1. 1.Metabolismo de los carbohidratos
1.5 Ciclo de Krebs
M. en C. Rodrigo Martínez Espinosa
Bioquímica, Medicina.
2. OBJETIVO:
Que el alumno comprenda la importancia del Ciclo de
Krebs y que conozca las moléculas que en el intervienen.
Secciones de la clase:
1)¿Qué sabemos del Ciclo de Krebs?
2) ¿Por qué es importante el Ciclo de Krebs?
3) ¿Cuáles son los pasos del Ciclo de Krebs?
3. 1) ¿Qué sabemos del Ciclo de Krebs?
Ciclo de los ácidos
tricarboxilicos
(TCA)
Ciclo del ácido
citrico
19. CONCLUSIONES
•El ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico, ciclo de los ácidos
tricarboxilicos) se alimenta de productos carbohidratos,
grasas y proteínas, que son oxidados a CO2.
•La acetil-CoA entra al ciclo al unirse con oxaloacetato y
formar citrato.
•En siete reacciones enzimáticas consecutivas el citrato pasa
a oxaloacetato, formando dos CO2, tres NADH, una de
FADH2 y GTP.
•Los intermediarios en el ciclo pueden alimentar diversas
rutas biosintéticas.
22. Los Electrones (e-) viajan por los complejos.
Los Protones (H+) viajan atreves de los complejos
pasando de la matriz mitocondrial al espacio
intermembranal.
Provienen del NADH y FADH2 formado en CAT.
36. CONCLUSIONES
•En la mitocondria se toman los electrones del NADH y
FADH que son transferidos a O2 reduciéndolo a H2O.
•El paso de los electrones por cuatro complejos enzimáticos
(Complejo I, II, III y IV) esta acoplado a la movilización de
protones a través de la membrana.
•El paso de protones a través de la membrana crea un
gradiente electroquímico, que es la fuente motora de la
ATPsintasa (Complejo V).
•Durante el paso de los electrones se pueden formas
especies reactivas de oxígeno tóxicas.
37. PYRUVATE DEHYDROGENASE COMPLEX DEFICIENCY
Most children with this enzyme deficiency present in infancy with delayed
development and reduced muscle tone often associated with ataxia and seizures.
Some infants have congenital malformations of the brain.
¿why?
Without mitochondrial oxidation, pyruvate is reduced to lactate. The ATP yield
from anaerobic glycolysis is less than a tenth of that produced from complete
oxidation of glucose via the tricarboxylic acid cycle. The diagnosis is suggested by
elevated lactate, but with a normal lactate/pyruvate ratio, i.e. no evidence of
hypoxia. A ketogenic diet and severe restriction of protein (<15%) and
carbohydrate (<5%) improves mental development. Such treatment ensures that
the cells use acetyl-CoA from fat metabolism. A few children show a reduction in
plasma lactate on treatment with large doses of thiamine, but the outlook is
generally poor.
38. El beri-beri se da por la deficiencia de tiamina, ¿Qué
metabolitos medirías para saber si un paciente lo tiene?