejoría en el estado de las encías.
 También se deben analizar los niveles de fármacos (intervalo terapéutico
normales) en caso que existan cambios es útil consultar con el médico del
paciente para hacer un cambio por otro tipo de anticonvulsivante.
 En caso que no exista mejoría, se recomienda la extirpación quirúrgica de HG.
3. HG grave:el recubrimiento es superior a 2/3 de la corona.
Se debe seguir las medidas antes mencionadas, en caso no responda a estas medidas, se
realiza la extirpación quirúrgica.

34
Adolescente
Antes de la operación debemos tener en cuenta un cepillado muy meticuloso de la zona
radicular y una higiene oral adecuada después de la misma, estas medidas son muy
importantes para reducir al mismo las posibilidades de una nueva hipertrofia.
1.3.6. Técnicas quirúrgicas específicas de la hiperplasia gingival:
Entre muchas tenemos a las siguientes.
 Gingivectomía con bisturí periodontal.
 Cirugía con rayos laser.
 Electrocirugía.
 Cirugía interna con colgajos biselados
1.3.6.1. Gingivectomía con bisturís periodontales:
VENTAJAS:
 Permite que el tejido cicatrice con facilidad.
DESVENTAJAS:
 Los pacientes pueden presentar una hemorragia pre y post operatoria mas intensa.
 Se necesita de un grado más de cooperación por parte del paciente.
1.3.6.2. Cirugía con rayos laser:
VENTAJAS
 Ausencia de hemorragia (proporciona un campo quirúrgico seco).
 La ausencia de contacto directo.
 La esterilización de la zona operada.
 Una cicatrización rápida.
 Un malestar postoperatorio mínimo para el paciente.
 Requiere poco tiempo para llevarlo a cabo.

35
Adolescente
DESVENTAJAS
 el costo y el tamaño del equipo.
 requiere la hospitalización del paciente.
 retraso en la cicatrización de algunos tejidos.
 requiere un mayor grado de experiencia.
 es necesario cubrir el campo no quirúrgico con protectores húmedos para evitar
la penetración del haz de rayos láser.
1.3.6.3. Electrocirugía
VENTAJAS
 Es un procedimiento más breve.
 La hemorragia es menor.
 Mejora la visibilidad para el cirujano.
 Permite un mejor control de las zonas más difíciles.
 Posee propiedades estériles inherentes.
 No requiere siempre la colocación de compresas periodontales.
DESVENTAJAS
 Contraindicaciones en pacientes portadores de marcapasos.
 El olor desagradable.
 El retraso de la cicatrización de las heridas.
 Los errores en su aplicación, con la consiguiente pérdida de tejido o de hueso.
1.3.6.4. Cirugía interna con colgajos biselados:
VENTAJAS
 Cicatriza con rapidez.

Adolescente
36
 Hay un control de la hemorragia postoperatoria.
 Se reduce al mínimo el dolor postoperatorio.
 Permite el uso opcional de la compresa periodontal..
DESVENTAJAS
 Esta técnica quirúrgica no presenta desventajas considerables, por ello es la que
más se utiliza.
La elección quirúrgica va depender del cirujano, del grado de cooperación del paciente, la
intensidad de la enfermedad y su propia experiencia en la técnica que elija. El tratamiento más
eficaz de la hiperplasia gingival es la extirpación quirúrgica del tejido con hipertrofia muy
acusada, y una higiene oral adecuada tras la intervención20
.
1.4. ENFERMEDADES GINGIVALES ASOCIADAS A FACTORES NUTRICIONALES
1.4.1. Relación entre dieta y enfermedad periodontal
1.4.2. Vitaminas
1.4.2.1. Vitamina A
1.4.2.1.1. Deficiencia de vitamina y enfermedad periodontal
1.4.2.2. Deficiencia de vitaminas del complejo B
1.4.3. Vitamina C
1.4.3.1. Gingivitis asociada a deficiencia de vitamina C
1.4.3.2. Enfermedad periodontal asociada a deficiencia de vitamina C

Adolescente
37
1.4.4. Desnutrición
Elaborado por:
Clemente Romero, Carola
Alumna 4to Año, F. Odontología
UNMSM - 2010

M – Facultad de
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente
Elaborado por:
Clemente Romero Carola
Alumna 4to Año
F. Odontología
UNMSM
Relación con la dieta
Liposoluble
Se encuentra
en productos
animales
Carotenoides
en productos
vegetales
UNMS Odontología, Lima- Perú (2010)
Enfermedad
al
Deficiencia de vitaminas Desnutrición
Características Déficit
Exacerba
Características Deficiencia Deficiencia
Inflamación
encías y
mucosa
Hipersensib.
Factor modulador
Agrava
Predispone
Clasificación de Waterlow
Repercusión en cavidad oral
periodont
periodontal
Enfermedad
Metabolismo
carbohidratos
proteínas
lípidos
Formado por
coenzimas
Hidrosoluble
Aumento caries
Lesiones esmalte
Maloclusiones
Gingivitis
Gingivitis
Gingivitis
25%
1%
Según ENDES 2000
Edema
Hemorragia
Transtorno
f. perio_
dontales
Degenera f.
colágenas
Aumento
exagerado:
Inflamación
Sangrado
Hiperplasia
gingival
Forma bolsas
y cálculos
subgingivales
Degenerac.
inflamatoria
Falta de talla
para la edad
Falta de peso
para la edad
Crónica
Aguda
Vitamina
C
Complejo
B
Vitamina
A

39
1.4. ENFERMEDADES GINGIVALES ASOCIADAS A FACTORES NUTRICIONALES
1.4.1. RELACIÓN ENTRE DIETAY ENFERMEDAD PERIODONTAL
El vínculo entre la dieta y la enfermedad periodontal es muy cercano, ya que, las
bacterias metabolizan los residuos de alimentos que consumimos diariamente,
acidificando el medio bucal y formando la placa bacteriana. El acumulo de dicha placa
provoca una inflamación en el surco gingival y por lo tanto acentúa el aumento de placa.
Cuando está placa se mineraliza y forma cálculos, actúa como irritante de los tejidos
blandos, si la enfermedad progresa se verán afectados los tejidos de soporte, lo cual
ocasionará formación de bolsas periodontales, movilidad dentaria, pérdida de hueso
alveolar, entre otros. La falta de higiene, deficiente salivación, enfermedades sistémicas,
fuerzas oclusales alteradas exacerban estos padecimientos. Por lo tanto el estado
nutricional de cada persona es un factor modulador en la enfermedad periodontal, no
actúa por sí solo en el padecimiento periodontal, pero sí actúa como un elemento
agravante en la gingivitis o periodontitis
24,25
Además una dieta adecuada podría reducir considerablemente la adhesión, proliferación
y metabolismo de la placa dental, entonces disminuyendo o reemplazando la ingesta de
carbohidratos se lograría controlar la actividad bacteriana24, 25.
1.4.2. VITAMINAS
1.4.2.1. Vitamina A
Adolescente

40
La vitamina A es liposoluble y se encuentra exclusivamente en productos de origen
animal, los carotenoides (provitamina A) se encuentran en productos vegetales como
frutas y verduras26
.
El organismo requiere de la vitamina A para la preservación de los epitelios, desarrollo
embrionario, conservación del sistema nervioso central e inmunológico y
manifestaciones oculares25.
1.4.2.1.1. Deficiencia de vitamina y enfermedad periodontal
La deficiencia de vitamina A no ha podido ser comprobado en seres humanos, pero se
conoce que su deficiencia ocasiona un mayor riesgo a padecer infecciones, lo que
predispone a sufrir de enfermedad periodontal27
.
Según Glickman en animales de experimentación se ha observado que: “La encía
presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinización con proliferación de la adherencia
epitelial. El ciclo vital de las células epiteliales se acorta, como lo prueba la cariolisis
temprana. Asimismo, hay hiperplasia gingival con infiltración y degeneración
inflamatorias, formación de bolsas y formación de cálculos subgingivales. Con estos
antecedentes se prueba que la deficiencia de vitamina exacerba la enfermedad
periodontal, específicamente las bolsas periodontales, en animales que en un inicio
hayan presentado irritación gingival25.
1.4.2.2. Vitaminas del complejo B
El complejo de vitamina B está formado por varias coenzimas hidrosolubles similares
entre sí, que actúan de forma conjunta en el organismo, y son esenciales en el
metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas26.
Adolescente

41
Las deficiencias del complejo B en la cavidad bucal, traen consigo repercusiones en los
tejidos blandos como lengua edematosa, inflamación de encías y mucosa oral con
presencia de hipersensibilidad25, 27.
La gingivitis ocasionada por el déficit de esta vitamina no es específica, esta deficiencia
solo sería un factor modulador, la causa de la gingivitis es la irritación local causada por
placa u otros factores25.
1.4.2.3. Vitamina C
Las plantas así como muchos animales son capaces de elaborar vitamina C a partir de
la glucosa, no así el hombre que no posee la enzima necesaria para sintetizarla, por lo
tanto debe obtenerla a través del consumo de productos naturales o suplementos que
contengan dicha vitamina26.
La deficiencia de la vitamina C trae como consecuencia la formación de escorbuto,
predisposición a hemorragias en tejidos que hayan sufrido laceración o que posean
función intensa, limita la capacidad de cicatrización de heridas, y aumenta la
susceptibilidad a infecciones25, 27.
1.4.2.3.1. Gingivitis asociada a la deficiencia de vitamina C
Para que se origine estas alteraciones en la gingiva debe existir un factor irritante
preexistente, entonces la deficiencia de vitamina C agrava la respuesta del agente
irritante (como placa) produciendo un aumento exagerado de edema, inflamación y
sangrado de la encías, por lo tanto su intensidad disminuye al corregir la deficiencia de
esta vitamina, pero la enfermedad no desaparece hasta que se eliminen los factores
irritantes que ocasionaron la gingivitis25, 27, 28
.
1.4.2.3.2. Enfermedad periodontal asociada a la deficiencia de vitamina C
Adolescente

42
Al igual que la gingivitis, para que se produzca la formación de bolsa periodontal debe
existir un factor irritante local que origine. La deficiencia aguda de vitamina C contribuye
a una mayor predisposición de la enfermedad, ya que ocasiona hemorragia, edema y
trastorno en la inserción de fibras periodontales, reabsorción de las crestas óseas y en
los tejidos gingivales hay hemorragia, edema y degeneración de las fibras colágenas25,
27, 28.
La movilidad dentaria se debe a la destrucción de los tejidos de soporte, por lo tanto la
deficiencia de vitamina Cpredispone a la enfermedad periodontal. Aunque el tratamiento
de dicha enfermedad no debe considerarse exclusivamente con esta vitamina, sino
como un estimulante para la disminución de sus signos y síntomas. (5)
1.4.3. DESNUTRICIÓN
Vista en un sentido amplio la malnutrición es la alteración en la ingesta de alimentos
(nutrientes) de las personas, lo cual incluye dos situaciones de desbalance: Por exceso
(hipernutrición), y por defecto (hiponutrición, también llamada desnutrición)29
. Para
efectos del presente trabajo se considerará malnutrición comosinónimo de desnutrición.
Existen dos tipos de malnutrición: Primaria y secundaria. La malnutrición primaria es
causada por un déficit de nutrientes (minerales, vitaminas) en la dieta, en tanto que la
malnutrición secundaria se debe a un factor patológico que impide la utilización de estos
nutrientes29. Podemos ver que en el primer caso de malnutrición este desequilibrio se
debe a la inadecuada ingesta de alimentos, por motivos como hábitos y costumbres
erróneas (consumir sólo una variedad de alimentos, como los carbohidratos), o la
insuficiencia de medios económicos (que impiden el consumo de una dieta rica y
diversa); y en el segundo caso de malnutrición secundaria observamos
Adolescente

Adolescente
43
que a pesar de que el organismo obtiene los nutrientes adecuados, éste no tiene la
capacidad de ingerir, absorber o metabolizar adecuadamente los alimentos30
.
Otra clasificación de la malnutrición es por su grado de afectación en: leve, moderada y
grave. Las formas leve y moderada se basan en la clasificación hecha por Waterlow
(1972) que considera: Deficiencia de peso para la talla30 (emaciación) y deficiencia de
talla para la edad (hipocrecimiento, enanismo). En la forma grave de malnutrición se
observa dos variantes clínicas: Marasmo y Kwashiorkor29, 30 las cuales no van a formar
parte de este trabajo.
También en base a la clasificación de Waterlow se considera a la desnutrición en tres
tipos: aguda, crónica y global. La desnutrición aguda es la falta de peso para la edad, lo
que lleva a un adelgazamiento por enfermedad o mala alimentación reciente, es un
estado que se supera con el tiempo. La desnutrición crónica es el agotamiento de
reservas del organismo por falta de ingesta de nutrientes en un periodo largo de tiempo
y se observa por el retardo en el crecimiento para su edad, finalmente la desnutrición
global es una combinación de los dos anteriores y se traduce en la deficiencia de peso
para la edad31
.
La ENDES 2000 indica que el 1% de la población infantil peruana padece desnutrición
aguda, mientras tanto el 25% de niños menores de 5 años, de ambos sexos, sufre de
desnutrición crónica, siendo los más afectados los que residen en áreas rurales (40%)
y los hijos de madres sin educación (50%)32,33
.
(Tablas 1 y 2)
Tabla 1 Indicadores de desnutrición para niños menores de cinco años, según tres
indicadores antropométricos: talla para la edad, peso para la talla y peso para la edad.

Adolescente
44
Característica
Porcentaj
desnutrición
(Talla para
e con
crónica
la edad)
Porcentaje con
desnutrición aguda
(Peso para la talla)
Porcentaje con
desnutrición global Número
(Peso para la edad) de niños
Severa Total Severa Total Severa Total
Edad del niño
<6 meses 0.8 3.9 0.4 1.0 0.1 1.0 854
6-9 meses 3.1 10.1 0.4 1.2 1.0 3.5 626
10-11 meses 2.3 12.7 0.0 1.5 1.5 6.5 356
12-15 meses 5.6 22.1 0.5 1.9 2.0 11.9 703
16-23 meses 10.0 31.3 0.2 1.4 1.2 10.0 1,447
24-35 meses 7.9 27.2 0.2 0.7 1.0 8.8 2,084
36-47 meses 10.0 30.9 0.2 0.6 0.5 6.7 2,121
48-59 meses 9.1 30.3 0.1 0.8 0.5 5.7 2,285
Sexo del niño
Hombre 7.5 25.2 0.2 1.0 0.8 6.9 5,310
Mujer 7.8 25.6 0.2 0.9 0.8 7.2 5,167
Orden de nacimiento
1º nacimiento 3.8 16.3 0.2 0.7 0.4 4.2 3,167
2-3 5.5 21.9 0.2 0.9 0.3 5.6 4,074
4-5 11.4 33.1 0.5 1.2 1.7 9.7 1,727
6+ 17.2 45.3 0.2 1.1 2.2 13.8 1,509
Intervalo de nacimiento
1º nacimiento 3.8 16.3 0.2 0.7 0.4 4.3 3,176
<24 meses 13.8 40.9 0.3 0.9 1.3 12.5 1,438
24-47 meses 11.9 34.4 0.2 1.1 1.2 9.3 3,229
48+ meses 3.7 16.9 0.2 1.1 0.7 4.7 2,634
Total 7.7 25.4 0.2 0.9 0.8 7.1 10,477
Fuente: Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI). Encuesta demográfica y
de salud familiar ( ENDES 2000)
Tabla 2 Indicadores de desnutrición crónica en niños menores de 5 años por lugar de
residencia
CARACTERISTICAS
1996 2000
% Nº de niños % Nº de niños
Total 25,8 13,431 25,4 10,477
Áreas de residencia
Urbana 16,2 8 127 13,4 5 765
Rural 40,4 5 305 40,2 4 711

Adolescente
45
60
50
40
30
20
10
Prom edio
1996
Prom edio
2000
Departamento
Amazonas 28,5 208 36,0 180
Ancash 25,1 512 34,5 488
Apurímac 46,9 365 43,0 208
Arequipa 12,4 481 12,3 323
Ayacucho 43,2 344 33,6 240
Cajamarca 38,7 922 42,8 657
Cusco 40,9 706 43,2 595
Huancavelica 50,3 347 53,4 269
Huánuco 28,3 430 42,8 400
Ica 13,9 333 12,1 258
Junín 35,5 594 31,3 532
La Libertad 31,3 811 27,9 574
Lambayeque 26,4 540 23,6 469
Lima 10,7 3 721 8,3 2 649
Loreto 36,1 598 32,4 471
Madre de Dios 20,4 38 18,7 30
Moquegua 10,7 63 9,3 38
Pasco 47,2 168 26,4 110
Piura 28,1 870 24,1 818
Puno 23,0 594 29,7 556
San Martín 32,1 363 19,9 284
Tacna 10,1 116 5,4 83
Tumbes 14,7 100 12,9 81
Ucayali 32,0 209 33,6 165
de salud familiar (ENDES 1996 y 2000)
Gráfico I: Indicadores de desnutrición crónica en niños menores de 5 años por lugar
de residencia más prevalente a la desnutrición
Apurimac
Cusco
Huancavelica
Otros
Lima

Adolescente
46
de salud familiar (ENDES 1996 y 2000)
Nota: Solo se tomaron como referencia los departamentos con mayor índice de
desnutrición y el departamento de Lima, los demás departamentos se consideraron en
la categoría Otros.
La desnutrición trae como consecuencias la susceptibilidad a sufrir enfermedades, el
retraso del crecimiento físico (talla y peso deficientes para su edad y sexo) y repercute
en el desarrollo intelectual de los niños (falta de atención y retraso en el aprendizaje)34
.
En la actualidad se conoce que un deficiente estado nutricional no solo altera el
crecimiento, sino que también repercute de diferentes maneras sobre la salud oral como
en el aumento del número de caries dental, retardo en el brote dentario, lesiones de
esmalte, maloclusiones y problemas periodontales35,36
.
Así se conoce que los niños que tienen un estado nutricional deficiente son más
propensos a enfermedades periodontales como la gingivitis, entre otros. (Tabla 3) 32,37
.
Es por esto que los profesionales en odontología deben estar atentos para reconocer
los signos de alarma que puedan llevar a un diagnóstico de malnutrición y orientar tanto
al niño como a los padres a modificar el consumo de alimentos, buscando una dieta
balanceada, de acuerdo a la economía de la familia, y productos alternativos que cubran
todos los requerimientos del organismo38
.
Tabla 3 Distribución de las lesiones orales,en niños desnutridos de 2 a 5 años de la ciudad de Medellín
Colombia en el año de 1994, según tipo de desnutrición
Fuente: Tejada C.Alteraciones orales en niños desnutridos de dos a cinco año. CES Odontología.Vol. 8.
Nº 1. Colombia.1995
TIPO DE LESION
Diagnóstico
Nutricional
D. global leve 1 0 0 0 0 0 1 0 1 0
D. global moderada 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0
D. crónica leve 8 4 0 2 0 0 0 0 3 2
D. crónica moderada 4 8 0 1 2 1 1 0 9 1
D. crónica severa 3 2 1 0 2 0 0 1 2 2
D. aguda leve 3 4 0 0 0 0 0 0 10 2
D. aguda moderada 1 2 0 0 0 0 0 0 1 0
D. aguda severa 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0
TOTAL 22 21 1 3 4 1 2 1 26 7
0
0
0
1
1
1
0
0
6
0 0 3
0 0 1
0 0 19
0 0 31
0 1 15
1 0 21
0 0 4
0 0 2
1 1 96
Sin
lesión
Ulcera
Macula
Pápula
Vesícula
Nódulo
Erosión
Pústula
Petequia
Lengua
depapilada
Gingivitis
marginal
y
papilar
Hiperplasia
Papilas
inflamadas
TOTAL

Adolescente
47
2. PERIODONTITIS CRONICA
2.1. Introducción
2.2. Antecedentes
2.3. Etiología
2.4. Características generales
2.5. Periodontitis en niños y adolescentes
2.6. Epidemiologia
2.7. Distribución de la enfermedad
2.8. Gravedad de la enfermedad
2.8.1. Periodontitis leve (discreta)
2.8.2. Periodontitis moderada
2.8.3. Periodontitis grave
2.9. Síntomas
2.10. Progresión de la enfermedad
2.11. Prevalencia
2.12. Factores de riesgo de la enfermedad
2.12.1. Factores locales
2.12.2. Factores sistémicos
2.12.3. Factores ambientales y conductuales
2.13. Tratamiento
Elaborado por:

Adolescente
48
Ticona Chacón, Eloy
UNMSM - 2010
hormona
Condición sist.
Fármacos
PLACA FACTORES MODIFICANTES:
PLACA SUCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
ENCIA
SANA
GINGIVITIS
PERIODONTITIS
CRONICA
GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD
-leve: 5 a 6mm
-moderada: 7 a 8mm
-grave: mas 9mm

Adolescente
49
Elaborado por:
nigrescens, P. oralis, Treponema

50
Ticona Chacón, Eloy
Alumno 4to Año
F. Odontología
UNMSM - 2010
2. PERIODONTITIS
CRÓNICA
2.1 Introducción
La periodontitis es una enfermedad que en general presenta síntomas que tienen en
común la destrucción de tejidos de soporte del diente, incluyendo tejido conectivo
gingival, ligamento periodontal y hueso alveolar.
La etiología infecciosa de esa identidad fue reconocida desde la década de los 60’ y
posteriomente confirmada por innumerables estudios epidemiológicos alrededor del
mundo. Se conoce que el agente causante es una serie de microorganismos gram
negativos anaerobios específicos; de los cuales se han identificado la Porphyromonas
gingivali, el Actinobacillus actinomycetemcomitan, Bacteroides forshytus, la Eikenella
corrodens, Campylobacter rectus, Peptoestreptococo micros, Treponema denticola y la
Prevotella intermedius39
.
2.2 Antecedentes
FASE I y FASE III
-fase educativa
-IHO
-raspado y alisado
-mantenimiento
FASE II (quirúrgica)
-técnicas resectivas
-técnicas reparativas
-técnicas regenerativas
Adolescente
DISTRIBUCION DE LA
ENFERMEDAD
-Localizada: menos del 30%
-Generalizada: más del 30%
TRATAMIENTO

51
El consensodel workshop de 1989, definió a la periodontitis del adulto comouna entidad
inflamatoria destructiva crónica que afecta los tejidos de soporte del diente. Su origen
era la inflamación de los tejidos gingivales que conlleva a un cambio destructivo,
progresivo a la perdida de hueso y ligamento periodontal. Hoy en día la nueva
clasificación recomendó en consenso de Workshop de 1999 que el término periodontitis
del adulto fuera cambiado por periodontitis crónica ya que esta enfermedad puede
ocurrir en un rango muy variable de edades. Aunque es la más frecuente en los adultos,
puede encontrarse también en niños y adolescentes39
.
2.3 Etiología
Los primeros estudios microbiológicos demostraron que la cantidad y proporción de
diferentes morfotipos de bacterias en la placa dental subgingival es mayor en individuos
con periodontitis; esto se debe por las condiciones ambientales locales en la región
subgingival tales como el incremento del fluido crevicular durante la inflamación lo cual
favorece el crecimiento de especies anaeróbicas estrictas proteolíticas. En la
periodontitis prepuberal, que se presenta en niños menores de 11 años, caracterizada
por la movilidad y pérdida rápida de los dientes, los ensayos microbiológicos indican que
A. actinomycetemcomitans conforma un 90% de la microbiota cultivable, siendo el
agente etiológico primario en este tipo de enfermedad. En la periodontitis crónica, la cual
se inicia en el adulto joven y progresa durante toda la vida del individuo, y clínicamente
es significativa a partir de los 35 años, que se caracteriza por la pérdida del tejido
conectivo de sostén. Los microorganismos principales son P. gingivalis, P. intermedia,
P. nigrescens, P.oralis, treponema40
.
2.4 Características generales
La periodontitis crónica se manifiesta a menudo en adultos, puede aparecer en niños y
adolescentes como producto de la acumulación crónica de placa y cálculo. Las
características clínicas en pacientes con periodontitis crónica incluyen acumulación de
Adolescente

Adolescente
52
placa supragingival y subgingival, que se relaciona con la formación de cálculo,
inflamación gingival, formación de bolsas, perdida de inserción periodontal y perdida de
hueso alveolar (Fig. 17). La encía presenta un aumento leve a moderado de tamaño,
coloración rojo pálido o violeta, los cambios topográficos de la superficie pueden incluir
márgenes gingivales redondeados o romos, y papilas aplanadas o en forma de cráter.
La hemorragia gingival espontanea o reactiva al sondeo es frecuente; también se
identificaron exudados de la inflamación, se trata de un fluido gingival crevicular y la
supuración de bolsa. La profundidad de la bolsa es variable y es posible hallar pérdidas
óseas horizontales y verticales (Fig. 18). La movilidad dentaria común en los casos
avanzados se manifiesta cuando ha ocurrido una pérdida ósea considerable41
.
Fig. 17: A. Surco normal, B. bolsa supraalveolar, C. bolsa infralveolar.
Fuente: Wolf HF, Edith M, Rateitschak KH. Periodoncia. 3ra ed. Barcelona. Masson 2005. P. 99

Adolescente
53
Fig. 18: A. ninguna pérdida, B. perdida horizontal, C. perdida vertical
2.5 Periodontitis en niños y adolescentes
Se creía que la periodontitis crónica era una enfermedad exclusiva del adulto; sin
embargo, se ha podido comprobar que también puede detectarse en jóvenes y
adolescentes. En la dentición temporal, la prevalencia de pérdida ósea marginal aislada
es aproximadamente del 5% en niños y muchas veces asociada a otro agente
patológico, como caries, impactos por alimentos, restauraciones defectuosas y causas
fisiológicas, como el proceso de recambio dentario. En cambio en la dentición
permanente oscila entre 3% y 47% de pérdida ósea marginal que se describe como un
proceso de progresión lenta, aunque se ha descrito brotes de evolución rápida. La
periodontitis crónica evoluciona con pérdida de inserción y de hueso alveolar, presencia
de bolsas periodontales, inflamación gingival y estadios avanzados en los que podría
aparecer abscesos periodontales, recesión gingival, aumento de la movilidad, migración
patológica y finalmente perdida del diente (Fig. 19)42
La enfermedad periodontal que afecta a la dentición primaria, llamada antes periodontitis
prepuberal, se conoce mayoritariamente por informes de casos clínicos y

Adolescente
54
no existe datos relacionados con la prevalencia y la distribución de la enfermedad en
la población general43
.
Fig. 19: Niño de 2 años y medio. Incisivo (51) y todos los incisivos y caninos inferiores se han perdido en forma
espontanea.
2.6 Epidemiologia
En un estudio inicial, el índice de enfermedad periodontal en una muestra de 159 niños
en Michigan, EE.UU presentó cifras de 27% durante 5-7 años, el 25% para niños de 8-
10 años y 21% para 11-14 años de edad. En 1987 seexamino las radiografías obtenidas
de 2264 niños de 5-11 años de edad que fueron remetidos a la clínica universitaria para
el tratamiento dental de rutina, e informó que una perdida ósea radiográfica fue distinta
en los dientes molares temporales.
2.7 Distribución de la enfermedad

55
En la distribución se considera que la periodontitis crónica es una enfermedad específica
que puede describirse como localizada cuando pocos sitios muestran perdida ósea o
inserción, y generalizada cuando se afectan muchos sitios en la cavidad bucal.
Periodontitis localizada: se considera cuando es menor del 30% de los sitios evaluados
en la boca que presentan perdida de inserción y de hueso.
Periodontitis generalizada: se considera cuando es mayor de 30% de los sitios revisados
en la boca y sufre perdida ósea y de inserción.
El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis crónica puede ser vertical, si la
pérdida de inserción y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor que la
desarrollada sobre una superficie adyacente; u horizontal si la pérdida de inserción y
ósea es uniforme en la mayoría de la superficie dentaria. Por lo general la pérdida ósea
vertical se vincula con defectos óseos angulares y bolsas intraoseas. La perdida ósea
horizontal suele relacionarse con bolsas supraóseas41
.
2.8 Gravedad de la enfermedad
La gravedad de la destrucción periodontal, relacionada con el tiempo y el avance de la
edad, se manifiesta con una mayor prevalencia de la perdida de inserción y tejido óseo
por una destrucción acumulada y puede describirse como leve (discreta), moderada o
grave.
2.8.1 Periodontitis leve (discreta): se considera cuando se produce una pérdida
de inserción clínica no mayor de 1 a 2 mm.
2.8.2 Periodontitis moderada: se considera cuando la destrucción periodontal es
de 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica.
Adolescente

56
2.8.3 Periodontitis grave:se produce 5mm o más de pérdida de inserción
clínica41
.
2.9 Síntomas
En el mayor de los casos es indolora, es menos probable que los pacientes visiten al
odontólogo y acepten las recomendaciones terapéuticas. Ciertas áreas de dolor
localizado, en ocasiones irradiado a la profundidad del maxilar, se ha vinculado con
periodontitis41
.
2.10 Progresión de la enfermedad
Las personas parecen tener la misma propensión a la periodontitis crónica inducida por
placa a lo largo de sus vidas. El ritmo de avance de la anomalía suele ser lento, pero
puede ser modificado por factores sistémicos o ambientales o ambos, y conductuales.
Es posible que el inicio de la periodontitis crónica ocurra en cualquier momento y los
primeros signos se reconocen durante la adolescencia, cuando hay acumulación de
placa crónica y calculo. No obstante, debido a la lentitud de su avance, la afección solo
adquiere relevancia a mediados de la cuarta década de vida o más tarde. La periodontitis
crónica no avanza en una misma proporción en todos los sitios afectados de la cavidad
bucal. Algunas zonas pueden permanecer estáticas por largos periodos, mientras que
otros pueden avanzar con mayor rapidez. Las lesiones de avance más rápido se
observan a menudo en áreas interproximales y suelen coincidir con espacios de mayor
acumulación de placa e inaccesibilidad a las medidas de control, ejemplo: zonas de
furcaciones, márgenes desbordantes de restauraciones, sitios de mal posición dentaria
o áreas de impacto producidos por alimentos41
.
2.11 Prevalencia
Adolescente

57
La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crónicaaumentan con la edad, y afectan
en forma general a ambos sexos. La periodontitis es una anormalidad relacionada con
la edad, pero no es secundaria a ella. Esto quiere decir, la edad del individuo no
incrementa la prevalencia, sino el periodo durante el cual los tejidos periodontales se
someten a la acumulación crónica de placa41
.
2.12 Factores de riesgo de la enfermedad
Uno de los factores de riesgo es que el paciente haya presentado antecedentes de
periodontitis. Es un predictor del padecimiento, el antecedente de periodontitis eleva el
riesgo de sufrir mayor pérdida de inserción y de hueso ante una agresión por
acumulación de placa.
2.12.1 Factores locales
La acumulación de placa sobre la superficie del diente y la encía en la unión
dentogingival es el agente iniciador primario de la periodontitis crónica. La pérdida de
inserción y de hueso se vincula con un incremento de la proporción de
microorganismos gram negativos en la biopelícula de placa subgingival, con aumentos
específicos de microorganismos que se conocen como excepcionalmente patógenos
y virulentos: Bacteroides gingivalis, Bacteroides forsythus y Treponema denticola,
también conocido como el complejo rojo, se relacionan con una elevada frecuencia de
perdida ósea y de inserción continuas en la periodontitis crónica41
.
2.12.2 Factores sistémicos
Cuando la anormalidad se presenta en un sujeto que sufre una enfermedad sistémica
que influye sobre la eficacia de la reacción del huésped, la magnitud de la destrucción
periodontal puede aumentar de manera notoria. La diabetes mellitus tipo II, o no
dependiente de insulina es la forma más prevalente de diabetes y constituye el 90%
de los casos. Asimismo es más probable en adolescentes y adultos jóvenes
Adolescente

58
que podría relacionarse con un aumento de la obesidad juvenil, además la diabetes
tipo I o dependientes de insulina, se reconoceen niños, adolescentes y adultos jóvenes
y puede propiciar una mayor destrucción periodontal cuando no está controlada41
.
2.12.3 Factores ambientales y conductuales
Se ha demostrado que el hábito de fumar acentúa la gravedad y extensión de la
enfermedad periodontal. Cuando se combina con la periodontitis crónica inducida por
placa, se identifica una mayor destrucción en personas fumadores; además padecen
de menor sangrado al sondeo que los no fumadores41
.
2.13 Tratamiento
Debemos instaurar las medidas de higiene oral específicas que faciliten un control de
placa adecuado. Posteriormente se realizará la fase básica del tratamiento periodontal
valorando en reevaluación, la necesidad de tratamiento quirúrgico periodontal. El éxito
a largo plazo solo está garantizado si el paciente es incluido en un programa de
mantenimiento42
.
3. PERIODONTITIS AGRESIVA
3.1. Definición
3.2. Clasificación
Adolescente

Adolescente
SM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)
58
3.2.1. Periodontitis agresiva localizada
3.2.2. Periodontitis agresiva generalizada
3.3. Características radiográficas
3.3.1 Características clínicas
3.3.2 Características radiográficas
3.4. Diagnostico de la periodontitis agresiva
3.5. Historia clínica odontológica
3.5.1. Examen clínico
3.5.2. Examen radiográfico
3.5.3. Examen microbiológico
3.5.4. Examen bioquímico
3.5.5. Examen genético
3.6. Tratamiento
3.6.1. Terapia periodontal
3.6.1.1. Fase I
3.6.1.2. Fase II
3.6.1.3. Fase III
3.6.2. Terapia antibiótica
Elaborado por:
Colán Sánchez, José y
Alumnos 4to Año, F. Odontología
UNMSM – 2010
UNM

Adolescente
59
Elaborado por:
Colán Sánchez, José
Alumnos 4to Año
F. Odontología-UNMSM
2010
3. PERIODONTITIS AGRESIVA
3.1. DEFINICION

Adolescente
60
Esta patología fue clasificada anteriormente como Periodontitis juvenil, prepuberal y de
rápida progresión, actualmente se le denomina Periodontitis Agresiva, que puede ser
tanto Localizada como Generalizada. Este tipo de enfermedad periodontal es realmente
escasa en pacientes niños, su diagnostico en dentición decidua es generalmente
asociada a factores sistémicos y a perdidas prematuras de piezas dentarias. En
diferentes estudios de tipo epidemiológicos de presencia de placa bacteriana en países
industrializados, se hace notar que a pesar de haber mejorado los niveles y
conocimientos de higiene oral, en comparación hasta hace 50 años, la prevalecía y
sobretodo el grado de afección de este tipo de periodontitis no han variado.
Como ya se menciono su desarrollo en pacientes niños es poco frecuente, pero cuando
se manifiesta es bastante agresiva y ocasiona pérdidas exageradas de piezas dentarias
deciduas y/o permanentes. Actualmente se trata de investigar la tendencia familiar de
los pacientes por las posibles implicancias genéticas que desarrollan esta patología,
relacionadas generalmente a alteraciones de tipo inmunitarias.
Algo característico de este tipo de periodontitis es que a pesar del grado de destrucción
tisular y de todo el componente de soporte periodontal, no se halla grandes cantidades
de placa y calculo que se correlacionen con esta gran destrucción. Muchos autores
afirman que la pérdida de adherencia y de inserción muchas veces se detiene en un
indeterminado punto, y evoluciona a un cuadro de periodontitis crónica, muchas veces
llamada periodontitis posjuvenil.
3.2. CLASIFICACION
Se puede clasificar en Periodontitis Agresiva Localizada y Generalizada, según sus
características clínicas y radiográficas.

61
3.2.1. Periodontitis Agresiva Localizada:
Suele darse en la epoca circumpuberal,podemos ver una destrucciónperiodontal a nivel
de incisivos y primeras molares, tanto en piezas deciduas como permanentes, y no está
afectando a mas de 2 piezas.
3.2.2. Periodontitis Agresiva Generalizada:
A diferencia de la localizada afecta a más de 3 piezas, a parte de las primeras molares
e incisivos, en la cual la destrucción periodontal es muy marcada y suele presentarse
en pacientes menores de 30 años.
La clasificación de estas enfermedades debe estar basada en los factores causales y
en la respuesta del hospedero, además de considerar otros parámetros secundarios que
mejoran la definición clínica de la enfermedad, tales cómo: distribución de las lesiones
dentro de la dentición, velocidad de progresión, respuesta al tratamiento, relación con
enfermedades sistémicas, características microbiológicas y grupo racial44
.
3.3. CARACTERISITICAS:
3.3.1 Características Clínicas
Se puede apreciar zonas de la gingiva con signos de inflamación, puede o no haber una
gran presencia de placa, se observa zonas con sangrado espontaneo y de gran
profundidad de sondaje. A diferencia de la periodontitis crónica, esta es de más rápido
avance en cuanto a la destrucción y perdida de inserción, y los pacientes pueden estar
sistémicamente sanos y se cree que hay una predisposición genética.
3.3.2 Características Radiográficas
Adolescente

Adolescente
62
En la Periodontitis Agresiva Localizada, hay una perdida ósea vertical, asume la forma
de un arco, se extiende desde la superficie distal de la 2º premolar hasta la superficie
mesial de la 1º molar; sin pérdida ósea en las demás piezas adyacentes (Fig. 20).
En la Periodontitis Agresiva Generalizada, la pérdida se extiende a las demás piezas
(además de incisivos y primeras molares), todas las piezas tienen una pérdida similar y
en casos más avanzados se puede ver una perdida horizontal (Fig. 20 y Fig. 21).
Fig. 20: Caracteristicas Radiograficas de niña de 8 años.
FONSECA O. Aliria. ODOUS Cientifica,- 2005; 3:1).

Adolescente
63
Fig. 21: Radiografías seriadas. Caso clínico presentado
Domínguez, E.; Junquera, M.; Alández, FJ. Tratamiento periodontal y rehabilitación mediante implantes en un
paciente con periodontitis agresiva: caso clínico. Cient dent 2008;5;1:85-92.
3.4. DIAGNOSTICO DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA:
La palabra diagnostico se refiere a identificar una enfermedad a partir de una evaluación
integral del paciente haciendo uso del examen clínico, la historia, los síntomas y
exámenes complementarios.
Para el correcto diagnostico de la Periodontitis Agresiva es imprescindible:
1. La entrevista con el paciente: Para conocer cuando inicio la enfermedad, que
signos y síntomas tuvo. Si es un niño o adolescente, se debe hacer con la
presencia de los padres.
2. Consulta Médica: Se sabe que muchas enfermedades sistémicas semanifiestan
como enfermedad periodontal, por ello sería útil descartar cualquier afección.
3. Examen Periodontal: Mediante el uso del Periodontograma, para evaluar el
grado de pérdida de inserción.

Adolescente
64
4. Examen Radiográfico: Para evaluar el grado de perdida ósea y demás
características de los dientes.
5. Prueba de laboratorio: Cuando se desea determinar el agente patógeno que
causa.
En los últimos años sehan publicado avances sobre el diagnostico en Periodoncia, entre
ellos hay datos claves que nos podrían ayudar con un correcto diagnostico de la
Periodontitis Agresiva, tales como:
 Edad del Paciente: Se sabe que esta enfermedad fue llamada antes
Periodontitis juvenil, por la prevalencia en personas de corta edad, incluso en
niño como se muestra en la Fig. 22. Por ello se cree conveniente determinar la
edad del paciente para diferenciar de la Periodontitis crónico.
Fig. 22: Caso presentado en una niña de 8 años. FONSECA O. Aliria. ODOUS Cientifica 2005; 3:1.
 Estado Sistémico: La presencia de un enfermedad de fondo puede estar
causando el problema periodontal
 Presencia de afecciones entre miembros comunes de la familia: Aun no
se tienen estudios comprobados que esta enfermedad tenga una tendencia
familiar.
La evaluación de la enfermedad se debe enfocar al paciente en general y no solo el
padecimiento, por lo que se debe complementar con un examen general de salud del

Adolescente
65
paciente; y en especial si el paciente es joven para poder determinar si hay alguna
enfermedad que altere los mecanismos de defensa del hospedero.
También se deben tener los limitantes de los exámenes complementarios, para el caso
de los exámenes radiográficos puede que quizás no nos brinden la información
adecuada y en el caso de los exámenes de laboratorio, la identificación de una
microorganismo no nos va a dar el diagnostico final.
3.5. HISTORIACLINICA ODONTOLOGICA
Esta debe recabar la mayor cantidad de información detallada y exhaustiva de las
características, podemos realizarla en 5 pasos:
3.5.1. Examen Clínico:
Debemos evaluar:
a. Perdida de inserción: Tenemos que saber diferenciar la perdida ósea
causada por: restauración subgingivales, lesiones traumáticas, la
presencia de dientes retenidos, el apiñamiento dentario, las caries y los
movimientos causados por los tratamientos ortodonticos.
b. Destrucción Periodontal: Evaluar el lugar, en este caso se suele localizar
en los primeros molares e incisivos; y determinar si afecta la dentición
permanente o decidua, como se presenta en la Fig. 23.
Fig. 23: Caso presentado en una niña de 8 años. FONSECA O. Aliria.
ODOUS Cientifica 2005; 3:1.

Adolescente
66
c. Factores Locales: Se sabe que el principal factor para el desarrollo son
las enfermedades periodontales, es la placa bacteriana; tenemos que
evaluar la presencia de esta y su distribución.
d. Formación de Bolsas Periodontales: Evaluar la distribución, la
profundidad de sondaje y el tipo de bolsa, si es supraosea o infraosea.
e. Presencia de factores contribuyentes: Como los hábitos de fumar o
consumir drogas.
f. Antecedentes de Problemas Periodontales: Debemos conocer si el
paciente ya ha tenido otro episodio parecido y es muy importante saber
qué tipo de tratamiento recibió, para evaluar al momento de realizar un
correcto plan de tratamiento.
3.5.2. Examen Radiográfico:
Se sabe que la técnica adecuada para la periodoncia es la técnica del paralelismo que
nos va a permitir ver los cambios notables del hueso, sin embargo con los nuevos
avances se puede determinar el nivel de perdida ósea en una fase temprana, por
ejemplo, ahora se está usando mucho lo que es la radiografía digital con la cual
podemos determinar cambios óseos de 0.54mm
3.5.3. Examen Microbiológico:
La utilidad de este examen para el ámbito de la periodoncia aun está en debate. De
acuerdo a Philstrom, la mayoría de pacientes con problemas periodontales no requieren
un examen microbiológico, solo debe realizarse en enfermedades

67
periodontales poco comunes como:Periondontitis agresiva, refractaria o enfermedad de
rápido avance.
Las muestras se suelen tomar de placa subgingival para determinar la flora bacteriana,
generalmente se encuentran patógenos específicos como: Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis y Porphyromonas gingivallis que son
comunes en la mayoría de enfermedades periodontales. Es por ello que aun no existe
un método especializado para determinar la microflora debido a que debe contar con
características propias como sensibilidad de los patógenos y la especificidad del test,
así como también su disponibilidad y costo.
3.5.4. Examen Bioquímico:
Su uso no es muy frecuente, pero nos indican una enfermedad activa. Estas pruebas
las podemos clasificar en tres grupos:
a. Enzimas derivadas del hospedero: Colagenasa, Aspartato
aminotransferasa, B-glucoronidasa, fosfatasa alcalina, mieloperoxidasa y
lactatodeshidrogenasa.
b. Productos inflamatorios y mediadores de la inflamación derivados del
hospedero: las interleucinas IL-1B, IL-6, IL-8, las prostaglandinas E2 y
factor necrosis tumoral, asociado con la resorción ósea.
c. Productos de la degradación de los tejidos: tales como los
glucosaminoglucanos, la hidroxiprolina, la fibronectina, y proteínas del
tejido conectivo.
3.5.5. Examen Genético:
Adolescente

68
Aun este tipo de examen aun no es usado debido a que se deben realizar más
investigaciones pero es una posibilidad para su uso en el futuro.
Por lo tanto, en lo que corresponde al diagnostico de la Periodontitis Agresiva se debe
efectuar mediante una buena elaboración de una historia clínica detallada y el uso de
los exámenes complementarios adecuados, nos va a llevar al éxito en el correcto
diagnostico de esta enfermedad.
3.6. TRATAMIENTO
Cada caso de esta patología es realmente único es por eso que no existe un protocolo
especifico a desarrollar para controlar esta enfermedad, muchas veces se replantea el
tratamiento o se vuelve a tratar debido a la recurrencia de esta patología.
Dominguez, E y col (2008), calificaron a la periodontitis agresiva como una patología
periodontal de rápida evolución, debido a que la destrucción del tejido periodontal de
soporte es desproporcionada en comparación con la presencia de placa bacteriana y
cálculo45
.
El periodoncista debe realizar un diagnostico minucioso, apoyado por el odontopedriata
del paciente que detecte la posible aparición o de un diagnostico presuntivo adecuado,
ambos deben mantener un seguimiento exhaustivo a este tipo de paciente.
El tratamiento llegara al éxito cuando se consiga eliminar el agente microbiológico
etiológico, pero como ya hemos mencionado anteriormente, la asociación a factores
sistémicos, defectos inmunitarios y flora microbiana, el control de los niveles de placa
muchas veces no será un objetivo posible o de fácil acceso, por lo que muchos
especialistas prefieren tener por objetivo primario el enlentecimiento de la velocidad de
progresión de la periodontitis.
Muchas veces es recomendable realizar el examen microbiológico de cultivo y
antibiograma, ya que podría ser necesario complementar el tratamiento con una
Adolescente

69
antibioticoterapia específica, con tetraciclinas o amoxicilina en combinación con
metronidazol, teniendo en cuenta el estado de desarrollo de la dentición en este
paciente.
El diagnostico de esta enfermedad sugiere un minucioso examen clínico, con
periodontogramas que registren la evolución de la enfermedad, registros fotográficos y
radiográficos.
3.6.1. TERAPIA PERIODONTAL
El tratamiento periodontal clínico a seguir, en niños y adolescentes, generalmente se
divide en tres fases
3.6.1.1. Fase I
Fase inicial que tiene el objetivo fundamental de controlar el factor determinante, la placa
dental bacteriana. Los pasos a seguir son:
 La educación en salud oral y la motivación del paciente, pues es el
paciente el indicado para controlar los niveles de placa bacteriana en su
cavidad oral.
 IHO (Índice de Higiene Oral) frecuentes, con la tendencia a la disminución
de la placa y los microorganismos patógenos.
 Fisioterapia, enseñar al paciente el correcto uso del hilo dental y técnicas
de cepillado adecuadas de acuerdo a la edad, generalmente en este tipo
de paciente niño debe estar acompañado de los padres que motiven esta
práctica.
Adolescente

Adolescente
70
 Raspado y Alisado Radicular, debe ser minucioso sextante por sextante,
muchas veces en diferentes sesiones, debido a que el paciente niño
rechaza el sangrado y el dolor.
 Control de factores predisponentes,
o Controlar y eliminar la caries, con técnicas de prevención y
mínimamente invasivas.
o Restaurar piezas con obturaciones defectuosas con técnicas
cuidadosas que minimicen el efecto potencial dañino de las
restauraciones sobre los tejidos periodontales.
o Se debe añadir un control dietético sobre el niño para que mejore
la calidad de alimento que consume, disminuyendo así el
consumo de azucares extrínsecos y el consumo de bebidas
refrigerantes.
o Considerar la aplicación de flúor.
o Realizar tratamientos en piezas con lesiones pulpares
o Extracciones de piezas que presenten un mal pronóstico, si afecto
la dentición temporal se debe monitorizar la erupción de la
dentición permanente.
o Elaboración de dentaduras parciales o totales inmediatas donde
este afectada la estética y la función del paciente niño o
adolescente
o Eliminar cualquier otro factor local contribuyente modificable, hábito
de fumar o el piercing son ahora notorios en pacientes
adolescentes.

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