Universidad Abierta Interamericana

1. Transcripción esquemática del libro
de Patologia Robbins e Cotran
Diferenciar conceptos
Diferenciar secuencias de
acontecimientos de modo ilustrativo y
objetivo

2. Objetivos
• Grabar conceptos , aprender secuencias de los
mecanismo atraves de los metodos ilustrativos
expuestos en esta obra

4. Causas de lesion celular
• Agentes fisicos
• Agentes quimicos (sustancias quimicas y
farmacos )
• Agentes infecciosos (virus bacterias
hongos,inseticidas
• Reacciones inmunologicas
• Alteraciones geneticas
• Restriccion de oxigeno

5. Lesiones revesibles
• Edema celular pierda de la homestasis ionica
Y liquidos
Palidez y turgencia

7. Como se puede lesionar una celula?
elementos físicos
sustancias
químicas
reacciones inmunitarias.
tejido necrosado

8. La inflamación empieza desde los
vasos de menor calibre y sigue un
patrón creciente centrifugo
• Microvasos sanguineos

9. Alteraciones inflamatorias
• Intercambio vascular normal

20. Factores que modifican la cicatrización
• Infeccion
• Diabetes
• Estereoides
• Factores mecanicos
• Localización de la lesión
• Mala perfusión
• Cuerpos extraños ( acero, vidrio, fragmentos
de hueso)

21. Capacida proliferativa de los tejidos
• Renovación, reparación
• y regeneración tisular
• Actividad proliferativa tisular
• ->
• células quiescentes (estables
• células en división continua (lábiles) proliferan
• células que no se dividen (permanentes) (p. ej.,
neuronas y miocitos
• cardíacos)

22. Factores locales y sistémicos que
condicionan
la cicatrización de las heridas
• Los factores sistémicos son:
• • Estado nutricional del anfitrión (p. ej., nutrición proteica y consumo de
• vitamina C)
• • Estado metabólico (la diabetes mellitus retrasa la curación)
• • Estado circulatorio o idoneidad vascular
• • Hormonas (p. ej., glucocorticoides) (pueden impedir el proceso
inflamatorio
• y reparativo)
• Los factores locales son:
• • Tamaño, localización (los tejidos bien vascularizados cicatrizan antes) y
• tipo de herida (p. ej., infecciosa frente a necrosis o traumatismo)
• • Los factores locales que retrasan la curación son las infecciones, las
fuerzas
• mecánicas (p. ej., movimiento o tensión en la herida) y los cuerpos
• extraños

23. defectos
• Reparación excesiva =>cicatriz hipertrófica
elevada; la progresión más allá de la zona
lesionada=queloide
• Reparacion deficiente dehiscencia o úlcera de
la herida
• Contracturas limitar la movilidad articular

24. Regeneración de tejido
• La lesión celular y tisular pone en marcha
acontecimientos que eliminarán
• el elemento ofensivo, contendrán el daño y
prepararán a las células que

25. Trastornos hemodinámicos,
enfermedad tromboembólica
y shock
(35-40% de las muertes (EUA)

26. ACUMULACION DE LIQUIDOS
DERRAMES CEREBRAL, PLEURAL

28. AUMENTO DE PRESION HIDOSTRATICA

29. Edema
• Transtornos de retorno venoso
(localizado>Trombose venosa profunda >
limitado en un area especifica)
• Transtorno ocasionado por organos que
afectan vasculatura ( Presion venosa
aumentada debido ICC; AL REVES NO QUEDA
LIMITADO SI NO QUE DISEMINADO)

30. LIMITADO EJ
TVP
EDEMA
GENERAL
IZADO
ICC

33. Shock septico descripcion de
mecanismos

35. Neoplasias
• Caracteristicas malignas o benignas
• Diferenciación y Anaplasia
• Invasión local
• Metastasis

39. Tumores benignos
• Celulas que remedan al tejido sano,
Por eso se dice que estan bien diferenciados
Por ende tiene una capacidad mayor de
conservar las funciones de las celulas originarias
• Crecen despacio
• Estan circunscritos en uma capsula
• Permanecen localizados en el lugar de origen

40. Tumores malignos
• Adquieren fuciones imprevistas debido a
alteraciones en su diferenciación
• Crecen deprisa
• Están mal delimitados e invaden(metastizan)
los teidos sanos circundantes y otros tejidos
distantes

41. Metastasis
• Caracteristicas de tumores malignos
• Vias de propagación:
Hematogena(sarcomas)
Linfatica (mas habitual)
Directa por cavidades o superficies corporales
(pleural,peritoneal,pericardica)

42. Cambios fisiologicos despliegados por
el cancer

43. Autosuficiencias de señales externas