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- 1. INFARTO Y SHOCK CHAVES AGUILAR ARELY DOMINGUEZ CIGARROA LINDA GARNICA ALVAREZ EDITH GABRIELA GIL DIAZ DIANA DANIELA PRECIADO LOZANO EDUARDO ENSENADA, BAJA CALIFORNIA. A FEBRERO 26 DE 2013 Universidad Autónoma de Baja California Valle Dorado Patología Básica
- 2. INFARTO • Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o del drenaje venoso. Gangrena Intestinal Pulmonares Miocárdicos Cerebrales Garnica Alvarez Edith Gabriela
- 3. CAUSAS Evolución: Sencilla congestión, apertura rápida de canales de derivación y flujo de salida de sangre Oclusiones de origen trombolico y embólico Hemorragia dentro de la placa de ateroma Compresión extrínseca de un vaso Espasmo Local Compromiso vascular por edema Roturas Traumáticas Garnica Alvarez Edith Gabriela
- 4. MORFOLOGÍA Rojos (hemorragicos) Blancos (Anémicos) Sépticos Vegetación cardiaca infectada emboliza Microbios colonizan un tejido necrótico Oclusión a órganos con circulación arterial terminal Densidad de tejido limita salida de sangre Oclusiones venosas Tejidos laxos Tejidos de doble circulación Tejidos congestionados Recuperación de flujo en zona de necrosis previa Absceso Garnica Alvarez Edith Gabriela
- 5. MORFOLOGÍA • Tienen forma de cuña • El vaso ocluido se encuentra en el vértice • La periferia del órgano forma la base • Exudado fibrinoso • Mal delimitados y ligeramente hemorágicos • Ribete estrecho de congestión Garnica Alvarez Edith Gabriela
- 6. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS • Necrosis coagulativa isquémica • Inflamación aguda en márgenes (1 – 2 días) • Respuesta reparativa con márgenes conservados • Regeneración tisular en la periferia • Cicatriz Infarto cerebral: necrosis por licuefaccion Garnica Alvarez Edith Gabriela
- 7. Naturaleza del aporte vascular Desarrollo de la oclusión Vulnerabilidad a hipoxia Contenido de O2 en sangre FACTORES CONDICIONANTES DEL DESARROLLO DE UN INFARTO: Arely Chaves Aguilar *Oclusión vascular - daño - evolución
- 8. Naturaleza del aporte vascular Principal determinante de daño por oclusión: Aporte de sangre alternativo Los pulmones cuentan con doble riego arterial; del mismo modo el hígado y la mano. (Resistentes) Circulación arterial terminal Obstrucció n Muerte del tejido *Riñón y bazo Arely Chaves Aguilar
- 9. Desarrollo de la oclusión Velocidad de desarrollo de la oclusión Las oclusiones lentas tienen menor riesgo de infarto: Oclusiones lentas Flujo a través de circulación colateral Previene infartos Aunque la arteria principal se ocluya *Tiempo para desarrollo de vías de perfusión Arely Chaves Aguilar
- 10. Vulnerabilidad a hipoxia Neurona 3-4 min Células miocárdicas 20-30 min Fibroblastos del miocardio Horas Arely Chaves Aguilar
- 11. Contenido de O2 en sangre Obstrucció n parcial Individuo normal Sin efecto Individuo: Cirrosis anemia Infarto Arely Chaves Aguilar
- 12. SHOCK Se caracteriza: *Hipotensión sistémica Gasto cardiaco / Volumen sanguíneo Arely Chaves Aguilar Alteración de la perfusión e Hipoxia
- 13. CAUSAS DEL SHOCK Shock Carcinógen o •Arritmia V. •Obstrucción del flujo de salida •Infarto Shock Hipovolémico •Hemorragias •Perdida de líquidos, quemaduras Shock Séptico •Reacción inmunitaria sistémica; bacterias o nicóticas. Arely Chaves Aguilar
- 14. • Con menor frecuencia: Arely Chaves Aguilar Causas del Shock • Accidente anestésico • Traumatismo medular • Perdida: tono vascular y estancamiento de sangre Shock neurogeno • Vasodilatación y aumento permeabilidad • Reacción de hipersensibilidad (IgE) • Hipoperfesión con hipoxia Shock anafiláctico
- 15. PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO Preciado Lozano Eduardo
- 16. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Posee dos o más de los siguientes signos: 1. Fiebre o hipotermia 2. taquicardia 3. Taquipnea 4. Leucocitosis o leucopenia Sepsis SIRS más evidencia de infección Sepsis grave Sepsis más disfunción de órgano, hipotensión, o hipoperfusión Shock séptico Hipotensión más anormalidades por hipoperfusión Preciado Lozano Eduardo
- 17. Bacterias Hongos Virus Protozoos • La causa más frecuente son las bacterias (Gram+) – Neumococo y S. aureus • Gram - – E. coli – Klebsiella – Pseudomonas • Hongos – Candida • Sitio de infección mas común – Vías respiratorias – Vías génitourinarias – Fuentes abdominales (vesícula y cólon) Preciado Lozano Eduardo
- 18. PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO. Alteración Hemodinámica y hemostática. Una Principal causa de muerte en cuidados intensivos Su incidencia aumento… Se produce por Gram+, Gram – y Hongos Preciado Lozano Eduardo
- 19. PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO. Vasodilatación sistémica. Hipoperfusion de tejido Activacion y daño de CE hipercoagulabilidad Gasto Preciado Lozano Eduardo
- 20. MEDIADORES INFLAMATORIOS. Celulas Inflamatorias. Elementos bacterianos TLR,R.Ligados a proteina G, NOD1, NOD2” ESTADOPROINFLAMATORIOY PROCOAGULANTE TNF IL- 1 IL 12 HMB G1 IL 18 EROs,prostaglandi nas,PAF Cascada del complemento Celulas endoteliales. ↑Expresion de moleculas de adhesion. Produccion secundaria de citocinas. Opsonina s Anafilotoxin as. F. Quimiotactico c3 b c3a c5a Preciado Lozano Edua
- 21. ACTIVACIÓN Y LESIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES TNF IL - 1 TROMBOSIS AUMENTO DE PERMEABILIDAD T.F VASODILATACI ON PAI - 1 • Inhibidor de factor tisular. • Trombomodulina. • Proteína C Reactiva. NO 1. Exudación de Liquido al intersticio. 2. Edema. 3. Aumento presión intersticial. C3a, C5a y PAF Relajación musculo liso vascular Preciado Lozano Eduardo
- 22. EFECTOS METABÓLICOS LINDA ESMERALDA DOMINGUEZ CIGARROA INDUCTORES DE GLUCONEOGENIA TNFIL-1 Insulina Glucocorticoides Asociados aun pico agudo de producción durante la sepsis. 1. Glucagón 2. GH 3. Catecolaminas 1. Reducción función de neutrófilos. 2. Expresión de moléculas de adhesión. Hiperglucemia Insuficiencia Renal
- 23. INMUNOSUPRESIÓN Estado Hiperinflamatorio Mecanismos Inmunosupresores contra reguladores Cambio de Citocinas TH 2TH 1 Producción mediadores antiinflmatorios (Antg. de IL-1 y 10) Apoptosis Linfocitos L Anergia Celular Dominguez Cigarroa Linda
- 24. DISFUNCIÓN ORGÁNICA Disminuyen : oxigeno y nutrientes Concentraciones elevadas de citocinas y mediadores contractibilida d del miocardio y gasto cardiaco la permeabilidad vascular y lesiones endoteliales • Hipotensio n Sistémica • Edema Intersticial • Trombosis de Vasos pequeños Factores Causales Domínguez Cigarroa Linda
- 25. El shock es un trastorno progresivo que, si no se corrige, produce la muerte. Los mecanismos exactos de la muerte en la sepsis no están claros todavía Shock hipovolémico y cardiogenico se comprenden los mecanismos de muerte. Domínguez Cigarroa Linda
- 26. FASES DEL SHOCK Inicial no progresiva Progresiva Fase irrebersible
- 27. Fase inicial no progresiva mecanismos neurohumoral es ayudan a mantener Reflejos barorreceptores Liberación de catecolaminas Activación de renina – Angiotensina Liberación de ADH Efectos netos Taquicardia Vasoconstricción periférica Conservación de líquidos en los riñones Gil Díaz Diana Daniela
- 28. Hipoxia tisular difusa Deficiencia de oxígeno Sustitución de respiración intracelular aerobia Glucólisis anaerobia Ácido láctico pH de los tejidos y amortigua respuesta vasomotora Dilatació n de arteriola s Acumulo de sangre en la microcirculac ión Bajo gasto cardiaco/riesgo de lesión anóxica de CE y la CID Afección de órganos vitales y falta de Fase progresiva Gil Díaz Diana Daniela
- 29. Las lesiones celulares masivas provocan la fuga de enzimas lisosómicas, agravando el cuadro del shock La síntesis de óxido nítrico empeora la función contráctil del miocardio. Si el intestino isquémico permite que la flora intestinal acceda a la circulación, podrá producirse un shock bacteriémico. El paciente tendrá un fracaso renal completo por la necrosis tubular aguda y el deterioro será inevitable hasta la muerte. Fase Irreversible Gil Díaz Diana Daniela
- 30. Lesiones por hipoxia encéfalo corazón pulmones riñones suprarrenales El consumo de plaquetas y factores de la coagulación suele determinar hemorragias petequiales en las superficies serosas y la piel. Se produce una depleción de lípidos en las en las células corticales Necrosis tubular aguda Daño alveolar, Shock de pulmón Gil Díaz Diana Daniela
- 31. • Hipotensión • Pulso débil y rápido • Taquipnea • Piel fría húmeda y cianótica • Piel inicialmente caliente y enrojecida • Vasodilatación Shock hipovolémico Shock séptico Gil Díaz Diana Daniela
- 32. BIBLIOGRAFÍA: • Robbins y Contran(2010); Patología estructural y funcional; 8va edición, ELSEVIER, Madrid, España
Notas del editor
- Necrosis isquémica de las extremidades
- Compresion por edema o síndrome compertimental anterior
- Se clasifican en función del color o la presencia o no de infección: Absceso que muestra una respuesta inflamatoria mas intensa
- Con el tiempo los márgenes se definen mejor por un ribete estrecho de congestion secundario a la inflamacion
- El tejido tarda entre 4 a 12 horas en mostrar una necrosis franca En tejidos lábiles o estables de presenta regeneración tisular periférica, ya que aquí se conserva la aquitectura del estroma
- En si la oclusion y el daño que se genera tras esta (nulo, minnimo o muerte) va a a depender de la evolucion final que tenga esta oclusion Naturaleza del aporte vascular Velocidad de desarrollo de la oclusión Vulnerabilidad a la hipoxia Contenido de O2 en la sangre
- Muerte del tejido
- Por ejemplo en la anastomosis interarteriolares pequeñas, en condiciones ormales tienen un flujo sanguino minimo, sin embargo interconectan las res arterias coronarias principales. Si se produce una oclusion en uan de estas tres arterias coronarias
- http://www.slideshare.net/GGtzr/infarto-completo-27547127
- Con el motivo de estandarizar conceptos para un mejor entendimiento una conferencia de consensos (de la “American College of Chest Physicians” y la “Society of Critical Care Medicine”) realizada en 1991 y revisada en el 2001, estableció los siguientes conceptos
- Con el motivo de estandarizar conceptos para un mejor entendimiento una conferencia de consensos (de la “American College of Chest Physicians” y la “Society of Critical Care Medicine”) realizada en 1991 y revisada en el 2001, estableció los siguientes conceptos
- Alteraciones metabólicas. Los pacientes sépticos muestran resistencia a la insulina con hiperglucemia. Las citocinas, como el TNF y la IL-1, las hormonas inducidas por el estrés (como glucagón, hormona de crecimiento y glucocorticoides) y las catecolaminas, inducen todas la gluconeogenia. Al mismo tiempo, las citocinas proinfl amatorias suprimen la liberación de insulina, al tiempo que inducen resistencia simultánea a la insulina en el hígado y otros tejidos, posiblemente mediante la alteración de la expresión de GLUT-4, un transportador de glucosa, 65 IL-6, IL-8, NO, PAF, especies reactivas del en la superfi cie. La hiperglucemia reduce la función de los neutrófi los, lo que suprime su actividad bactericida, y aumenta también la expresión de las moléculas de adhesión en las células endoteliales. 65 A u n q u e l a sepsis se asocia a un pico agudo de producción de glucocorticoides inicialmente, tras esta fase se suele producir una insufi ciencia suprarrenal y una defi ciencia funcional de glucocorticoides. Este fenómeno se puede explicar por una depresión de la capacidad de síntesis de las glándulas suprarrenales intactas o por una necrosis franca de las mismas secundaria a la CID ( síndrome de Waterhouse-Friderichsen
- Cambio de citocinas proinflamatorias por antiinflamatorias Produccion de mediadores antiinflamatorios
- La gravedad y la evolución del shock séptico dependen posiblemente de la extensión y virulencia de la infección, del estado inmutario del huésped, de la existencia de otros procesos patológicos ociados y del patrón e intensidad de producción de mediadores.
- En la fase inicial no progresiva del shock diersos mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco y la presion arterial. Estre ellos se incluyen los reflejos barorreceptores, la liberacion de catecolaminas, la activacion del eje renina-angiotensina, la liberacion de ADH y la estimulacion simpatica generalizada. Los efectos netos incluyen taquicardia, vasoconstriccion periferica y conservacion de liquidos en los riñones. Por ejemplo la vasoconstriccion cutanea es responsable de la frialdad y palidez tipica de la piel en el shock desarrollado ( a un que el shock septico puede causar vasodilatacion cutanea y asociarse a una piel caliente y enrojecida) Los vasos coronarios y cerebrales resultann menos sensibles a la respues simpatica y por esto mantienen un calibre relativamente normal. Conservando el flujo y el aporte de oxigeno