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Caso Clínico
Palabras clave
Cardiopatía isquémica, síndrome coronario agudo, angina
inestable, electrocardiografía.
La evaluación de dolor torácico es práctica de rutina en
servicios de emergencia. Aunque es queja común y con
amplio diagnóstico diferencial, es en la sospecha de síndrome
coronario agudo (SCA) que la preocupación es más grande.
Electrocardiograma y dosificación de enzimas cardíacas son
herramientas importantes en la investigación de los pacientes,
sin embargo, cuando negativos, pueden no identificar algunas
enfermedades. Referimos el caso clínico de una paciente
con angina, cuyos exámenes iniciales en la emergencia no
presentaban alteraciones sugestivas de cardiopatía isquémica.
Enfermedad de conocimiento reciente, el síndrome de
Wellens consiste en una variante de angina inestable,
que cuando no reconocida, puede conllevar significativa
morbilidad y mortalidad.
Síndrome de Wellens
Marcelo Campos Appel-da-Silva1
, Gabriel Zago1
, Aníbal Pereira Abelin2
, Walter Otávio Pin2
, Oscar Pereira Dutra2
,
Renato Vaz2
Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), Porto Alegre, RS1
; Instituto de Cardiologia - Fundação Universitária de Cardiologia (IC-FUC)2
,
Porto Alegre, RS - Brasil
Correspondencia: Marcelo Campos Appel da Silva •
Rua Com. Caminha, 250/902 - M Vento - 90430-030 - Porto Alegre, RS -
Brasil
E-mail: marceloappel@yahoo.com.br
Artículo recibido el 27/01/09; revisado recibido el 25/03/09; aceptado el
12/08/09.
Descripto por primera vez en 1982, el síndrome de Wellens
nos es común en la práctica médica, constituye presentación
de síndrome coronario agudo (SCA) de alto riesgo y está
asociado a estenosis severa de la porción proximal de la arteria
coronaria descendiente anterior. Dicha condición clínica, si
no identificada y tratada precozmente, puede evolucionar
para infarto agudo de miocardio en pared anterior y muerte4
.
Referimos el caso de una paciente que ingresó en el servicio
de emergencia cardiológica con queja de dolor torácico agudo
y cuyos exámenes de investigación revelaron el diagnóstico
de síndrome de Wellens.
Caso clínico
Paciente del sexo femenino, 70 años, blanca, requirió
atención de emergencia cardiológica quejándose de dolor
torácico retroesternal, en aprieto, de fuerte intensidad,
con irradiación para región cervical y mandíbula, iniciada
al reposo. En la historia médica previa de la paciente, se
constataron diagnóstico de hipertensión arterial sistémica
hay cinco años, en tratamiento con captopril 25 mg a cada
8 horas, dislipidemia, diabete melito, con control a través
de dieta, y historia familiar positiva para enfermedad arterial
coronaria. La paciente refería tabaquismo pasivo y negaba
etilismo actual o pasado.
Al examen físico inicial, se hallaba en regular estado
general, con aspecto de dolor, lúcida, orientada y coherente,
mucosas húmedas y coloreadas, eupneica, afebril. Se
llevaron a cabo auscultas cardíaca y pulmonar normales, y
se obtuvieron los siguientes resultados: TA = 100/60 mmHg
y FC = 80 lpm. Ante la hipótesis diagnóstica de angina
inestable, se recolectaron enzimas cardiacas, y se efectuó
electrocardiograma (ECG), en la vigencia de dolor, que no
evidenció alteraciones inequívocas de lesión isquémica aguda.
El resultado de la primera serie de investigación laboratorial
reveló: CK total = 47 mg/dl, CK-MB = 5 mg/dl y troponina
T negativa. La paciente recibió dinitrato de isosorbida 5 mg,
sublingual, con buena respuesta analgésica, tras la que se llevó
a cabo un nuevo ECG (Figura 1), con demostración de ondas
T bifásicas en las derivaciones V1 a V4. Ante el cuadro clínico
y laboratorial y alteraciones electrocardiográficas típicas de
pacientes, se diagnosticó el síndrome de Wellens.
La paciente se sometió a la cineangiocoronariografía
que evidenció lesión severa en tercio proximal de la arteria
coronaria descendente anterior izquierda (Adae), lesión severa
en arteria coronaria derecha y ventriculografía con hipocinesia
en pared anterior (Figura 2), y tras ello, se efectuó angioplastia
coronaria con implante de stent en la Adae. A la paciente se la
Introducción
Motivo frecuente de consultas en servicios de emergencia,
el dolor torácico presenta gran variedad de diagnósticos
diferenciales en un ambiente donde la rapidez de acciones es
priorizada y cuyos recursos ni siempre están disponibles para
elucidación de hipótesis1
. Las causas de dolor torácico agudo
no traumático, en especial los síndromes coronarios agudos,
tienen posición destacada en la investigación, una vez que
representan enfermedades de alta morbilidad y mortalidad y
de gran potencial de reversibilidad2
.
La interpretación de los trazados electrocardiográficos,
con reconocimiento de alteraciones sugestivas de isquemia
miocárdica, es habilidad necesaria para médicos en servicio
de emergencia. Pese a ello, un estudio reciente evidenció
que, de los pacientes evaluados para queja de dolor torácico
en servicios de emergencia que fueron dados de alta
hospitalaria, el 2%-13% presentó infarto agudo de miocardio
no diagnosticado3
.
e63
Caso Clínico
Appel-da-Silva et al
Síndrome de Wellens
Arq Bras Cardiol 2010; 94(4) : e63-e66
Fig. 1 - ECG realizado en la ausencia de dolor. Trazado con alteración bifásica, tipo plus/minus, en V1-V4.
Fig. 2 - Imagen de la cineangiocoronariografía evidenciando estenosis severa
del segmento proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda.
remitió a la unidad de cuidados intensivos (UCI) del Instituto
de Cardiología - Fundación Universitaria de Cardiología (IC-
FUC) para observación y reevaluación.
La segunda serie de enzimas cardiacas repetía el estándar
anterior. Durante la breve internación en el UCI, no hubo
recurrencia de dolor torácico, ni alteraciones hemodinámicas,
de modo que la paciente fue dada de alta y se la remitió a
la sala de internación en buen estado general, y con plan de
seguimiento clínico para revisión y seguimiento.
Discusión
La cardiopatía isquémica (CI) es la principal causa de
muerte en los Estados Unidos, ultrapasando los casos de SIDA,
cáncer y enfermedades infecciosas. Se estima que cada año
1,1 millón de americanos tiene episodio coronario nuevo o
recurrente, de los que el 45% tienen desenlace fatal. Con los
avances en la medicina y el desarrollo de nuevas medicaciones
para tratamiento y control de las SCA, la prevalencia de
individuos que viven con CI es cada vez mayor, así como los
costos con hospitalización, exámenes, gastos con profesionales
de salud y rehabilitación, causando gran impacto en los
sistemas de salud5,6
.
e64
Caso Clínico
Appel-da-Silva et al
Síndrome de Wellens
Arq Bras Cardiol 2010; 94(4) : e63-e66
Referencias
1.	 Duarte ER, Pimentel Filho P
, Stein A. Dor torácica na emergência de um
hospital geral. Revista da AMRIGS, Porto Alegre. 2007; 51 (4): 248-54.
2.	 Pesaro AEP
, Corrêa TD, Forlenza L, Bastos JF, Knobel M, Knobel E. Síndromes
coronarianas agudas: como fazer um diagnóstico correto na sala de
emergência. Einstein. 2007; 5 (1): 80-4.
3.	 GraffLG,DallaraJ,RossMA,JosephM,ItziovitzM,AndelmanM,etal.Impact
on the care of the emergency department chest pain patient from the chest
pain evaluation registry (CHEPER) study. Am J Cardiol. 1997; 80 (5): 563-8.
4.	 de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern
indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery
in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart
J. 1982; 103: 730-6.
5.	 Johnson J. Management of non-ST segment elevation acute coronary
syndrome: the managed care perspective. J Manag Care Med. 2006; 9
(2): 22-5.
6.	 Antman EM, Selwyn AP
, Braunwald E. Ischemic heart disease. In: Harrison’s.
Principles of internal medicine. 17th
ed. Saint Louis: Mc Graw Hill; 2008.
7.	 Cannon CP
, Braunwald E. Unstable angina and non-ST segment elevation
Las SCA se pueden clasificar en (a) angina inestable e
infarto agudo de miocardio sin supradesnivelamiento de
segmento ST (SCASSST) y (b) infarto agudo del miocardio
con supradesnivelamiento de segmento ST (SCACSST). Son
ocasionadas generalmente por trombosis y/o vasoespasmo
de una arteria coronaria sobre una placa aterosclerótica o
ruptura de ésta7
.
El cuadro clínico de las SCA ni siempre es típico, así como
las presentaciones de sus exámenes, de modo que pacientes
con cardiopatía isquémica pueden ser subdiagnosticados y
no recibir manejo adecuado. En este Caso Clínico, aunque
la paciente presenta dolor torácico típico de angina, la
primera investigación con ECG y enzimas cardíacas fue
negativa para cardiopatía isquémica, lo que, entre médicos
menos experimentados, pudiera tener resultado en alta de
la emergencia, sin el diagnóstico de SCA. Además de ello,
teniendo en cuenta el score de riesgo de TIMI para SCASSST,
esta paciente tuviera tres puntos (historia de hipertensión
arterial sistémica, dislipidemia, diabetes melito, historia
familiar de enfermedad arterial coronaria y elevación de
segmento ST superior a 0,5 mm), lo que pudiera resultar en
riesgo moderado para IAM o muerte8
.
Protocolos de evaluación de dolor torácico refuerzan la
importancia de la realización de ECG precozmente, en hasta
10 minutos de la llegada a la emergencia, método de alta
sensibilidad en el rastreo de cardiopatía isquémica. Cuando
alteraciones sugestivas de isquemia no se visualizan en la
vigencia de dolor, el riesgo de infarto agudo de miocardio
(IAM) es de, aproximadamente, el 4% en pacientes con
historia previa de enfermedad arterial coronaria y del 2% en
pacientes sin historia8
.
A fin de identificar a pacientes con angina inestable de
alto riesgo, autores identificaron, desde hace pocas décadas,
alteraciones en el ECG que posibilitaron mejor atención de
estos casos.
En 1982, De Zwaan y Wellens4
describieron un subgrupo
de pacientes que fueron internados por cuadro de
angina inestable, y que presentaban alto riesgo para el
desarrollo de IAM anterior. Estos pacientes poseían hallazgos
electrocardiográficos semejantes a los descriptos por Gerson
et al9
. Estos hallazgos quedaron conocidos como síndrome
de Wellens (SW) .
En dos estudios con pacientes internados con diagnóstico
de angina inestable, se constató prevalencia entre el 14-18%
de los hallazgos electrocardiográficos de la SW4,10
. En uno de
estos estudios, 12 (75%) de los 16 pacientes con criterios para
SW que no se sometieran a la revascularización miocárdica,
presentaron IAM anterior extenso dentro de las primeras
semanas tras ingreso hospitalario, demostrando la importancia
del diagnóstico precoz de este síndrome.
Los criterios clínicos y electrocardiográficos para el
diagnóstico de SW son: 1) ondas T bifásicas o profundamente
invertidas en V2 y V3 ó, ocasionalmente, V1, V4, V5 y V6;
2) enzimas cardiacas normales o mínimamente elevadas; 3)
segmento ST normal o mínimamente elevado (< 1 mm);
4) Sin pérdida de la progresión de ondas R en derivaciones
precordiales; 5) ausencia de ondas Q patológicas; y 6) dolor
torácico anginosa4,10
. Se reconocen dos variantes de la SW:
• La SW del tipo 1 corresponde a la minoría de los casos
(24%) y se caracteriza por el hallazgo de onda T bifásica (plus/
minus) en las derivaciones V2 y V3.
• La SW del tipo 2 representa la mayoría de los casos
(76%) y muestra onda T con inversión profunda y simétrica,
típicamente, en las derivaciones V2 y V3, pudiendo producirse
en V1-V4 y, eventualmente, en V5 y V611,12
.
Conclusión
Las alteraciones electrocardiográficas del síndrome de
Wellens del tipo 1 tienen alta especificidad para el diagnóstico
de enfermedad aterosclerótica severa de la Adae proximal,
con gran riesgo para desarrollo de IAM anterior. Los pacientes
con cuadro clínico y exámenes sugestivos del síndrome se
deben remitir para estudio angiográfico con brevedad, para
confirmación diagnóstica e intervención.
Potencial Conflicto de Intereses
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
Fuentes de Financiación
El presente estudio no tuvo fuentes de financiación
externas.
Vinculación Académica
No hay vinculación de este estudio a programas de
postgrado.
e65
Caso Clínico
Appel-da-Silva et al
Síndrome de Wellens
Arq Bras Cardiol 2010; 94(4) : e63-e66
myocardial infaction. In: Libby P
, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP
, Braunwald
E (eds.). Braunwald’s heart disease. 8th
. Philadelphia: Saunders; 2008. p.
1319-51.
8.	 Libby P
, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP
, Braunwald E (eds.). Braunwald’s
heart disease. 8th
. Philadelphia: Saunders; 2008.
9.	 Gerson MC, Phillips JF, Morris SN, McHenry PL. Exercise-induced U-wave
inversion as a marker of stenosis of the left anterior descending coronary
artery. Circulation. 1979; 60: 1014-20.
10.	de Zwann C, Bar FW, Janssen JH, Cheriex EC, Dassen WR, Brugada P
, et al.
Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina
showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD
coronary artery. Am Heart J. 1989; 117: 657-65.
11.	Marriott H. Practical electrocardiography. 9th
ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1994.
12.	Goldberger AL. Myocardial infarction. In: electrocardiographic differential
diagnosis. 4th
ed. St Louis: Mosby-Year Book; 1994.
e66

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Síndrome de Wellens Marcelo Campos Appel-da-Silva1 , Gabriel Zago1 , Aníbal Pereira Abelin2 , Walter Otávio Pin2 , Oscar Pereira Dutra2 , Renato Vaz2 Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC), Porto Alegre, RS1 ; Instituto de Cardiologia - Fundação Universitária de Cardiologia (IC-FUC)2 , Porto Alegre, RS - Brasil Correspondencia: Marcelo Campos Appel da Silva • Rua Com. Caminha, 250/902 - M Vento - 90430-030 - Porto Alegre, RS - Brasil E-mail: marceloappel@yahoo.com.br Artículo recibido el 27/01/09; revisado recibido el 25/03/09; aceptado el 12/08/09. Descripto por primera vez en 1982, el síndrome de Wellens nos es común en la práctica médica, constituye presentación de síndrome coronario agudo (SCA) de alto riesgo y está asociado a estenosis severa de la porción proximal de la arteria coronaria descendiente anterior. Dicha condición clínica, si no identificada y tratada precozmente, puede evolucionar para infarto agudo de miocardio en pared anterior y muerte4 . Referimos el caso de una paciente que ingresó en el servicio de emergencia cardiológica con queja de dolor torácico agudo y cuyos exámenes de investigación revelaron el diagnóstico de síndrome de Wellens. Caso clínico Paciente del sexo femenino, 70 años, blanca, requirió atención de emergencia cardiológica quejándose de dolor torácico retroesternal, en aprieto, de fuerte intensidad, con irradiación para región cervical y mandíbula, iniciada al reposo. En la historia médica previa de la paciente, se constataron diagnóstico de hipertensión arterial sistémica hay cinco años, en tratamiento con captopril 25 mg a cada 8 horas, dislipidemia, diabete melito, con control a través de dieta, y historia familiar positiva para enfermedad arterial coronaria. La paciente refería tabaquismo pasivo y negaba etilismo actual o pasado. Al examen físico inicial, se hallaba en regular estado general, con aspecto de dolor, lúcida, orientada y coherente, mucosas húmedas y coloreadas, eupneica, afebril. Se llevaron a cabo auscultas cardíaca y pulmonar normales, y se obtuvieron los siguientes resultados: TA = 100/60 mmHg y FC = 80 lpm. Ante la hipótesis diagnóstica de angina inestable, se recolectaron enzimas cardiacas, y se efectuó electrocardiograma (ECG), en la vigencia de dolor, que no evidenció alteraciones inequívocas de lesión isquémica aguda. El resultado de la primera serie de investigación laboratorial reveló: CK total = 47 mg/dl, CK-MB = 5 mg/dl y troponina T negativa. La paciente recibió dinitrato de isosorbida 5 mg, sublingual, con buena respuesta analgésica, tras la que se llevó a cabo un nuevo ECG (Figura 1), con demostración de ondas T bifásicas en las derivaciones V1 a V4. Ante el cuadro clínico y laboratorial y alteraciones electrocardiográficas típicas de pacientes, se diagnosticó el síndrome de Wellens. La paciente se sometió a la cineangiocoronariografía que evidenció lesión severa en tercio proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (Adae), lesión severa en arteria coronaria derecha y ventriculografía con hipocinesia en pared anterior (Figura 2), y tras ello, se efectuó angioplastia coronaria con implante de stent en la Adae. A la paciente se la Introducción Motivo frecuente de consultas en servicios de emergencia, el dolor torácico presenta gran variedad de diagnósticos diferenciales en un ambiente donde la rapidez de acciones es priorizada y cuyos recursos ni siempre están disponibles para elucidación de hipótesis1 . Las causas de dolor torácico agudo no traumático, en especial los síndromes coronarios agudos, tienen posición destacada en la investigación, una vez que representan enfermedades de alta morbilidad y mortalidad y de gran potencial de reversibilidad2 . La interpretación de los trazados electrocardiográficos, con reconocimiento de alteraciones sugestivas de isquemia miocárdica, es habilidad necesaria para médicos en servicio de emergencia. Pese a ello, un estudio reciente evidenció que, de los pacientes evaluados para queja de dolor torácico en servicios de emergencia que fueron dados de alta hospitalaria, el 2%-13% presentó infarto agudo de miocardio no diagnosticado3 . e63
  • 2. Caso Clínico Appel-da-Silva et al Síndrome de Wellens Arq Bras Cardiol 2010; 94(4) : e63-e66 Fig. 1 - ECG realizado en la ausencia de dolor. Trazado con alteración bifásica, tipo plus/minus, en V1-V4. Fig. 2 - Imagen de la cineangiocoronariografía evidenciando estenosis severa del segmento proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. remitió a la unidad de cuidados intensivos (UCI) del Instituto de Cardiología - Fundación Universitaria de Cardiología (IC- FUC) para observación y reevaluación. La segunda serie de enzimas cardiacas repetía el estándar anterior. Durante la breve internación en el UCI, no hubo recurrencia de dolor torácico, ni alteraciones hemodinámicas, de modo que la paciente fue dada de alta y se la remitió a la sala de internación en buen estado general, y con plan de seguimiento clínico para revisión y seguimiento. Discusión La cardiopatía isquémica (CI) es la principal causa de muerte en los Estados Unidos, ultrapasando los casos de SIDA, cáncer y enfermedades infecciosas. Se estima que cada año 1,1 millón de americanos tiene episodio coronario nuevo o recurrente, de los que el 45% tienen desenlace fatal. Con los avances en la medicina y el desarrollo de nuevas medicaciones para tratamiento y control de las SCA, la prevalencia de individuos que viven con CI es cada vez mayor, así como los costos con hospitalización, exámenes, gastos con profesionales de salud y rehabilitación, causando gran impacto en los sistemas de salud5,6 . e64
  • 3. Caso Clínico Appel-da-Silva et al Síndrome de Wellens Arq Bras Cardiol 2010; 94(4) : e63-e66 Referencias 1. Duarte ER, Pimentel Filho P , Stein A. Dor torácica na emergência de um hospital geral. Revista da AMRIGS, Porto Alegre. 2007; 51 (4): 248-54. 2. Pesaro AEP , Corrêa TD, Forlenza L, Bastos JF, Knobel M, Knobel E. Síndromes coronarianas agudas: como fazer um diagnóstico correto na sala de emergência. Einstein. 2007; 5 (1): 80-4. 3. GraffLG,DallaraJ,RossMA,JosephM,ItziovitzM,AndelmanM,etal.Impact on the care of the emergency department chest pain patient from the chest pain evaluation registry (CHEPER) study. Am J Cardiol. 1997; 80 (5): 563-8. 4. de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982; 103: 730-6. 5. Johnson J. Management of non-ST segment elevation acute coronary syndrome: the managed care perspective. J Manag Care Med. 2006; 9 (2): 22-5. 6. Antman EM, Selwyn AP , Braunwald E. Ischemic heart disease. In: Harrison’s. Principles of internal medicine. 17th ed. Saint Louis: Mc Graw Hill; 2008. 7. Cannon CP , Braunwald E. Unstable angina and non-ST segment elevation Las SCA se pueden clasificar en (a) angina inestable e infarto agudo de miocardio sin supradesnivelamiento de segmento ST (SCASSST) y (b) infarto agudo del miocardio con supradesnivelamiento de segmento ST (SCACSST). Son ocasionadas generalmente por trombosis y/o vasoespasmo de una arteria coronaria sobre una placa aterosclerótica o ruptura de ésta7 . El cuadro clínico de las SCA ni siempre es típico, así como las presentaciones de sus exámenes, de modo que pacientes con cardiopatía isquémica pueden ser subdiagnosticados y no recibir manejo adecuado. En este Caso Clínico, aunque la paciente presenta dolor torácico típico de angina, la primera investigación con ECG y enzimas cardíacas fue negativa para cardiopatía isquémica, lo que, entre médicos menos experimentados, pudiera tener resultado en alta de la emergencia, sin el diagnóstico de SCA. Además de ello, teniendo en cuenta el score de riesgo de TIMI para SCASSST, esta paciente tuviera tres puntos (historia de hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, diabetes melito, historia familiar de enfermedad arterial coronaria y elevación de segmento ST superior a 0,5 mm), lo que pudiera resultar en riesgo moderado para IAM o muerte8 . Protocolos de evaluación de dolor torácico refuerzan la importancia de la realización de ECG precozmente, en hasta 10 minutos de la llegada a la emergencia, método de alta sensibilidad en el rastreo de cardiopatía isquémica. Cuando alteraciones sugestivas de isquemia no se visualizan en la vigencia de dolor, el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) es de, aproximadamente, el 4% en pacientes con historia previa de enfermedad arterial coronaria y del 2% en pacientes sin historia8 . A fin de identificar a pacientes con angina inestable de alto riesgo, autores identificaron, desde hace pocas décadas, alteraciones en el ECG que posibilitaron mejor atención de estos casos. En 1982, De Zwaan y Wellens4 describieron un subgrupo de pacientes que fueron internados por cuadro de angina inestable, y que presentaban alto riesgo para el desarrollo de IAM anterior. Estos pacientes poseían hallazgos electrocardiográficos semejantes a los descriptos por Gerson et al9 . Estos hallazgos quedaron conocidos como síndrome de Wellens (SW) . En dos estudios con pacientes internados con diagnóstico de angina inestable, se constató prevalencia entre el 14-18% de los hallazgos electrocardiográficos de la SW4,10 . En uno de estos estudios, 12 (75%) de los 16 pacientes con criterios para SW que no se sometieran a la revascularización miocárdica, presentaron IAM anterior extenso dentro de las primeras semanas tras ingreso hospitalario, demostrando la importancia del diagnóstico precoz de este síndrome. Los criterios clínicos y electrocardiográficos para el diagnóstico de SW son: 1) ondas T bifásicas o profundamente invertidas en V2 y V3 ó, ocasionalmente, V1, V4, V5 y V6; 2) enzimas cardiacas normales o mínimamente elevadas; 3) segmento ST normal o mínimamente elevado (< 1 mm); 4) Sin pérdida de la progresión de ondas R en derivaciones precordiales; 5) ausencia de ondas Q patológicas; y 6) dolor torácico anginosa4,10 . Se reconocen dos variantes de la SW: • La SW del tipo 1 corresponde a la minoría de los casos (24%) y se caracteriza por el hallazgo de onda T bifásica (plus/ minus) en las derivaciones V2 y V3. • La SW del tipo 2 representa la mayoría de los casos (76%) y muestra onda T con inversión profunda y simétrica, típicamente, en las derivaciones V2 y V3, pudiendo producirse en V1-V4 y, eventualmente, en V5 y V611,12 . Conclusión Las alteraciones electrocardiográficas del síndrome de Wellens del tipo 1 tienen alta especificidad para el diagnóstico de enfermedad aterosclerótica severa de la Adae proximal, con gran riesgo para desarrollo de IAM anterior. Los pacientes con cuadro clínico y exámenes sugestivos del síndrome se deben remitir para estudio angiográfico con brevedad, para confirmación diagnóstica e intervención. Potencial Conflicto de Intereses Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes. Fuentes de Financiación El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas. Vinculación Académica No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado. e65
  • 4. Caso Clínico Appel-da-Silva et al Síndrome de Wellens Arq Bras Cardiol 2010; 94(4) : e63-e66 myocardial infaction. In: Libby P , Bonow RO, Mann DL, Zipes DP , Braunwald E (eds.). Braunwald’s heart disease. 8th . Philadelphia: Saunders; 2008. p. 1319-51. 8. Libby P , Bonow RO, Mann DL, Zipes DP , Braunwald E (eds.). Braunwald’s heart disease. 8th . Philadelphia: Saunders; 2008. 9. Gerson MC, Phillips JF, Morris SN, McHenry PL. Exercise-induced U-wave inversion as a marker of stenosis of the left anterior descending coronary artery. Circulation. 1979; 60: 1014-20. 10. de Zwann C, Bar FW, Janssen JH, Cheriex EC, Dassen WR, Brugada P , et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J. 1989; 117: 657-65. 11. Marriott H. Practical electrocardiography. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994. 12. Goldberger AL. Myocardial infarction. In: electrocardiographic differential diagnosis. 4th ed. St Louis: Mosby-Year Book; 1994. e66