3. Fase de impacto y hematoma
Impacto
Inicio del estrés y disipación de la energía
Inducción
• 0 a 48 hrs
• Hematoma fracturario e inicio del
proceso de osteoinducción
Migración células mesenquimales
Proliferación celular local
Diferenciación celular
4. Fase de inflamación
• 48 hrs a 2 semanas
• Llegada de células inflamatorias (
macrófagos, PMN, mastocitos )
• Degradación hematoma
fracturario
• Proliferación vascular
Limpieza del foco de fractura para preparar el
terreno de la consolidación
5. Fase de formación de Callo blando
• 2° a 3° semana.
• Proliferación se pone en
marcha donde se encuentra el
periostio, endostio y tejidos
circundantes vasculares.
Proliferación y diferenciación celular con aumento de la proliferación vascular
• Aparecen osteoblastos, osteoclastos y condroblastos.
• Condroblastos y osteoblastos : Síntesis de matriz orgánica,
amalgama responsable del callo blando.
• Inmovilidad de los fragmentos
6. Fase de formación de Callo duro
• Tejido osteide neoformado se va
mineralizando directamente por el
depósito de cristales de
hidroxiapatita.
Se produce la mineralización del callo blando
• El tejido cartilaginoso seguirá un proceso de osificación
endocondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos del
feto.
•Tejido óseo resultante es de tipo fibrilar
7. Fase de remodelación
• Duración extensa ( meses y años ).
• Hueso fibrilar se transforma en hueso laminar trabecular en
las zonas metafisodiafisiarias y hueso de tipo haversiano en la
cortical diafisiaria.
• Reorientación de trabéculas según requerimientos
biomecánicos.
• Cavidad medular es ocupada por médula ósea
8. Regulacion del proceso de
consolidación
• Factores bioquímicos
• Factores biofísicos (mecánicos)
9. Factores que promueven la
consolidacion
Hormonas
• Hormona de crecimiento
• Insulina
• Esteroides anabolizantes
• Hormonas tiroideas
• Calcitonina
Factores de crecimiento (IL-
1, IL-6, BMPs, TGF-β, FGFs,
IGF, PDGF, etc.)
Oxigeno hiperbarico
Vitaminas
• Vitamina A
• Vitamina D
Factores físicos
• Ejercicio y carga
controladas
• Campos
electromagnéticos
• Ultrasonidos de baja
• frecuencia
10. Factores que dificultan la
consolidacion
Alteraciones endocrinas
• Diabetes
• Déficit de hormona de crecimiento
• Tratamiento con corticoides
Malnutricion
• Perturbación del hematoma de la
fractura
• Tratamiento con indometacina
11. Factores que dificultan la
consolidacion
Factores físicos
• Distracción o cizallamiento excesivos en el foco de
fractura
• Interposición de partes blandas en el foco de fractura
• Radioterapia
Hipoxia local, reducción de la vascularización local, lesión
de partes blandas, anemia, consumo de tabaco
Citostaticos
Infección
Denervación
12. Injertos y sustitutos oseos
• Autoinjerto (del mismo cuerpo)
• Aloinjerto (de banco)
Sustitutos
• Matriz ósea desmineralizada, BMPs)
• Osteoconductores
– Cerámicas
– Biovidrios
– combinaciones de colágeno con cerámica
13. Alteraciones del proceso de
consolidación
• Retardo de consolidacion
• No union
– Atrofica o hipotrofica
– Hipertrofica (pata de elefante)
14. Principios generales del tratamiento
Conservador
Modalidad Principales indicaciones
Abstención terapéutica / reposo Fractura costal aislada, algunas
fracturas por fatiga
Sindactilizacion Fracturas de los dedos
Férulas, ortesis, corsés, yesos - Algunas fracturas vertebrales, de
húmero, muñeca y tibia
- Gran parte de las fracturas de los
niños
Tracción cutánea Inmovilización provisional de
fracturas de cadera
Tracción esquelética - Fracturas de cotilo no quirúrgicas
- Fracturas de fémur del niño
- Inmovilización provisional de
fracturas de fémur del adulto
15. Modalidad Principales indicaciones
Agujas de Kirschner - Fijación de pequeños fragmentos
- Fracturas infantiles
Cerclaje / Obenque Fracturas de rótula y olécranon
Tornillos y placas - Fracturas del antebrazo del adulto,
fracturas de húmero
- Fracturas de otras diáfisis con
extensión intrarticular
Clavo intramedular - Fracturas de fémur y tibia del
adulto
- Fracturas de húmero
Fijación externa - Fracturas abiertas
- Fracturas asociadas a compromiso vascular
- Algunas fracturas de pelvis
- Algunas fracturas intrarticulares
complejas (pilón tibial)
- Ausencias de consolidación infectadas
16. Indicaciones generales de tratamiento
quirúrgico de las fracturas
• Por las lesiones asociadas
• Por la naturaleza de la fractura
– Reducción anatómica y movilización precoz
– Fracturas sometidas permanentemente a
distracción o cizallamiento, rótula, etc
– Necesidad de reincorporar al paciente
– Fractura patológica asociada a neoplasia
– Fracaso del tratamiento conservador
17. Complicaciones generales de las
fracturas
• Fractura abierta
• Síndrome compartimental (contractura
isquémica de Volkman)
• Necrosis isquemica o avascular
• Síndrome de dolor regional complejo o
distrofia simpático-refleja (atrofia ósea de
Sudeck,)
18. Curso clínico del síndrome de dolor
regional complejo
Fase Duracion
habitual
(meses)
Caracteristicas clinicas Tecnicas de imagen
Aguda 0 a 3 Extremidad caliente, roja, edematosa;
dolor quemante; hiperestesia;
alteraciones del sudor; intolerancia al
frío; rigidez articular sin contracturas
fijas
Radiografías
normales;
aumento de
captación en la
gammagrafía
Distrofica 3 a 6 Extremidad fría, cianótica, edematosa;
hiperestesia cutánea; contracturas
fijas
Osteoporosis
moteada ,
subcondral;
gammagráfia +
Atrofica 6 a 12 Pérdida de vello, las uñas y los
pliegues cutáneos; contracturas fijas;
atrofia muscular
Osteoporosis difusa
19. Síndrome de embolia grasa
CLÍNICA.
• Se caracteriza por la aparición, en muchas
ocasiones tras un “intervalo lúcido” de horas o
días, de forma brusca:
1) insuficiencia respiratoria expresión de un SDRA
2) sintomatología neurológica cambiante (con
predominio de afectación del nivel de conciencia)
3) petequias en tórax, axila, raíz del cuello y
conjuntiva
20. Sindrome de la embolia grasa
TRATAMIENTO.
• Las medidas terapéuticas actualmente aceptadas
son:
1) oxigenoterapia con o sin ventilación mecánica
adicional
2) corticoides a dosis altas (30 mg/Kg de
metilprednisolona en dos dosis separadas entre
sí 4 horas)
3) estabilización precoz de las fracturas asociadas.