infarto agudo al miocardio

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INTRODUCCIÓN:
Angina Inestable/ Infarto agudo del miocardio sin SDST (AI. / IAM sin SDST)
En el marco de la patología coronaria, un capitulo relevante es el dedicado a los cuadros
coronarios agudos (SCA), de alta y creciente incidencia en el presente.
Dentro de los SCA se incluyen la angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin
supradesnivel del segmento ST (IAM sin SDST), el infarto con supradesnivel del segmento
ST (IAM con SDST) ,que constituyen un proceso continuo, de fisiopatología heterogénea y
dinámica en las que la clínica estará determinada por una serie de variables cardiacas y
extra cardíacas.
En el pronostico de estos pacientes es muy relevante el diagnostico precoz con inicio
temprano de la terapia adecuada a cada cuadro con miras a preservar miocardio (Tiempo
es músculo)
Epidemiología
En USA 1,3 millones de personas presentan un SCA sin supradesnivel del ST y de ellos casi
la mitad presentan marcadores positivos de infarto.
En Chile las enfermedades isquémicas del corazón (EIC) son la primera causa de muerte :
en el año 2004, fallecieron 7.967 personas por dicha patología, lo que representa una tasa
de 49.5 por 100.000 habitantes y un 9.2% de todas las defunciones.
Etiopatogenia
Los cuadros coronarios agudos se producen por un desbalance entre el aporte y el
consumo de oxigeno por el miocardio, lo que lleva a la isquemia,(angina ), y si esta se
prolonga o intensifica, a la muerte celular o necrosis (Infarto).
La enfermedad ateroesclerotica es un proceso generalizado que afecta las arterias y que
produce la obstrucción de las mismas en grados variables por el desarrollo de placas,
compuestas por un núcleo lipídico cubierto por una capa fibrotica. Mientras mas antigua es
la placa su núcleo lipídico es menor y están cubiertas por una gruesa capa fibrotica (Placas
estables). Las placas de formación mas reciente son por tanto mas susceptibles de
presentar complicaciones (accidentes de placa) y desencadenar un SCA.
El SCA es un cuadro con riesgo vital desencadenado por una trombosis aguda, inducida por
la rotura o erosión de una placa ateroesclerótica con o sin vasoespasmo agregado, lo que
lleva a una disminución severa y brusca del flujo coronario.
Hay otras causas de SCA, no relacionadas con la ateroesclerosis, son menos frecuentes e
incluyen disección coronaria, arteritis, traumas, tromboembolismo, consumo de cocaína
entre las mas frecuentes
La trombosis coronaria tiene por tanto un rol fundamental en los SCA secundarios a un
accidente de placa, donde la exposición de su núcleo, rico en lípidos y con altas
concentraciones de factor tisular, altamente trombogenico lleva a la formación de un
trombo que produce una oclusión total (SCA CEST) o parcial (SCA SEST) del vaso
coronario
El trombo asociado a angina inestable es blanco o gris ,rico en plaquetas y el trombo
asociado a IAM con EST esta constituido principalmente por fibrina y eritrocitos.

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Cuadro clínico
El diagnostico del SCA es esencialmente clínico. El elemento fundamental es la presencia
de dolor precordial.
La historia clínica nos entrega elementos que tienen que ver con las características del
dolor y las características del paciente.
El síntoma fundamental es el dolor precordial de tipo anginoso, localizado en la región
precordial, pudiendo irradiarse a cuello, mandíbula, brazo izquierdo, epigastrio.
Generalmente parece en relación a stress físico o sicológico pudiendo también presentarse
en reposo. El dolor alivia con el reposo o con el uso de nitroglicerina, pero en ocasiones
esto no se produce, lo que habla de un cuadro de mayor severidad. Puede acompañarse de
síntomas neurovegetativos como diaforesis, nauseas o vomitos. Es importante consignar la
hora de inicio, establecer la magnitud del dolor usando la escala de 1 a 10 (1 dolor
mínimo, 10 máximo dolor tolerable).
Entre las características del paciente revisar sus antecedentes mórbidos, principalmente
los cardiológicos y los de su familia.
También la presencia de otros factores de riesgo como, diabetes mellitus ,tabaquismo
,hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad y en la gente joven el consumo de cocaína
debe consultarse en forma sistemática.
El examen físico
Puede ser normal, cuando esta alterado (signos de falla de bomba o inestabilidad
hemodinámica) indica la presencia de complicaciones y nos habla de la severidad del
cuadro.
Electrocardiograma
Examen de apoyo fundamental en el diagnostico y en la estratificación de los pacientes
que concurren al servicio de urgencias con un dolor precordial. Debe realizarse en un plazo
no mayor a 30 mins desde el momento de la consulta.
Permite diferenciar rápidamente los pacientes que cursan con SDST del resto que se
presenta con IDST, alteraciones de la onda T o con trazados normales.
Los pacientes que cursan con SCA SEST pueden presentar cambios en relación al ST (SDST
transitorio o IDST) o cambios de la onda T (aparición de onda T(-) o pseudonormalización
de una T (-) basal) que de acuerdo a sus magnitud y duración son indicadores de gravedad
e inciden en el pronostico .El IDST > 1mm (0,1 mV) se asocia con un 11% de mortalidad o
IAM no fatal a 1 año. Si el IDST es > 2mm la mortalidad se incrementa 6 veces.
Un EKG normal no excluye un SCA, en varios estudios cerca de un 5% de los pacientes con
EKG normales, dados de alta desde un servicio de urgencia, eran portadores de un cuadro
coronario ,IAM o Angina inestable.
Con estos elementos, recolectados rápidamente, podemos estimar la probabilidad de que
los síntomas sean secundarios a isquemia miocárdica
Probabilidad Alta
Cualquiera de las siguientes características
• Enfermedad coronaria conocida
• Angina evidente en varón ≥ 60 años o mujer ≥ 70 años
• Cambios hemodinámicas o electrocardiográficos durante el dolor

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• Angina Variante
• Elevación o depresión del segmento ST de al menos 1 mm
• Inversión simétrica importante de la onda T en multiples derivaciones precordiales
Probabilidad Intermedia
Ausencia de las características de probabilidad alta y cualquiera de las siguientes
• Angina evidente en varón < 60 años o mujer < 70 años
• Angina probable en varón ≥ 60 años o mujer ≥ 70 años
• Pacientes con dolor no claramente anginoso pero diabético o no diabético pero con
2 o mas factores de riesgo
• Enfermedad vascular periférica
• Depresión del ST entre 0,05 y 1 mm
• Inversión de la onda al menos de 1 mm en las derivaciones con onda R dominante
Probabilidad Baja
Ausencia de características de probabilidad alta o intermedia pero que pueden presentar
• Dolor torácico probablemente no anginoso
• Un factor de riesgo que no sea diabetes
• Ondas T planas o invertidas < a 1 mm en derivaciones con onda R dominantes
• EKG normal
Los pacientes con probabilidad alta o intermedia deben ser hospitalizados para su estudio
y manejo, los pacientes con diagnostico dudoso y probabilidad baja deben ser evaluados
en una Unidad de dolor torácico donde se mantienen en observación, monitorización, con
la toma de EKG y marcadores de necrosis seriados según un protocolo preestablecido
(Normas de manejo del dolor torácico MINSAL).
Los pacientes en quienes no se detectan signos de enfermedad coronaria activa se puede
dar de alta y solicitar pruebas de provocación de isquemia en forma ambulatoria.
(Ergometría, ecocardiografía de stress u otros)
Las unidades de dolor torácico han logrado reducir la tasa de IAM no diagnosticado de 5%
a un 0,5% según datos del estudio CHEER
En situaciones de urgencia se debe descartar además de lo coronario la presencia
de
• Síndrome aórtico agudo
• Tromboembolismo pulmonar
• Pericarditis
• Neumotorax y otras neuropatías agudas

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Exámenes de Laboratorio
Las pruebas de laboratorio tienen un rol fundamental en el diagnostico y el pronostico de
los cuadros coronarios.
Los más utilizados son la creatin quinasa (CK total) y su fracción MB (CKMB). Permiten
documentar la necrosis miocardica, y por tanto, ante un SCA, diferenciar un infarto agudo
del miocardio ( con marcadores de necrosis (+)) de una angina inestable que no los
presenta.
Otros marcadores de necrosis son las troponinas (T, I), que han ido desplazando los
clásicos creatinquinasa dada que son mas cardioespecificos y se mantienen elevados por
10 a 14 días con lo que permiten pesquisar los cuadros sub agudos.
Tanto las troponinas como la CK tienen una cinética que debemos siempre considerar al
momento de analizar sus resultados.
Los últimos años se han desarrollado una serie de biomarcadores como el fibrinógeno, la
PCR ultrasensible, el amiloide A, el péptido natriuretico auricular (BNP) que indican el
grado de respuesta inflamatoria, la respuesta neuro humoral y que tienen importancia en
el pronostico.
Otros exámenes del laboratorio general son también importantes en descartar patología
concomitante (Anemia, infecciones), establecer la función renal, hepática, coagulación,
etc.
Estratificación de riesgo
Los pacientes que consultan en una Unidad de Emergencia con un dolor precordial
sugerente de corresponder a un SCA deben ser clasificados por sus características clínicas
y electrocardiográficas ,detectando lo mas rápidamente posible a los portadores de un SCA
con SDST (que requieren terapia de reperfusión precoz) de los SCA sin SDST.
En estos últimos es muy importante, realizar una temprana y oportuna estratificación del
riesgo de presentar eventos adversos como muerte, infarto miocárdico, isquemia
recurrente o necesidad urgente de revascularización.
Para catalogar el riesgo se han creado variados algoritmos y scores.
Se catalogan como de alto, mediano o bajo riesgo según variables clínicas a considerar.
Se consideran de alto riesgo los pacientes que presentan:
• Edad : mayor de 75 años.
• Dolor en reposo prolongado (>20 mins).
• Angina de reposo con cambios dinámicos del ST.
• Bloqueos de rama nuevos.
• Taquicardia ventricular sostenida.
• Edema pulmonar agudo, nuevo soplo de insuficiencia mitral (isquémica),
Hipotensión, Bradicardia, Taquicardia, tercer tono, estertores pulmonares.
• Elevación de marcadores cardiacos.

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De riesgo moderado los que no presentan criterios de alto riesgo y al menos una de las
siguientes:
• Infarto previo, ACV previo, Enferm arterial obstuctiva de extremidades inferiores,
cirugía de revascularización aortocoronaria o usuario de AAS.
• Presenta angina prolongada en reposo (>20 mins), actualmente resuelta, angina de
reposo <20 mins que se alivia con reposo o NTG sl.
• Edad > 70 años.
• Inversión de la onda T, ondas Q patológicas.
Riesgo bajo: cuando no presenta características de riesgo alto ni intermedio.
Se encuentra también validado el TIMI RISK SCORE para SCA sin EST ,que
considera 7 puntos a considerar:
La puntuación va de 0 a 7 pts siendo de
• Bajo riesgo: 0-2
• Moderado riesgo: 3-5
• Alto riesgo: 6-7
Lo anterior se correlaciona con el riesgo de eventos a 14 días
Otro score citado por las Guías Clínicas de la AHA y ACC es el GRACE score, que incluye
variables clínicas, electrocardiográficas y de laboratorio. Permite estimar riesgo de
mortalidad en la hospitalización y a 6 meses. Se pueden revisar en la dirección
www.outcomes.org/grace.
Establecer el pronostico es un proceso variable que se debe ir modificando y actualizando
en la medida que contemos con mas información como es la Función Ventricular (Fracción
de eyección del ventrículo izquierdo), Extensión de la enfermedad coronaria (Enfermedad
de tres vasos), Función renal, etc.

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Tratamiento
Frente a un cuadro coronario agudo se debe iniciar, una vez descartado el SDST una serie
de medidas terapéuticas que podemos clasificar en generales y especificas
Medidas Generales
• Hospitalizar en Unidad Coronaria o Tratamieto Intermedio a los pacientes de alto o
mediano riesgo.
• Reposo absoluto
• Alivio del dolor: morfina 2-3 mg ev, repetir en 5 mins si es necesario, no
sobrepasar los
• Oxigenoterapia O2 por naricera, 2-3 litros por min
Medidas Especificas
La ultima revisión de la Sociedad Europea de Cardiología plantea 4 categorías de
tratamiento:
• Agentes anti isquémicos
• Agentes anti coagulantes
• Agentes Anti plaquetarios
• Revascularización coronaria
Agentes anti isquémicos:
Disminuyen el consumo de oxigeno miocardico al disminuir la FC, la PA o inducir
vasodilatación. con lo cual disminuyen el área miocárdica amenazada.
• Betabloqueadores: Disminuyen el consumo de O2 al disminuir la frecuencia
cardiaca y la PA. Se indican en forma oral, llevando la Fc en reposo a 50-60 lpm.
Han demostrado en pacientes con angina inestable, una reducción del 13% de IAM
asi como la disminución en la recurrencia de los síntomas.
• Nitroglicerina: Droga de elección en la fase aguda del tratamiento, dado el alivio
rápido de la isquemia.
• Es venodilatador, y dilata las arterias coronarias mejorando circulación colateral.
Se utiliza su forma endovenosa, titulando la dosis según los síntomas hasta la
desaparición del dolor evitando la hipotensión.
• Su uso prolongado induce tolerancia.
• Bloqueadores de Calcio: Vasodilatadores, algunos de los cuales tienen efecto
bradicardizante al actuar sobre la conducción aurículo ventricular (no
dihidropiridinicos).Su efecto en la sobrevida no esta demostrado, fármacos de
elección en la angina vasoespástica.
Nuevas drogas en uso
• Ivabradina
• Trimetazidina
• Nicorandil

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Anticoagulantes
Son fármacos de primera elección en los cuadros coronarios agudos, inhiben la actividad y
la generación de trombina con lo que se disminuyen los eventos tromboticos. En
combinación con la terapia antiagregante plaquetaria ha demostrado disminuir la tasa de
IAM y muerte en pacientes portadores de angina inestable y cambios EKG o troponinas
(+).
Se han estudiado diversos tipos de anticoagulantes que actúan a distintos niveles de la
cascada de la coagulación:
• Heparina no fraccionada
• Heparina de bajo peso molecular
• Inhibidores directos de la trombina
Heparina no fraccionada (HNF): Actúa indirectamente a través de la Antitrombina III. Se
usa en infusión iv continua y requiere ajustes frecuentes de su función según TTPK
(llevarlo a 1,5-2,5 su valor basal)
Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Actúan inhibiendo el factor Xa y en menor
medida inactivan directamente la trombina. Son de uso sub cutáneo por lo que su manejo
es mas fácil que la heparina no fraccionada y no requiere control de laboratorio.
Comparadas HNF y HBPM, la segunda no presenta grandes ventajas en relación a
mortalidad y reinfarto, siendo entonces una buena alternativa de tratamiento.
La duración del tratamiento con Heparinas en angina inestable e infarto sin elevación del
ST debe ser de 48 a 72 hrs. Prolongar el tratamiento no ha demostrado beneficios.
Inhibidores directos de la Trombina: Su acción no requiere de la antitrombina III. No han
demostrado claramente ser mejores y con un perfil de seguridad similar a la combinación
heparina+ terapia anti agrenante plaquetaria por lo que su uso no se ha masificado.
Entre las mas conocidas están Hirudina, Bivalirudina, Argatroban.
Antiagregantes plaquetarios
Acido Acetil Salicílico (Aspirina®) Es el fármaco de elección. Inhibe la agregación
plaquetaria inhibición irreversible de la COX-1. Ha demostrado una reducción de un 22%
muerte cardiovascular, infarto o accidente cerebrovascular Se debe iniciar apenas se
diagnostica un síndrome coronario agudo en una dosis de 160-325 mg a masticar y luego
mantener una dosis entre 80 – 325 mg a permanencia.
Clopidogrel (Plavix®) Inhibidor de la agregación plaquetaria inducida por ADP. Ha
demostrado ser útil en todo síndrome coronario independiente de la estrategia de
tratamiento y de las demás terapias antiagregantes utilizadas. Se administra en una dosis
de carga de 300 mg y luego 75 mg al dia como dosis de mantención.
Inhibidores de los receptores IIb/IIIa de las plaquetas. Actúan bloqueando estos receptores
en la superficie plaquetaria con lo que impide la formación de puentes de fibrina entre
ellos. Pueden ser anticuerpos monoclonales (abciximax), inhibidores peptídicos (tirofiban),
Inhibidores no peptidicos (eptifibatide).Junto con Aspirina y heparina reducen la incidencia
de infarto y muerte en los pacientes con angina refractaria que serán sometidos a
tratamiento intervencional percutáneo. Dado su alto costo se reservan para los pacientes

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de alto riesgo (Angina refractaria, alteraciones marcadas del EKG, elevación importante de
los marcadores de necrosis, angioplastia coronaria compleja, diabetes mellitus).
La terapia trombolitica no esta indicada en los pacientes con AI/IAMSEST dado que no ha
demostrado ventajas respecto a la terapia standard y aumentan el riesgo de infarto.
Revascularización coronaria
Además de la terapia farmacológica intensiva es necesario el estudio del árbol coronario
para establecer las necesidades y posibilidades de reperfusión.
Hay dos estrategias de tratamiento en los pacientes con SCA:
La estrategia invasiva inicial o temprana en que los pacientes son sometidos a estudio
invasivo percutáneo (coronariografía) precozmente, o la alternativa invasiva selectiva o
guiada por la isquemia, en que se realiza coronariografía ante el fracaso de la terapia
medica o la demostración de isquemia con estudio no invasivo.
Según las recomendaciones de la ACC/AHA la estrategia invasiva precoz esta indicada en
todo paciente catalogado de alto riesgo y en aquellos con angina refractaria o que cursen
con inestabilidad eléctrica.
La estrategia precoz tiene la ventaja de conocer rápidamente la anatomía coronaria, poder
descartar a los pacientes sin lesiones coronarias significativas o con lesiones mínimas, así
también identificar a los pacientes con lesiones complejas que requerirán reperfusión
percutánea (angioplastia con/sin stent) o cirugía (puentes aortocoronarios).
La estrategia guida por la isquemia require una valoración de la función de bomba
(ecocardiograma) y test de provocación de isquemia (ecocardiograma stress con
dobutamida, ergometría o cintigramas de perfusión miocardica). El compromiso de la
función sistólica o la demostración de isquemia residual es indicación de estudio coronario
invasivo (Coronariografía).
Hay estudios que muestran que la terapia invasiva precoz es mejor que la conservadora al
reducir 18% las muertes y los infartos y posterior al alta se asocia con menos angina y
menos rehospitalizaciones mejorando la calidad de vida de los pacientes.
La reperfusión coronaria se practica con técnica percutánea expandiendo la zona
comprometida con un balón (angioplastia con balón) e instalando con frecuencia una
prótesis endovascular (stent) que puede ser simple o cubierto con drogas (que tienden a
controlar la reestenosis).
Las lesiones de tronco común, las enfermedades de tres vasos coronarios pueden requerir
revascularización quirúrgica con la instalación de puentes aortocoronarios para restablecer
un flujo adecuado.
Los pacientes de bajo riesgo, no requieren estudio invasivo para su manejo, y luego de un
periodo de observación pueden ser dados de alta para evaluación no invasiva. (valoración
de la función ventricular, test de provocación de isquemia).
Durante su hospitalización se debe insistir en la educación de estos pacientes referido al
control de los factores de riesgo. El cese del habito de fumar, mantener habitos de vida
saludables, la adhesividad a la terapia y los controles.
Las estatinas son drogas hipolipemiantes que han demostrado un rol en la estabilización
de la placa dado su efecto antiinflamatorio independiente de los niveles de colesterol.Es
por esto que se debe indicar precozmente en los cuadros coronarios y a dosis altas
(Atorvastatina 80 mg al dia), la meta en el seguimiento es mantener un colesterol LDL
bajo 70 mg/dl.

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Manejo post alta
El proceso de estabilización de la placa ateroesclerótica es un proceso lento que tarda
varias semanas, En las primeras 6 semanas se han registrado hasta un 16% de eventos
cardiovasculares adversos como muerte o necesidad de hospitalización por
reagudizaciondel SCA.
Los pacientes dados de alta deben mantener la terapia antiplaquetaria indicada,
Aspirina®, Clopidogrel, betabloqueo y estatinas. La adición de Inhibidores de la enzima
convertidora se hace necesario en aquellos con deterioro de la función ventricular,
pacientes con mayor riesgo como diabéticos o hipertensos. Se recomienda el uso de
enalapril, captopril o en caso de alergia bloqueadores de la angiotensina.
Es necesario educar a los pacientes respecto a su patología, el modo de controlar los
distintos factores de riesgo, como reconocer los síntomas para una consulta precoz y la
importancia del control y seguimiento.
BIBLIOGRAFÍA
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6. Actualizaciones en cardiopatía isquémica .Dr Jose Barrabés et als. Rev Esp Cardiol.
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7. Epidemiologia de la cardiopatía coronaria en Chile. Dr Rafael Rondanelli. Rev. Med.
Clin.las Condes - 2008; 19(1) 6 - 13]

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CASO CLÍNICO
TEMA NO CONSIDERA CASO CLÍNICO